导读:本文包含了结肠上皮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:结肠,上皮细胞,溃疡性,杆菌,结肠炎,上皮组织,白芨。
结肠上皮论文文献综述
曾榛,赵健,李婉莹,陈浩坤,任源[1]（2019）在《桑叶多肽的体外抗氧化活性与对LPS致Caco-2结肠上皮细胞间高通透性的保护作用》一文中研究指出目的探讨桑叶多肽的体外抗氧化能力及其对脂多糖(LPS,2μg/mL)诱导Caco-2高通透性细胞模型的保护作用。方法采用常规二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和羟基自由基清除效能实验,抗脂质过氧化能力和总还原力来评价桑叶多肽的体外抗氧化效果。Caco-2模型细胞以不同浓度的桑叶多肽(0、10、150、300、500μg/mL)处理培养24 h行后续实验。MTT法测定细胞生存率,细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平依说明书使用试剂盒测定。酶联法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α分泌水平。跨上皮细胞电阻(trans epithelial electrical resistance,TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度用于评估细胞通透性水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、封闭小带蛋白(ZO-1)和肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)的mRNA表达。结果本研究发现桑叶多肽处理能显着提高受损细胞生存率,抑制受损细胞中LDH的溢出。同时还能有效抑制受损细胞中炎性细胞因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)的分泌及mRNA转录。此外,桑叶多肽可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的mRNA转录,抑制MLCK的mRNA转录,改善细胞间高通透性qRT-PCR法检测细胞中相关因子的mRNA转录水平。结论桑叶多肽具有较好的体外抗氧化能力和较强的抗炎活性,能通过上调细胞内细胞紧密连接相关因子的mRNA转录显着改善LPS造成的Caco-2细胞间高通透性的发生。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
雷星,陈熹,赵琳,单涛[2]（2019）在《不同区域氧浓度在结肠癌细胞上皮间质转换-间质上皮转换过程中的作用》一文中研究指出目的探讨原发灶(低氧)及归巢部位(常氧或轻度高氧)氧浓度差异在上皮间质转换(EMT)-间质上皮转换(MET)过程的作用。方法首先用差异氧浓度培养肿瘤细胞,以光镜,激光共聚焦显微镜观察肿瘤细胞形态变化。Transwell小室和划痕实验分别检测结肠癌细胞侵袭能力及迁移能力。RT-PCR检测钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达量情况。结果低氧环境下结COLO 205细胞较常氧及轻度高氧组明显发生EMT转换,降低E-cadherin表达,增强Vimentin表达;并相应伴随迁移、侵袭能力升高。结论原发灶(低氧)及归巢部位(常氧或轻度高氧)的氧浓度差异是介导EMT-MET过程的重要因素。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）
