导读:本文包含了神经元丢失论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多巴胺,神经元,胶质,小鼠,蛋白,酪氨酸,高尔基。
神经元丢失论文文献综述
周春妮,晁凤蕾,蒋林,张毅,张蕾[1]（2019）在《氟西汀延缓早期APP/PS1转基因AD模型小鼠认知功能下降和神经元的丢失》一文中研究指出氟西汀(FLX)作为一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),在临床研究中被发现可以改善早期阿尔茨海默病(AD)的认知功能。然而到目前为止,尚不清楚氟西汀是如何改善早期AD的认知功能的。本研究将8月龄的APP/PS1转基因小鼠随机分为对照组(AD+NS)和治疗组(AD+FLX),同窝生野生型小鼠也随机分为对照组(WT+NS)和治疗组(WT+FLX)。4组小鼠(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
蒋珍秀,陈军,刘宁,王颖,谢莉红[2]（2019）在《姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失》一文中研究指出目的探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15)。于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布。结果再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核。结论姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）
胡婷婷,王新,刘昊,王海涛,任博[3]（2018）在《红景天苷通过抑制RAS轴减轻MPTP所致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的丢失》一文中研究指出目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制。方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg);治疗组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg)后1 h腹腔注射Sal(每日50 mg/kg),连续注射7 d,观察每组小鼠行为学表现,使用爬杆法测定小鼠运动能力;采用免疫组织化学图像分析,测定模型小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化亚基(NOX2)阳性表达量;采用蛋白质印迹法,测定模型小鼠中脑TH、血管紧张素1型受体(AT1)和NOX2蛋白表达情况;使用试剂盒测定活性氧簇(ROS)产生水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出典型的帕金森病样行为学表现,运动能力明显减退; TH阳性细胞减少61. 1%,TH蛋白表达降低67. 6%,AT1、NOX2表达与ROS生成均上升(P <0. 01)。与模型组相比,Sal治疗组小鼠行为学症状减轻,运动能力提高,TH表达升高,AT1、NOX2表达与ROS生成下降(P <0. 01)。结论:Sal在一定程度上可通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中AT1、NOX2过度表达与ROS过度生成,减轻氧化应激反应,从而发挥多巴胺能神经元保护效应。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年05期）
黄伟[4]（2018）在《CDK5抑制肽缓解帕金森病小鼠模型的多巴胺能神经元丢失以及改善行为学表现》一文中研究指出研究背景:帕金森病(Parkinson's disease,PD)是世界上最常见的神经退行病之一。功能异常的细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase,CDK5)被认为在神经退行性疾病的发生发展中起重要作用,包括帕金森病。p35是CDK5酶活性的调控因子,其裂解片段p25可以结合并且激活CDK5。但p25半衰期比p35更长,导致激酶下游底物蛋白被过度磷酸化,包括神经炎症和神经元凋亡相关的底物蛋白等。前期研究我们证实了使用腺相关病毒(AAV-9)介导CDK5抑制肽(cip)能有效阻止CDK5/p25复合物的活性,并且能缓解阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)转基因模型鼠的病理及行为学改变。本研究探索AAV9-GFP-CIP是否能缓解MPTP/p诱导PD模型鼠的多巴胺能神经元丢失。研究目的:1.构建病毒载体AAV9-GFP-CIP以及对照空载体病毒AAV9-GFP。