导读:本文包含了血管活性因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,血管,活性,因子,生长因子,细胞,肺动脉。
血管活性因子论文文献综述
李伟,张咪娟,王琰,王涛,马敏江[1]（2019）在《血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死的关系》一文中研究指出目的探讨血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)的关系。方法纳入2018年3月—2019年2月在陕西省人民医院住院确诊为LI的患者100例,并收集与之匹配的健康对照者100例。入院后收集基本信息、临床基线资料、实验室检查、颅脑MRI和治疗药物等资料,并检测患者在发病1个月及3个月时和对照组在入组时的血小板活化因子(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体、P选择素)和血管内皮活性标志物[血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)]的水平,应用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果 LI组发病后1个月时和对照组糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体分别(2.84±1.00)%、(2.59±0.96)%,差异无统计学意义(P=0.065);P选择素分别为(3.05±0.63)%、(2.98±0.59)%,差异无统计学意义(P=0.419);vWF分别为(141.80±17.60)、(124.63±10.65)ng/mL,hsCRP分别为(5.53±1.37)、(2.17±0.55)mg/L,HCY分别为(18.76±4.07)、(15.81±2.63)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.001)。LI发生后3个月时LI组94例获得随访,与发病1个月时的100例患者比较,其vWF和hsCRP明显下降,差异有统计学意义[vWF:(141.80±17.60) vs.(134.86±13.35)ng/mL,P=0.002;hsCRP:(5.53±1.37)vs.(2.63±0.55)mg/L,P<0.001];而两个时点患者HCY和所有血小板活化因子差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性血小板活化可能在LI病理生理学中不发挥核心作用,内皮功能障碍可能是LI的病理机制之一。(本文来源于《华西医学》期刊2019年10期）
聂忠富,孙小燕,张太平,彭腾[2]（2019）在《人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响》一文中研究指出目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P <0. 05),HDL-C降低(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P <0. 05),HDL-C均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P <0. 05),HDL-C升高(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P<0. 05),HDL-C升高(P <0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P <0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P <0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P <0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P<0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P <0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P <0. 05),IL-10降低(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P <0. 05),IL-10均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P <0. 05),IL-10均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P <0. 05),IL-10升高(P <0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P <0. 05),ET-1升高(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P <0. 05),ET-1降低(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P <0. 05),ET-1降低(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P <0. 05),ET-1降低(P <0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。(本文来源于《河北中医》期刊2019年07期）
毕华,李永红,范文红,陶磊,裴德宁[3]（2019）在《血管内皮生长因子抑制剂结合活性试验两种结果分析方法比较》一文中研究指出目的:对血管内皮生长因子抑制剂(VEGF Trap)结合活性试验两种结果分析方法进行比较,以考察两者的差异。方法:采用固定剂量的VEGF与系列稀释的VEGF Trap处理之后,检测未结合的VEGF的量,分别以未结合的VEGF量对VEGF Trap浓度梯度和未结合的VEGF检测板的OD值对VEGF Trap浓度梯度进行四参数方程拟合,两种方法计算该产品的结合活性。结果:两种方法均满足试验有效性条件,且血管内皮生长因子抑制剂供试品和标准品的半数抑制浓度(IC50)均分别为3.68和3.6pmoL·L-1,供试品的结合活性为102%。结论:证明了两种分析方法得到的结果完全一致。为同类产品结合活性计算方法的选择提供借鉴。(本文来源于《中国药事》期刊2019年07期）