惠毅,闫曙光,李京涛,魏海梁,单宇鹏[3]（2019）在《小檗碱与6-姜烯酚配伍对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨黄连、干姜有效成分小檗碱、6-姜烯酚单独和联合应用对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响。方法 50只昆明小鼠随机选取10只为对照组,其余40只采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎模型。成模后随机分为模型组、小檗碱组、6-姜烯酚组、小檗碱+6-姜烯酚组,ig给予相应药物,给药20 d后取结肠组织。免疫荧光法检测结肠上皮组织Hes-1、Math-1、MUC2、人类嗅素蛋白(olfm4)的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1m RNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,6-姜烯酚组、小檗碱组、小檗碱+6-姜烯酚组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和m RNA表达水平显着降低,Math-1蛋白和m RNA表达水平显着升高,olfm4蛋白表达显着降低,MUC2蛋白表达水平显着升高;3组间比较,小檗碱+6-姜烯酚组作用最明显。结论 6-姜烯酚、小檗碱均能够有效修复受损结肠黏膜,治疗溃疡性结肠炎,小檗碱和6-姜烯酚联合应用药效优于单独应用,其机制与抑制Notch通路的过度活化进而调节结肠上皮细胞增殖和分化相关。(本文来源于《中草药》期刊2019年13期）
宋光永[4]（2019）在《幽门螺杆菌感染依赖NF-κB通路介导的炎症上清促进结肠上皮细胞发生EMT的作用机制研究》一文中研究指出目的:近年来幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)在胃癌和结肠癌中的检出率明显升高。正常结肠上皮细胞(Formal colonic epithelial cells,FHC)向癌细胞转化的可能性与上皮间充质转化(Epithelial mesenchymal transformation,EMT)有着紧密的联系。在以往的研究中,证实了NF-κB(Nuclear factor kappaB)信号通路的激活可诱导结肠上皮细胞发生EMT,但具体机制尚不清楚。因此,本实验研究的目的是阐明U937细胞NF-κB信号通路激活后诱导的炎症微环境对结肠上皮细胞EMT发生的作用及其机制,从而为HP感染引起的疾病提供新的诊治参考方向。方法:1.哥伦比亚固体培养基结合脱纤维羊血及混合抗生素培养幽门螺杆菌,采用细菌染色和生物化学试验(革兰染色试验、尿素酶试验、氧化酶试验、触媒试验)对HP进行鉴定。2.培养U937细胞,HP干预U937细胞(HP细菌:细胞=100:1)。实验分为四组:对照组(Mock组)、HP干预组(8 h)、HP干预组(16 h)、HP干预组(24 h)。对四组的细胞分别用Western-blot实验和CCK-8实验检测四组细胞NF-κBp65蛋白的表达及四组细胞的毒性变化。3.HP干预U937细胞成功后收集细胞和上清,采用ELISA实验和RT-PCR实验分别检测四组上清液及细胞中的MIF、IL-1β、NF-κBp65因子表达变化。4.常规培养FHC细胞,HP上清处理FHC细胞(体积比,HP炎症上清:细胞培养基=1:50)。实验分为四组:对照组(Mock组)、HP上清干预组(12 h)、HP上清干预(24 h)、HP干预处理(36 h)。采用线粒体膜电位JC-1试剂盒和Western-blot对FHC细胞的早期凋亡水平及相关凋亡蛋白(Bcl-2蛋白、Bax蛋白)表达变化进行检测。5.同第4步方法,实验分为四组。采用Western-blot实验和免疫荧光实验检测EMT相关蛋白(N-cadherin蛋白、E-cadherin蛋白、Vimentin蛋白)的表达变化情况。6.NF-kB信号通路抑制剂PDTC抑制NF-κB通路后,用RT-PCR、ELISA、Western-blot、CJ-1等实验方法,分别对NF-κBp65蛋白、炎症因子、早期凋亡水平、凋亡蛋白(Bcl-2蛋白、Bax蛋白)、EMT相关蛋白(N-cadherin蛋白、E-cadherin蛋白、Vimentin蛋白)的表达变化进行检测。结果:1.HP培养后,革兰染色阴性呈现红色海鸥状或者棒状杆菌,尿素酶试验、氧化酶试验、触媒试验鉴定呈阳性。