导读:本文包含了一叶萩碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:一叶,细胞,左旋,白血病,细胞株,凋亡,生物碱。
一叶萩碱论文文献综述
夏万东[1]（2018）在《一叶萩碱的提取工艺研究》一文中研究指出为研究叶底株的实用价值,采用大孔阳离子树脂工艺提取其中的活性生物碱,一叶萩碱。在索氏提取器中使用石油醚作溶剂,提取48 h,通过大孔阳离子树脂进行交换,提取液经碱化后再用二氯乙烷萃取其活性成分一叶萩总生物碱,再经大孔阳离子树脂分离后得到了黄色化合物一叶萩碱。实验结果表明,优化的提取条件是:样品液上柱量为90 mg/m L,洗脱流速为4 m L/min,选择80%乙醇为洗脱溶剂;洗脱液流速对纯化收率影响最大,其次是洗脱剂配比,最后是上柱量。(本文来源于《煤炭与化工》期刊2018年11期）
杨茜[2]（2017）在《左旋一叶萩碱诱导A549细胞株甲基化改变的研究》一文中研究指出背景:左旋一叶萩碱是一种从大戟科植物中分离提取的生物碱。Wnt信号通路拮抗因子主要包括SFRP家族和DKK家族两大类。目的:本研究旨在观察左旋一叶萩碱诱导人肺癌A549细胞株甲基化改变的情况,并探讨其可能的分子机制。方法:常规体外培养人肺癌A549细胞株,取对数生长期的细胞传代24h后分别加入不同浓度的左旋一叶萩碱进行处理,用CCK-8法检测细胞增殖活性;实时荧光定量PCR法检测左旋一叶萩碱处理后SFRP1-5基因和DKK1-3基因在转录水平的表达变化情况;亚硫酸氢盐测序BSP法检测左旋一叶萩碱处理后SFRP1基因和DKK1基因甲基化改变的情况。结果:左旋一叶萩碱可以抑制A549细胞的增殖活性,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);其24h、36h、48h的IC50分别为8.92、4.73、3.81μg/ml。SFRP1基因在A549细胞中的表达比正常肺细胞低,DKK1基因则相反;随着左旋一叶萩碱浓度的升高,SFRP1基因在A549细胞中的表达增强,DKK1基因的表达降低;SFRP1基因和DKK1基因启动子区多个甲基化位点均发生甲基化改变。结论:左旋一叶萩碱可能通过诱导SFRP1基因和DKK1基因发生甲基化改变调节Wnt信号通路的传递。左旋一叶萩碱是一种潜在的以Wnt信号通路为作用靶点的抗肿瘤活性物质。(本文来源于《皖南医学院》期刊2017-04-01）
张刚[3]（2016）在《右旋一叶萩碱对人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨右旋一叶蔌碱对人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞的影响及其可能的作用机制。方法:常规体外培养人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞,取对数生长期的细胞传代24h后分别加入不同浓度的右旋一叶蔌碱进行处理,并分别继续培养24、48、72h后,用CCK-8法测定对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双重染色法检测右旋一叶蔌碱对细胞凋亡的影响;PI染色法检测细胞周期变化;(本文来源于《造血干细胞移植和细胞免疫治疗高峰论坛、2016年浙江省血液病学学术年会暨血液系统疾病诊治进展学习班论文汇编》期刊2016-05-26）
吕海花,李雪晴,王冉冉,徐凌川[4]（2016）在《叶底珠各部位中一叶萩碱和别一叶萩碱的含量测定》一文中研究指出采用高效液相色谱法测定叶底珠中一叶萩碱和别一叶萩碱在各部位中的含量。结果表明,一叶萩碱在各部位的质量分数w_(根皮)>w_(细根)>w_(枝干皮)>w_(木部)>w_(嫩叶芽(济南))>w_(枝叶)>w_根>w_(嫩叶芽(临沂))。别一叶萩碱在各部位的质量分数w_(根皮)>w_(细根)>w_(木部)>w_(枝干皮)>w_根>w_(嫩叶芽(临沂))>w_(嫩叶芽(济南))>w_(枝叶)。本实验为叶底珠生药成分中一叶萩碱和别一叶萩碱的定性和定量测定提供了科学依据。(本文来源于《山东科学》期刊2016年02期）