2.观察AAV9病毒载体在活体内表达水平、范围及持续时间等特点。3.分组实验观察CIP是否能缓解MPTP/p诱导PD模型鼠的多巴胺能神经元丢失,以及可能的保护机制。4.通过行为学检测分析CIP是否有改善PD模型的行为学指标。研究方法:1.通过质粒构建相应病毒载体及病毒包装。2.MPTP+丙磺舒方案进行PD模型构建。3.立体定位仪行定位行右侧侧脑室注射,切片观察病毒注射后颅内表达特点。4.分组实验后通过病理切片免疫组化实验及Western blot分析中脑多巴胺能神经元含量,以及相应的蛋白表达水平变化。5.行为学检测分析各组小鼠行为学变化特点。6.统计分析:本研究全部数据均采用SPSS20.0及GraphPad Prism 6.05统计分析软件进行,两组间比较采用独立样本t检验分析;检验水准α=0.05,P<0.05有统计学意义。研究结果:1.前期实验我们已经成功构建了相应的病毒质粒载体,经细胞转染实验后观测荧光标记蛋白表达及Western blot检测分析验证GFP-CIP及GFP产物均有明显表达。2.PD模型构建后中脑病理切片和Western blot检测造模组酪氨酸羟化酶(Tyrosine Hydroxylase,TH)较对照组均降低,提示造模成功。3.立体定位注射AAV9病毒后免疫组化可见病毒在双侧海马、皮层及中脑均有广泛表达,后期观察注射后10月后仍能检测目的蛋白表达。4.分组实验结果显示在MPTP/p给药前一周行侧脑室注射AAV9-GFP-CIP能有效缓解模型鼠基底节黑质致密部多巴胺能神经元丢失,同时对照组及治疗组的磷酸化MEF2D较模型组及阴性对照组减少,提示CIP可能通过阻止神经保护因子MEF2D被CDK5/p25磷酸化而发挥作用。5.行为学检测提示治疗组的运动功能及焦虑行为改变较模型组及阴性对照组有所缓解,提示CIP可缓解PD模型鼠运动及焦虑的行为学改变。结论1.AAV9病毒后经侧脑室注射后可在海马、皮层及中脑部位神经元内有广泛表达,而且其在体内表达维持10月后仍能检测目的蛋白,具有安全、有效、持久及特异性好等特点。2.在MPTP/p构建慢性PD模型前使CIP在多巴胺能神经元内持续有效的表达能缓解MPTP/p造成的CDK5/p25过度激活以及多巴胺能神经元的丢失,同时缓解慢性PD模型的焦虑行为表现。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-23）
庄朴超,谭支内,马新明[5]（2017）在《跑台运动缓解慢性不可预见性应激(CUMS)引起的大鼠抑郁样症状及海马神经元树突棘的丢失》一文中研究指出抑郁症是一个重要的精神疾病,其发病机理不详。慢性不可预见性应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)是一个常用的造成大鼠抑郁样行为的模型。我们先前的研究发现CUMS会导致大鼠海马椎体神经元树突棘密度的下降。本实验研究跑台运动是否缓解CUMS造成的大鼠抑郁样症状和逆转CUMS引起的海马神经元树突棘的丢失。实验通过3周CUMS造成大鼠抑郁样症状,并在CUMS模型前一周开始对大鼠进行为期四周的跑台运动。第一周运动速度为10m/min,20min,连续运动5天,休息2天;第二到四周运动速度为20m/min,30min,每周连续运动5天,休息2天。大鼠分为4组,正常组(CON)、正常+运动组(CON+EX)、抑郁组(CUMS)和抑郁+运动组(CUMS+EX)。每组10只大鼠,一共40只大鼠。在实验过程中,每周测量体重和糖水偏爱值。CUMS和运动模型结束后,进行糖水偏爱等行为学实验,检测大鼠的抑郁样症状。行为学实验结束后,每组任意挑选8只大鼠,进行高尔基染色。糖水偏爱中,运动逆转了CUMS引起的糖水摄入量减少。高尔基染色表明,CUMS引起海马CA3锥体细胞树突棘密度降低,运动逆转了CUMS引起的海马CA3树突棘密度降低。本实验发现,运动能缓解CUMS引起的大鼠抑郁样症状,并且能恢复CUMS引起的海马神经元树突棘密度减少和神经可塑性变化。(本文来源于《中国神经科学学会第十二届全国学术会议论文集》期刊2017-10-12）
Aono,H,Choudhury,ME,Higaki,H,Miyanishi,K,Kigami,Y[6]（2017）在《小胶质细胞可能通过选择性吞噬丘脑底核谷氨酸能突触来代偿多巴胺能神经元丢失造成的帕金森模型鼠的功能缺失》一文中研究指出当帕金森患者出现临床症状时,其黑质致密部的绝大部分多巴胺神经元已发生退行性改变。这提示可能存在某些代偿机制,延缓了临床症状的出现。本研究制作6-羟多巴胺诱导的偏侧帕金森大鼠模型,观察位于黑质下网状部和苍白球的激活的小胶质细胞在代偿机制中的作用。研究发现,在偏侧帕金森大鼠中,黑质下网状部聚集的激活的小胶质细胞远多于苍白球中。激活的小胶质细胞胞体增大并表达吞噬物标志物CD68和NG2蛋白多糖。激活的小胶质细胞聚集在黑质下网状部的特定部位,该部位的突触蛋白I和突触后密集蛋白95的表达降低。