2.HP干预U937细胞后,干预组(16 h、24 h组)NF-κBp65蛋白的表达量较Mock组显着的升高,且随着时间点的延长而增强(P<0.05);干预组(8 h、16 h、24 h组)细胞的毒性较Mock组显着增强(P<0.05);干预组(8 h、16 h、24 h组)炎症因子MIF、IL-1β的分泌量较Mock组显着升高(P<0.05);在分子水平层面RT-PCR结果也同样表明干预24 h组MIF、IL-1β、NF-κBp65因子表达变化与Mock组相比存在显着的增加(P<0.05)。3.FHC经HP炎症上清处理后,处理组(12 h、24 h、36 h组)早期凋亡水平较Mock组显着降低(P<0.01);处理组(24 h、36 h组)抑凋亡蛋白Bcl-2的表达与Mock组相比明显增加(P<0.05)、促凋亡蛋白Bax蛋白表达在处理组(24 h、36 h组)中较Mock组显着减少(P<0.01);处理组(24 h、36 h组)E-cadherin蛋白较Mock组表达明显减少(P<0.01);处理组(12 h、24 h、36 h组)N-cadherin蛋白较Mock组表达明显增多(P<0.05),处理组(24 h、36 h组)Vimentin蛋白与Mock组相比表达显着增加(P<0.01);处理组(12 h、24 h、36 h组)Vimentin蛋白的免疫荧光数目与Mock组相比明显增加。4.PDTC抑制NF-κB通路后,干预组(PDTC预处理U937细胞)(100mM、200mM、500mM、1000mM组)NF-κBp65蛋白表达显着的降低(P<0.001);细胞活性干预组(50mM、100mM、500mM、1000mM组)与Mock组相比明显受到抑制(P<0.05)、5mM和200mM组较对照组没有差异;干预组24 h组MIF、IL-1β、NF-κB等炎症因子的分泌量和基因表达量较Mock组都有着显着的降低(P<0.05);提前加入200mM浓度PDTC抑制剂后Bcl-2、Bax、N-cadherin蛋白、E-cadherin蛋白、Vimentin蛋白与对照Mock组相比没有发生明显变化,结果表明,抑制剂PDTC自身对FHC没有影响(P>0.05)。5.PDTC抑制后的HP上清液处理FHC后,处理组(12 h、24 h、36 h组)的早期凋亡水平较Mock组显着升高(P<0.05);处理组(12 h、24 h、36 h组)抑凋亡蛋白Bcl-2的表达与Mock组相比明显的降低(P<0.05)、促凋亡蛋白Bax蛋白表达处理组(12 h、24 h、36 h组)较Mock组显着升高(P<0.05);处理组(12 h、24 h、36 h组)N-cadherin蛋白、E-cadherin蛋白较Mock组无显着变化(P>0.05);处理组(12 h、24 h、36 h组)Vimentin蛋白与Mock组相比显着降低(P<0.05);HP炎症微环境上清处理C57小鼠,与Mock组相比处理组N-cadherin、Vimentin蛋白表达明显的增多(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显着的减少(P<0.05);Bax蛋白表达明显的减少、Bcl-2蛋白表达显着的增加(P<0.05)。结论:HP诱导的炎症上清促进FHC发生EMT是依赖于U937细胞NF-κB信号通路实现的,上述结果为探究HP感染诱导的炎症上清促进EMT发生发展提供了新的理论依据。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-06）
刁韵婵,马娟娟,黄晶晶,苗丽珍,黄晓浪[5]（2019）在《卷曲乳杆菌对叁种结肠上皮细胞的粘附性》一文中研究指出目的研究卷曲乳杆菌对3种结肠上皮细胞(SW480细胞、SW620细胞、LOVO细胞)的粘附性。方法将处于对数生长期的卷曲乳杆菌A7分别与SW480细胞、SW620细胞、LOVO细胞进行体外粘附试验,革兰染色后显微镜观察卷曲乳杆菌A7对3种结肠上皮细胞的粘附结果并计数。结果卷曲乳杆菌A7对3种结肠上皮细胞的粘附均具有显着性,其中对于SW480细胞和LOVO细胞的粘附性明显高于SW620细胞。结论卷曲乳杆菌A7对SW480细胞、SW620细胞、LOVO细胞均具有较强的粘附性,提示该菌株有望成为肠道益生菌的新成员。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年05期）