郑啸,叶陈曦,刘娟,王奥,黄培强[5]（2015）在《14,15-二氢一叶萩碱的首次不对称全合成》一文中研究指出叶下珠生物碱是从大戟科植物中分离得到一类复杂多环生物碱[1]。它们中的大多数可归属于一叶萩碱型或降一叶萩碱型,即在结构上都具有一个哌啶或吡咯烷的A环,一个桥联的6-氮杂[3.2.1]环辛烷(B环和C环),以及一个a,b-不饱和的丁内酯环的基本骨架。其中围绕桥环C的构造是这类生物碱合成的关键所在。最近,我们课题组基于二碘化钐参与的偶联反应,设计了构造C环的自由基策略[2]—通过我们发展的二碘化钐参与的酰亚胺2与丙烯腈的(本文来源于《中国化学会第九届全国有机化学学术会议论文摘要集（3）》期刊2015-07-28）
胡玉泉[6]（2015）在《一叶萩碱化学反应性研究及其二聚体、氨基酸轭合物的合成》一文中研究指出目的:一叶萩型生物碱,由于具有独特的化学结构和潜在的药物开发前景,而成为近几年天然产物的研究热点。其中一叶萩碱及其衍生物,被报道具有神经生物学、抗肿瘤、促分化、抗疟疾、抗虫、抗菌、抗氧化等生物学活性,但由于一叶萩碱化学反应性复杂,目前关于一叶萩碱化学反应性和结构修饰方面的研究报道还非常少。本文对一叶萩碱化学反应方面性质如:1,3-偶极环加成、[2+2]光化学环加成、Michael加成和Baylis-Hillman反应展开相应研究,从而为一叶萩碱的相关结构修饰奠定理论基础。最新研究发现:胶质瘤的分化水平与异柠檬酸脱氢酶的突变体IDH1密切相关。同时前期研究中,设计合成的一叶萩碱柔性二聚体和分离得到的一叶萩碱脯氨酸乙酯轭合物具有良好的促神经母瘤细胞分化作用。根据突变型IDH1在神经细胞分化中的关键作用,以及一叶萩碱衍生物良好的促神经细胞分化活性,本文对一叶萩碱刚性二聚体和一叶萩碱氨基酸轭合物的合成展开相应研究,预期得到靶向突变型IDH1的新型促分化抗胶质瘤的苗头化合物。方法:(1)一叶萩碱的化学反应性研究:从溶剂极性、反应时间、底物浓度、高斯能量计算、空间位阻、光化学反应的可逆性等方面对一叶萩碱光二聚作用选择性的原因展开全面的探索;通过紫外光谱检测一叶萩碱和降一叶萩碱分子内跨环共轭的存在情况,并解释它们化学反应性差异的原因。(2)一叶萩碱刚性二聚体的合成:根据天然分离得到的一叶萩型生物碱二聚体的结构特点和生源合成途径,以一叶萩碱为底物,分别通过1,3-偶极环加成反应、[2+2]光化学环加成反应、Baylis-Hillman反应合成相应的刚性二聚体。(3)一叶萩碱氨基酸轭合物的合成:运用Michael加成反应,将一叶萩碱与不同的氨基酯类和酰胺类衍生物进行链接,从而合成一系列一叶萩碱氨基酸轭合物。结果:(1)一叶萩碱型和降一叶萩碱型生物碱通过[2+2]光化学环加成反应,可顺利得到反式头对头构型的二聚体,其过程显现出了罕见的立体选择性和区域选择性。经过调研发现,该选择性与反应时间、底物浓度和溶剂极性无关;而与一叶萩型生物碱自身复杂的空间结构、该光二聚作用的可逆性以及二聚产物的稳定性有关。由于一叶萩碱分子内存在特殊的跨环共轭,其光二聚作用的反应活性不如降一叶萩碱;但当该共轭被破坏后,其化学反应性会得到显着的提高。(2)一叶萩碱先后经过氧化、重排、再氧化开环生成的硝酮中间体,与另一分子一叶萩碱发生1,3-偶极环加成反应,可得到含四氢异恶唑的二聚体。该过程同样只得到反式头对头型的二聚产物,显现出了与一叶萩碱[2+2]环合过程中相同的选择性。(3)不同于降一叶萩碱,一叶萩碱化学性质相对稳定,在常规条件下,无法发生Baylis-Hillman反应。