活化的小胶质细胞吞噬突触前、后膜上的各种蛋白,包括NMDA受体。将红色荧光标记物Di I作为顺行示踪剂注入丘脑底核,可见黑质下网状部和苍白球内的细胞吞噬了Di I。在谷氨酸刺激下,原代培养的小胶质细胞吞噬活动增强,编码吞噬相关因子的m RNA转录水平也增加。人工合成的糖皮质激素地塞米松可以减弱这种改变。给PD大鼠皮下注射地塞米松,可以抑制黑质下网状部小胶质细胞的活化,运动功能障碍进一步加重,谷氨酸能突触转录m RNA增加,GABA能突触转录m RNA水平未增加。这些发现提示,当谷氨酸能神经元活动增强时,黑质下网状部和苍白球的小胶质细胞活化,选择性吞噬丘脑底核的谷氨酸能突触。因此,在基底核区可能存在一个负反馈环路,间接地代偿了由于多巴胺能神经元丢失而导致的功能障碍。小胶质细胞在这个负反馈环路中扮演了重要的角色。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2017年05期）
余诚[7]（2017）在《硫化氢上调黑质Leptin抑制6-OHDA诱导多巴胺能神经元丢失及凋亡》一文中研究指出【研究背景与目的】帕金森病(Parkinson'sDisease,PD)主要的病理改变是脑内多巴胺能细胞的大量变性丢失,尤以黑质致密区多巴胺能神经元丢失最显着,究其如何防治具有重要意义。硫化氢(Hydrogen sulfide,H_2S)作为一种新型的气体神经调质,具有确切的抗帕金森病作用,但其机制尚未完全阐明。瘦素(Leptin)一种脂肪源性激素,具有神经保护作用。为此,我们将在单侧一次性纹状体注射6-OHDA的帕金森病动物模型上,探讨H_2S是否可通过上调Leptin拮抗6-OHDA诱导多巴胺细胞的丢失及凋亡,以明确Leptin对H_2S抗帕金森病作用的介导效应。【方法】雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,单侧一次性纹状体注射6-OHDA 8μg(AP:+1.0 mm;ML:+3.0 mm;DV:-4.5 mm)建立帕金森病动物模型。免疫组化检测TH阳性细胞以观察黑质多巴胺细胞数量;Tunel染色法检测黑质多巴胺神经细胞凋亡;多功能微孔板检测系统检测大鼠黑质组织中Caspase-3的活性,Western blotting检测黑质组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。【结果】1.H_2S抑制6-OHDA诱导大鼠黑质多巴胺神经元丢失SD大鼠给予Na HS(30或100μmol/kg,i.p.)预处理1 w后,予单侧一次性纹状体注射6-OHDA 8μg,继续予NaHS(30或100μmol/kg,i.p.)处理4 w。取黑质组织行免疫组化检测TH阳性细胞数量,6-OHDA可使大鼠黑质组织中TH阳性细胞数量明显减少,NaHS(100μmol/kg)可使6-OHDA大鼠黑质组织TH阳性细胞数量明显增多,表明H_2S可抑制6-OHDA诱导大鼠黑质多巴胺神经元丢失。2.H_2S拮抗6-OHDA诱导大鼠黑质神经元凋亡SD大鼠给予NaHS(30或100μmol/kg,i.p.)预处理1 w后,予单侧一次性纹状体注射6-OHDA 8μg,继续予NaHS(30或100μmol/kg,i.p.)处理4 w。取黑质组织tunel染色检测神经元凋亡,6-OHDA可使大鼠黑质组织中神经元凋亡率明显增多,NaHS(100μmol/kg,i.p.)可使6-OHDA大鼠黑质组织神经元凋亡率明显减少。同时,多功能微孔板检测系统检测Caspase-3活性,6-OHDA可明显增高大鼠黑质组织中Caspase-3活性,NaHS(100μmol/kg,i.p.)可明显降低6-OHDA大鼠黑质组织Caspase-3活性。Western blotting检测黑质组织中抗凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax的表达,6-OHDA能降低大鼠黑质组织中Bcl-2蛋白表达,升高Bax蛋白表达,而NaHS(100μmol/kg,i.p.)能增高6-OHDA大鼠黑质组织Bcl-2蛋白,降低Bax蛋白的表达。表明H_2S可抑制6-OHDA诱导大鼠黑质神经元凋亡。3.H_2S上调6-OHDA处理的大鼠黑质组织Leptin表达SD大鼠给予Na HS(30或100μmol/kg,i.p.)预处理7 d后,予单侧一次性纹状体注射6-OHDA 8μg,继续予NaHS(30或100μmol/kg,i.p.)处理4 w。Western blotting检测黑质组织中Leptin的表达,6-OHDA能降低大鼠黑质组织中Leptin蛋白表达,而Na HS(100μmol/kg,i.p.)能增高6-OHDA大鼠黑质组织Leptin蛋白的表达。表明H_2S可上调6-OHDA处理的大鼠黑质组织Leptin表达。4.Leptin-OBR(Leptin受体的封闭型抗体)逆转H_2S对6-OHDA损伤大鼠黑质多巴胺神经元丢失的保护作用大鼠给予NaHS(30或100μmol/kg,i.p.)