宋铱航,刘思雪,简嘉甫,黄花荣,钟英强[6]（2019）在《CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制》一文中研究指出目的探究CC趋化因子受体5(CCR5)第一、二胞外环拮抗短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制。方法原代培养大鼠结肠上皮细胞并鉴定;建立由TNF-α诱导的损伤性结肠上皮细胞模型;CCK8法检测两短肽(分别简称GH和HY短肽)对损伤性上皮细胞生长的影响;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组(正常对照组、损伤模型组、各浓度GH短肽组、各浓度HY短肽组)黏蛋白2、occludin、CCR5、表皮生长因子(EGF)、叁叶因子3(TFF3)的mRNA和蛋白表达水平。结果 150 ng/ml TNF-α作用细胞48 h后可获得损伤性上皮细胞;GH和HY短肽在0.125～0.500 mg/ml浓度下均能促进损伤性上皮细胞增殖;0.125～0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组occludin、EGF、TFF3的mRNA和蛋白水平均比损伤模型组高(P均<0.05);0.500 mg/ml浓度的GH短肽组和HY短肽组黏蛋白2的mRNA和蛋白的表达均比损伤模型组高(P均<0.05);0.250～1.000 mg/ml浓度的GH短肽组、0.500～1.000mg/ml浓度的HY短肽组CCR5的mRNA和蛋白表水平达均比损伤模型组低(P均<0.05)。结论CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽在一定浓度范围内可促进损伤性上皮细胞的增殖,其机制可能与促进黏蛋白2、occludin、EGF、TFF3的表达有关。(本文来源于《新医学》期刊2019年05期）
李林,魏振宇,尉秀清[7]（2019）在《分泌尿鸟苷素工程菌的构建及其对结肠上皮细胞cGMP合成的影响》一文中研究指出目的构建能够分泌尿鸟苷素的婴儿双歧杆菌,观察其对结肠上皮细胞环磷酸鸟苷(cGMP)合成的影响,为用尿鸟苷素基因重组双歧杆菌治疗便秘做前期准备。方法以质粒pBV220为模板,构建表达质粒pBV220-ESS-uroguanylin。重组质粒pBV220-ESS-uroguanylin电击转化婴儿双歧杆菌。用ELISA检测重组婴儿双歧杆菌中尿鸟苷素的表达情况及其上调结肠癌细胞T84内cGMP合成的能力。结果 pBV220-ESS-uroguanylin阳性克隆提取质粒并进行基因测序,证实载体构建成功,测序正确无突变。ELISA检测证实重组婴儿双歧杆菌成功表达尿鸟苷素,具有上调结肠癌细胞T84内cGMP合成的能力。结论重组双歧杆菌构建成功并能分泌尿鸟苷素,提高结肠上皮细胞cGMP的合成。(本文来源于《新医学》期刊2019年05期）
张兆林,陈冻伢,徐虹,徐建军,冯慧[8]（2019）在《白芨水煎剂对结肠黑变病模型豚鼠结肠上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨白芨水煎剂对结肠黑变病(MC)模型豚鼠结肠黏膜上皮细胞凋亡和凋亡相关蛋白TNFα、Bcl-2和Bax表达的影响。方法清洁级豚鼠40只,随机分为正常组8只,模型组16只和白芨水煎剂组16只。模型组及白芨组均予大黄提取液6g·kg-1·d-1连续灌胃60天。造模开始2周后,模型组予生理盐水灌肠,白芨组予10%白芨水煎剂灌肠,每周3次。造模结束后,观察豚鼠肠壁色素沉着情况,行结肠组织HE染色和黑色素染色。应用TUNEL染色检测结肠上皮细胞凋亡,Westernblotting检测TNFα、Bcl-2和Bax表达。结果与模型组比较,白芨组豚鼠结肠黑变病评分显着降低[(2.88±0.34)分比(4.81±0.40)分,P<0.05],结肠黏膜上皮细胞TUNNEL染色细胞凋亡阳性率显着低于模型组[(16.97±1.46)%比(23.28±1.94)%,P<0.01]。