徐浩刚,陈正平,夏秋钰,桑穆惠[4]（2019）在《多巴丝肼片联合银杏叶提取物对老年帕金森病病人黑质神经元细胞因子、血管活性物质及抗氧化物的影响》一文中研究指出目的探讨多巴丝肼片联合银杏叶提取物对老年帕金森病(PD)病人黑质神经元细胞因子、血管活性物质及抗氧化物的影响。方法选取我院神经内科门诊收治的老年PD病人60例,根据随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(30例)。对照组给予多巴丝肼片治疗,观察组在对照组的基础上加用银杏叶提取物治疗。比较治疗前后2组黑质二价金属离子转运蛋白(DMT1)、葡萄糖调节蛋白75(grp75)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)水平的变化。结果治疗前,2组黑质神经元细胞因子、血管活性物质及抗氧化物水平差异无统计学意义(P>005);治疗后,2组DMT1、ET、MDA水平较治疗前显着降低(P<005),而grp75、NO、SOD及GSH-Px水平则显着升高(P<005),且观察组上述各项指标较对照组改变更为显着(P<005)。结论多巴丝肼片联合银杏叶提取物能够显着降低老年PD病人黑质DMT1水平,升高grp75水平,调节血管功能,改善病人机体氧化应激水平。(本文来源于《实用老年医学》期刊2019年07期）
王珊珊[5]（2019）在《氯吡格雷对急性脑梗死合并糖尿病患者疗效及血清血管活性因子、血小板活化参数的影响》一文中研究指出目的观察氯吡格雷治疗急性脑梗死(ACI)合并糖尿病患者的效果,及其对血清血管活性因子、血小板活化指标的影响。方法将110例ACI合并糖尿病患者随机分为观察组和对照组各55例,两组均给予基础治疗措施,观察组同时给予氯吡格雷抗血小板治疗,对比两组用药治疗前后血清血管活性因子[血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]、血小板活化参数(CD63、CD62P)、神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel指数变化。结果治疗前,两组血清血管活性因子、血小板活化参数、NIHSS、Barthel指数差异无统计学意义;治疗1周后,观察组血清MMP-9、AngⅡ及CD63、CD62P水平低于对照组而VEGF水平高于对照组(P均<0. 05);治疗2周后,观察组NIHSS低于对照组(P <0. 05);治疗3个月后,观察组Barthel指数高于对照组(P <0. 05)。治疗过程中,两组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论在ACI合并糖尿病治疗过程中应用氯吡格雷,可改善患者血管活性、降低血小板活化水平,从而促进神经功能早期恢复及改善患者日常生活活动能力。(本文来源于《山东医药》期刊2019年17期）
谌欣来,陈小彤,贾卓臻,胡毓诗[6]（2019）在《痛风二号方对湿热型高尿酸血症大鼠血清肿瘤坏死因子α和血管活性肠肽水平的影响研究》一文中研究指出目的:研究湿热型高尿酸血症(HUA)大鼠血尿酸、肿瘤坏死因子α(Tnf-α)和血管活性肠肽(VIP)的变化,以及痛风二号方对HUA大鼠血清尿酸、肿瘤坏死因子α、血管活性肠肽的影响。方法:将40只Wistar雄性大鼠,随机分为空白对照组、湿热高尿酸血症模型组(模型组)、别嘌醇组、痛风二号方组。空白对照组:正常喂饲,在其余叁组进行模型建立和药物干预的时候予等量生理盐水行灌胃、腹腔注射等相应操作。湿热型高尿酸血症模型组:高脂高糖饮食、白酒灌胃、200g/L蜂蜜水自由饮用,持续14天。自第八天开始,酵母膏按比例混入高脂饲料喂饲联合腹腔注射氧嗪酸钾,制备大鼠模型;同时自第10天开始,将大鼠置入湿热环境中放置4天。痛风二号方组,别嘌醇组:造模同湿热型高尿酸血症模型组,自造模第八天起,灌胃及注射造模药物后6小时,分别给予大鼠痛风二号方(0.3g/kg)或别嘌醇(40mg/kg)灌胃干预,直到第14天。生化分析仪检测大鼠血清尿酸值;通过ELISA法检测大鼠血清VIP、Tnf-α。结果:模型组、两药物干预组(别嘌醇组、痛风二号方组)血尿酸值、血清Tnf-α、血清VIP值与空白对照组相比,差异均具有显着性统计学意义(P<0.01),痛风二号方组血尿酸值、血清Tnf-α、血清VIP值与模型组相比差异具有显着性统计学意义(P<0.01),别嘌醇组与模型组血尿酸值、血清Tnf-α差异具有显著性统计学意义(P<0.01或P<0.05),血清VIP差异无统计学意义(P>0.05),两药物干预组之间血尿酸值、血清Tnf-α、血清VIP值差异具有显着统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:痛风二号方对湿热型高尿酸血症有明显的治疗作用,在降尿酸的同时还可降低Tnf-α及升高VIP,且疗效优于别嘌醇,对湿热型高尿酸血症有较好的防治作用。(本文来源于《四川中医》期刊2019年05期）
吕小玲,童小平,方兴,宋莹[7]（2019）在《子宫内膜异位症患者血清中C-反应蛋白和血管活性因子水平与患者临床症状及预后的关系》一文中研究指出目的探讨子宫内膜异位症患者血清中C-反应蛋白(CRP)和血管内皮生长因子(VEGF)水平与患者临床症状及临床预后的关系。方法选择2014年7月-2015年7月在本院确诊为子宫内膜异位症患者80例作为研究对象,所有患者均采用酶联免疫吸附法检测患者血清中CRP和VEGF水平,探讨患者血清中CRP和VEGF与子宫内膜异位症患者临床病理特点,并采用Logistic回归分析探讨子宫内膜异位症患者并发恶性肿瘤的风险因素。结果 CRP低水平、VEGF低水平的患者RI、PI、内膜厚度、内膜腔体积均高于对应高水平的患者,VI、FI水平均低于对应高水平的患者(P<0.05);CRP低水平、VEGF低水平的患者疼痛、盆腔痛、性交痛、肛门坠胀评分均低于对应高水平的患者(P<0.05);Logistic回归模型分析提示,VEGF、子宫内膜厚度是患者并发恶性肿瘤的独立危险因素(P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者血清中VEGF与患者症状及病情密切相关,是患者预后不良的独立危险因素。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年07期）