预处理1 w后,予单侧一次性纹状体注射8μg 6-OHDA,同时,行侧脑室埋管。Leptin-OBR(2μg,i.c.v.)与Na HS(100μmol/kg,i.p.)继续共处理4 w。取黑质组织免疫组化检测TH阳性细胞数量,给予Leptin-OBR后,H_2S(100μmol/kg,i.p.)保护组黑质组织中TH阳性细胞数量明显下降,表明Leptin-OBR可逆转H_2S对6-OHDA诱导大鼠黑质多巴胺神经元丢失的拮抗作用。5.Leptin-OBR逆转H_2S对6-OHDA损伤大鼠黑质组织神经元凋亡大鼠给予NaHS(30或100μmol/kg,i.p.)预处理1 w后,予单侧一次性纹状体注射8μg 6-OHDA,同时,行侧脑室埋管。Leptin-OBR(2μg,i.c.v.)与NaHS(100μmol/kg,i.p.)继续共处理4 w。取黑质组织tunel染色检测神经元凋亡,给予Leptin-OBR后,H_2S(100μmol/kg,i.p.)保护组黑质组织中凋亡率明显增多。同时,多功能微孔板检测系统检测Caspase-3活性,给予Leptin-OBR后,H_2S(100μmol/kg,i.p.)保护组大鼠黑质组织中Caspase-3活性明显增高。Western blotting检测黑质组织中抗凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax的表达,Leptin-OBR能降低H_2S(100μmol/kg,i.p.)保护组大鼠黑质组织中Bcl-2蛋白表达,升高Bax蛋白表达。表明Leptin-OBR可逆转H_2S对6-OHDA诱导大鼠黑质多巴胺神经元凋亡的拮抗作用。【结论】H_2S通过上调黑质Leptin抑制6-OHDA诱导的大鼠多巴胺神经元丢失及凋亡(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
吴亚丹,梁培日,龙登毅,高炳淼[8]（2016）在《银杏平颤方对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响》一文中研究指出背景:现代药理研究证明银杏叶及其提取物生物具有抗氧化作用以及刺激神经生长因子产生等保护多巴胺神经元的存活,减少其凋亡。目的:验证银杏平颤方对帕金森病小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响以及的神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y的增殖情况的影响。方法:(1)C57BL小鼠随机分成3组。正常组10只不处理。其他2组小鼠每天腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病的模型,连续6周;每次腹腔注射前30 min进行灌胃处理,模型组10只灌胃生理盐水;治疗组10只灌胃中药银杏平颤方。分别在造模开始后的第15天和第30天取脑组织,免疫组织化学观察中脑黑质多巴胺神经元丢失和细胞凋亡情况;(2)体外培养神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y并用银杏平颤方处理细胞,MTT法检测人SH-SY5Y的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Real-time PCR和Western blotting检测细胞PARP、PTEN mR NA和蛋白质表达。结果与结论:(1)动物实验结果:正常组小鼠的中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组,并存在时间依赖关系;银杏平颤方中药治疗组小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组(P<0.05);(2)体外细胞实验结果:银杏平颤方处理的细胞凋亡率低于模型组;银杏平颤方处理细胞的PARP、PTEN的mR NA及蛋白水平均低于模型组。(3)结果说明,银杏平颤方治疗可在一定程度上抑制中脑神经元细胞的凋亡;其分子机制可能是银杏平颤方通过抑制PTEN表达进而降低细胞凋亡水平,保护多巴胺神经元,阻止其丢失,起到防治帕金森病的作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年49期）
范冲竹[9]（2016）在《清除老年痴呆症小鼠小胶质细胞可以防止神经元丢失但并不调节β-淀粉样蛋白的病理改变》一文中研究指出除了β-淀粉样蛋白斑和tau蛋白过度磷酸化引起的神经元纤维缠结外,神经炎症被认为是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的另一个重要病理特征。炎症在阿尔茨海默氏病的特征性表现为反应性星形胶质细胞和活化的小胶质细胞在淀粉样蛋白斑周围聚集,提示活化的小胶质细胞在疾病的发病机制中发挥了作用。在健康成年小鼠,小胶质细胞的生存依赖于集落刺激因子1受体(colony-stimulating factor 1 receptor,CSF1R)的信号,这种受体的调节使得中枢神经系统的通过药理学抑制(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