与正常组比较,模型组豚鼠结肠组织TNFα和Bcl-2蛋白表达量显着增高,分别为正常组的4.27倍和3.68倍(P均<0.01)。白芨组豚鼠结肠TNFα和Bcl-2表达量较模型组显着下降,分别为模型组的54.6%和47.8%(P均<0.01)。模型组豚鼠结肠组织Bax表达量与正常组相比显着下降,为正常组的45.0%(P<0.01)。白芨组Bax表达比模型组显着增高,为模型组的1.96倍(P<0.01)。结论白芨水煎剂可能通过抑制MC豚鼠结肠组织TNFα和Bcl-2蛋白表达,增加Bax表达,降低Bcl-2/Bax比值,抑制结肠上皮细胞凋亡,从而改善MC。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年03期）
赵一青[9]（2019）在《溃疡性结肠炎患者的粪便上清液对结肠上皮细胞的影响及其代谢组学特征》一文中研究指出目的:体外研究溃疡性结肠炎患者的粪便上清液对结肠上皮细胞的影响,同时分析溃疡性结肠炎患者粪便上清液的代谢组学特征。方法:选择合格的UC患者及健康志愿者各40例分别入组UC组及HC组,收集粪便标本并制备FSN。分别用UC组及HC组FSN干预结肠上皮细胞NCM460,通过观察细胞形态的改变、测定细胞活力的变化、检测细胞凋亡情况评估UC患者FSN在体外对结肠上皮细胞NCM460的影响。选取UC组及HC组各10例FSN,采用正负两种模式进行LC-MS检测,分析UC患者FSN的代谢组学特征。结果:UC患者FSN对结肠上皮细胞NCM460具有显着的损伤作用。浓度为30%的UC组混合FSN干预NCM460细胞30min后可引起细胞显着的皱缩、分离和脱落。与HC组FSN相比较,UC组FSN干预后的NCM460细胞活力明显下降(0.63 vs 0.89,P<0.05)。UC组FSN对NCM460细胞的损伤作用迅速且具有浓度依赖性,UC组FSN的浓度越高,对NCM460细胞的损伤作用越显着。而浓度为30%的UC组FSN对NCM460细胞的损伤作用表现为时间依赖性,干预时间越长,NCM460细胞的损伤越严重。UC患者FSN可诱导NCM460细胞凋亡。与HC组混合FSN相比较,UC组混合FSN干预NCM460细胞30min后细胞凋亡比例显着升高(56.37%vs2.37%,P<0.05)。从TIC图直观比较可以发现,有一些峰谱在UC组及HC组之间存在明显差异。采用多元统计分析挖掘并鉴定UC组FSN与HC组FSN之间的差异性代谢产物,结果显示UC组FSN及HC组FSN之间有100多种代谢物存在差异。与HC组FSN相比,UC组FSN中部分有害代谢物如2-萘胺、甘氨胆酸、多种形式的lysoPC(15:0,16:0,18:0,18:1[11Z]和20:1[11Z])等含量明显增多。同时,α-亚麻酸、十八碳四烯酸、前列腺素E2、核黄素、泛酸、烟酸、辅酶Q4、泛醌(Q2)、腺苷等具有机体保护作用的代谢物含量明显减少。结论:UC患者的FSN可导致结肠上皮细胞损伤,而血清或许可以减弱其损伤作用。同时,UC患者FSN的代谢组学特征与健康人FSN相比有显着差异,部分有害代谢物含量明显增加。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-09）
刘雷蕾,马淑然,王方园,许峰巍,孟静岩[10]（2019）在《芪贞汤对脂多糖诱导人结肠癌细胞上皮间充质转化的影响》一文中研究指出目的研究芪贞汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导结肠癌细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制,为其发挥抗癌作用提供实验依据。方法将人结肠癌Lo Vo细胞分为4组,空白组不予干预,模型组、实验组和对照组分别予1μg/m L LPS、1μg/m L LPS+800μg/m L芪贞汤、1μg/m L LPS+100μg/m L 5-氟尿嘧啶(5-Fu)干预48小时。采用MTT实验计算芪贞汤诱导肿瘤细胞凋亡50%的浓度,即IC50 (half maximal inhibitory concentration);划痕实验观察细胞迁移能力;免疫荧光法检测NF-κB p65核转位情况; Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)蛋白的表达。