陈爱凤,丁士标,林旭瑷,孔亮亮,徐俭朴[8]（2019）在《红花注射液对野百合碱损伤血管内皮细胞NO活性、内皮型NO合成酶及结缔组织生长因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨红花注射液对野百合碱(MCT)损伤的血管内皮细胞一氧化氮(NO)产生、内皮型NO合成酶(e NOS及结缔组织生长因子(CTGF)表达及活性的影响。方法人血管内皮细胞(HUVECs)分为空白对照组、MCT组、红花注射液组。以CCK-8法检测红花注射液对HUVECs增殖的抑制作用,硝酸还原酶法检测NO含量,荧光定量PCR和Western blot法检测e NOS和CTGF的mRNA和蛋白表达情况。结果红花注射液有效抑制HUVECs增殖,呈浓度依赖性。与空白对照组相比,MCT组e NOS表达降低,NO生成降低(均P<0.05),而CTGF表达增加(P<0.05);与MCT组比较,红花注射液组e NOS活性及NO的生成均增加(均P<0.05),而CTGF表达降低(P<0.05)。结论红花注射液可促进MCT损伤的血管内皮细胞e NOS活性增加及NO产生,抑制CTGF的表达和分泌。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年02期）
宋杨,高长奎,王锡娟,吴思远[9]（2019）在《老年糖尿病患者血管内皮活性因子和血脂变化相关性》一文中研究指出目的观察分析老年糖尿病患者血管内皮活性因子和血脂变化相关性。方法回顾性分析于2018年1—11月期间,来该院治疗30例糖尿病患者作为观察组,受检查的健康者30例作为对照组,分别完成6h的脂肪餐负荷试验。观察组患者依照其空腹状态、餐后4 h的体内TG(叁酰甘油)指标水平,测量两组餐前后的NO、ET-1、等指标,与TG相关性。结果观察组患者在餐后的不同时间段,体内TG水平指标相较对照组受检者明显较高、但NO水平则相较对照组受检者明显较低、ET-1水平则相较对照组明显较高(P<0.05)。观察组患者在餐后4 h的PAI-1水平相较于对照组明显较高,但是t-PA则相较对照组明显较低(P<0.05)。观察组患者的TG水平与NO以及t-PA呈现负相关,但是与ET-1、t-PA则呈现正相关。结论老年糖尿病患者的血脂异常,会致使机体的血管内皮活性因子发生平衡失调情况,机体的NO以及t-PA水平也明显降低,但是ET-1以及PAI-1则明显提升,因此在当前临床中可以对作为早期发现患者餐后高TG血症发生行及时治疗。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2019年06期）
张秀杰[10]（2019）在《叁七活血接骨胶囊对骨折初期血管内皮生长细胞因子活性的影响》一文中研究指出目的:研究叁七活血接骨胶囊对骨折初期骨折处血管内皮生长细胞因子(VEGF)表达的影响。方法:80只雄性SD大鼠制备股骨干骨折、髓内固定模型,分为叁七活血接骨胶囊组、0. 9%氯化钠注射液组各40只,分别灌服叁七活血胶囊15ml/(kg·d)及等剂量0. 9%氯化钠注射液,于不同时间点获取骨痂组织,采取RT-PCR方法对VEGF的表达进行半定量分析。结果:VEGF在给药第3天时表达开始增强,第5、7天表达处于峰值;第5、7、14、21天叁七活血接骨胶囊组VEGF mRNA表达较0. 9%氯化钠注射液组强,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:叁七活血接骨胶囊可促进骨折初期VEGF的表达。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年02期）
血管活性因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P <0. 05),HDL-C降低(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P <0. 05),HDL-C均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P <0. 05),HDL-C升高(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P<0. 05),HDL-C升高(P <0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P <0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P <0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P <0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P<0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P <0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P <0. 05),IL-10降低(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P <0. 05),IL-10均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P <0. 05),IL-10均升高(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P <0. 05),IL-10升高(P <0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P <0. 05),ET-1升高(P <0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P <0. 05),ET-1降低(P <0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P <0. 05),ET-1降低(P <0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P <0. 05),ET-1降低(P <0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管活性因子论文参考文献
[1].李伟,张咪娟,王琰,王涛,马敏江.血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死的关系[J].华西医学.2019
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[10].张秀杰.叁七活血接骨胶囊对骨折初期血管内皮生长细胞因子活性的影响[J].湖南中医杂志.2019
论文知识图