郭彦杰,董素艳,赵文娟,吴云成[10]（2016）在《白藜芦醇通过SIRT1/AMPK信号通路减轻MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元丢失》一文中研究指出目的观察白藜芦醇(RV)对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用,并探索其发挥神经保护作用的可能机制。方法将48只小鼠随机分为CON组、MPTP组、RV+MPTP组和EX527+RV+MPTP组,每组12只。腹腔注射MPTP建立PD小鼠模型,并给予RV灌胃、SIRT1特异性抑制剂EX257腹腔注射处理,利用免疫荧光、western blot等检测相关蛋白表达。结果给予RV后,与MPTP组相比,RV+MPTP组SIRT1蛋白表达显着增加(P<0.001),p-AMPK蛋白水平显着升高(P<0.01),Cleaved caspase 3蛋白水平显着下降(P<0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显降低,纹状体组织中TH蛋白表达显着增加(P<0.01)。给予EX527后,阻断了RV的上述作用,p-AMPK蛋白水平显着降低(P<0.01),Cleaved caspase 3显着升高(P<0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显升高,纹状体组织中TH蛋白表达显着下降(P<0.001)。结论 RV可能通过激活SIRT1/AMPK信号通路,SIRT1与AMPK相互调控,减少MPTP小鼠黑质区多巴胺能神经元丢失。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2016年02期）
神经元丢失论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15)。于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布。结果再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核。结论姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元丢失论文参考文献
[1].周春妮,晁凤蕾,蒋林,张毅,张蕾.氟西汀延缓早期APP/PS1转基因AD模型小鼠认知功能下降和神经元的丢失[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].蒋珍秀,陈军,刘宁,王颖,谢莉红.姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失[J].基础医学与临床.2019
[3].胡婷婷,王新,刘昊,王海涛,任博.红景天苷通过抑制RAS轴减轻MPTP所致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的丢失[J].神经解剖学杂志.2018
[4].黄伟.CDK5抑制肽缓解帕金森病小鼠模型的多巴胺能神经元丢失以及改善行为学表现[D].南方医科大学.2018
[5].庄朴超,谭支内,马新明.跑台运动缓解慢性不可预见性应激(CUMS)引起的大鼠抑郁样症状及海马神经元树突棘的丢失[C].中国神经科学学会第十二届全国学术会议论文集.2017
[6].Aono,H,Choudhury,ME,Higaki,H,Miyanishi,K,Kigami,Y.小胶质细胞可能通过选择性吞噬丘脑底核谷氨酸能突触来代偿多巴胺能神经元丢失造成的帕金森模型鼠的功能缺失[J].神经损伤与功能重建.2017
[7].余诚.硫化氢上调黑质Leptin抑制6-OHDA诱导多巴胺能神经元丢失及凋亡[D].南华大学.2017
[8].吴亚丹,梁培日,龙登毅,高炳淼.银杏平颤方对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响[J].中国组织工程研究.2016
[9].范冲竹.清除老年痴呆症小鼠小胶质细胞可以防止神经元丢失但并不调节β-淀粉样蛋白的病理改变[J].中国病理生理杂志.2016
[10].郭彦杰,董素艳,赵文娟,吴云成.白藜芦醇通过SIRT1/AMPK信号通路减轻MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元丢失[J].国际神经病学神经外科学杂志.2016
论文知识图