结果芪贞汤在48小时诱导肿瘤细胞凋亡的IC50值为980. 855μg/m L。空白组、模型组、实验组和对照组划痕缩小面积分别为(46.38±5.15)(80.81±3.18)(17.78±9.87)和(16.95±3.45);与模型组相比,各组划痕缩小面积皆有极显着统计差异(P <0. 01)。空白组NF-κB p65多于细胞浆中表达;模型组可以明显看到NF-κB p65入核,核转位明显;对照组NF-κB p65在包浆和细胞核中都有表达;实验组NF-κB p65在细胞核中表达相对较少,核转移情况下降。相对于空白组,实验组E-cadherin表达量(1. 266±0.065)和对照组E-cadherin表达量(0.979±0.183)比模型组(0. 420±0. 071)显着升高,有极显着统计学差异(P <0. 01);实验组N-cadherin表达量(0. 518±0. 115)和对照组N-cadherin表达量(1. 275±0. 567)比模型组(2. 287±0. 257)显着降低,有极显着统计学差异(P <0. 01)。结论芪贞汤可通过抑制NF-κB p65活化而抑制结肠癌细胞EMT的发生,从而达到控制肿瘤细胞迁移的效果。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年02期）
结肠上皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨原发灶(低氧)及归巢部位(常氧或轻度高氧)氧浓度差异在上皮间质转换(EMT)-间质上皮转换(MET)过程的作用。方法首先用差异氧浓度培养肿瘤细胞,以光镜,激光共聚焦显微镜观察肿瘤细胞形态变化。Transwell小室和划痕实验分别检测结肠癌细胞侵袭能力及迁移能力。RT-PCR检测钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达量情况。结果低氧环境下结COLO 205细胞较常氧及轻度高氧组明显发生EMT转换,降低E-cadherin表达,增强Vimentin表达;并相应伴随迁移、侵袭能力升高。结论原发灶(低氧)及归巢部位(常氧或轻度高氧)的氧浓度差异是介导EMT-MET过程的重要因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠上皮论文参考文献
[1].曾榛,赵健,李婉莹,陈浩坤,任源.桑叶多肽的体外抗氧化活性与对LPS致Caco-2结肠上皮细胞间高通透性的保护作用[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].雷星,陈熹,赵琳,单涛.不同区域氧浓度在结肠癌细胞上皮间质转换-间质上皮转换过程中的作用[J].安徽医药.2019
[3].惠毅,闫曙光,李京涛,魏海梁,单宇鹏.小檗碱与6-姜烯酚配伍对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响[J].中草药.2019
[4].宋光永.幽门螺杆菌感染依赖NF-κB通路介导的炎症上清促进结肠上皮细胞发生EMT的作用机制研究[D].山西医科大学.2019
[5].刁韵婵,马娟娟,黄晶晶,苗丽珍,黄晓浪.卷曲乳杆菌对叁种结肠上皮细胞的粘附性[J].中国微生态学杂志.2019
[6].宋铱航,刘思雪,简嘉甫,黄花荣,钟英强.CCR5第一、二胞外环特异性结合短肽对大鼠损伤性结肠上皮细胞的重建作用与机制[J].新医学.2019
[7].李林,魏振宇,尉秀清.分泌尿鸟苷素工程菌的构建及其对结肠上皮细胞cGMP合成的影响[J].新医学.2019
[8].张兆林,陈冻伢,徐虹,徐建军,冯慧.白芨水煎剂对结肠黑变病模型豚鼠结肠上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[9].赵一青.溃疡性结肠炎患者的粪便上清液对结肠上皮细胞的影响及其代谢组学特征[D].山西医科大学.2019
[10].刘雷蕾,马淑然,王方园,许峰巍,孟静岩.芪贞汤对脂多糖诱导人结肠癌细胞上皮间充质转化的影响[J].环球中医药.2019
论文知识图