但在DMF/H2O体系中,经DBU催化,90oC加热,可顺利发生反应,生成经C-C链相连的二聚产物。(4)本文在探索一叶萩碱与氨基酸衍生物的Michael加成过程中,尝试了12种不同类型氨基酸乙酯为Michael加成供体,但只有4种氨基酸乙酯能顺利发生加成反应。其中不反应的氨基酸母核所对应的氨基酸酰胺类衍生物,同样无法发生Michael加成,其可能与这些氨基酸母核的亲核性不够有关。(5)本文共合成了38个化合物,其中新化合物16个,包括7个一叶萩碱刚性二聚体和9个一叶萩碱氨基酸轭合物,中间产物22个。大部分化合物已通过ESI-MS,HRMS(ESI),1H-NMR,13C-NMR,13C-DEPT-135,1H,1H-COSY,1H,13C-HSQC,1H,13C-HMBC,1H,1H-NOESY等光谱方法进行结构鉴定和相对构型的确定。结论:(1)一叶萩碱光二聚作用的选择性与溶剂极性、反应时间、底物浓度等外部因素无关,而与其自身空间结构的复杂性、反应的可逆性、以及二聚产物的稳定性有关;一叶萩碱分子内存在一个特殊的跨环共轭,其化学性质比降一叶萩碱更稳定,当该跨环共轭被破坏后,其反应性会显着提高;不同于降一叶萩碱,一叶萩碱的Baylis-Hillman反应,需要在更苛刻的条件下才能发生。(2)一叶萩碱可发生1,3-偶极环加成、[2+2]光化学环加成、Baylis-Hillman反应,从而得到相应的刚性二聚体;部分氨基酸乙酯和酰胺的衍生物能与一叶萩碱发生Michael加成反应,得到相应的一叶萩碱氨基酸轭合物,而其余不反应的氨基酸衍生物与一叶萩碱的Michael加成反应还有待进一步研究。(本文来源于《暨南大学》期刊2015-05-01）
韩书文[7]（2015）在《左旋一叶萩碱诱导HL-60细胞株凋亡的研究》一文中研究指出背景:左旋一叶萩碱是从大戟科家族植物中分离的一种天然产物。对于左旋一叶萩碱诱导人类白血病细胞株HL-60凋亡的研究,预示着它可能成为一种有效且低毒的抗肿瘤药物。目的:本研究旨在观察左旋一叶萩碱诱导HL-60细胞的凋亡情况,并探讨其诱导HL-60细胞的凋亡的分子机制。方法:常规体外培养人白血病HL-60细胞株,取对数生长期的细胞传代24h后加入不同浓度左旋一叶萩碱处理后,用CCK-8法测定细胞增殖活性;在透射电镜下观察细胞凋亡的形态学特征;使用Annexin V FITC染色流式细胞术检测左旋一叶萩碱处理后HL-60细胞凋亡率;采用流式细胞仪分析细胞周期;实时荧光定量PCR法检测PTEN、PI3K、AKT、mTOR在mRNA水平表达变化情况。结果:左旋一叶萩碱可以抑制HL-60细胞增殖,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。其中,其24h、48h、72h的IC50分别为47.88、23.85、18.87μmol/L,透射电镜观察结果表明左旋一叶萩碱可以诱导HL-60细胞出现凋亡,同时发生G1期阻滞。另外,研究还发现随着药物浓度的上升,PI3K/AKT/mTOR信号转导通路上的基因表达明显增强。结论:左旋一叶萩碱可能是通过调节PI3K/AKT/mTOR信号转导通路上基因的表达诱导HL-60细胞凋亡。左旋一叶萩碱是一种潜在的抗癌药物。(本文来源于《皖南医学院》期刊2015-04-01）
昌妍希,张屏,包保全[8]（2015）在《响应面法优化一叶萩种子壳中一叶萩碱的提取工艺》一文中研究指出目的:利用响应面分析法优化一叶萩种子壳中一叶萩碱的提取工艺参数。方法:采取酸水浸泡提取法、离子交换法及索氏抽提法结合的方法对一叶萩种子壳中一叶萩碱提取进行优化。经过单因素法与响应面Box-Behnken法选择初始参数,之后利用Design-Expert软件进行二次回归分析对参数进一步优化。结果:最优参数为提取次数3次,乙醇浓度85%,酸浓度4.7‰。结论:所优选的提取工艺具有良好的可行性。(本文来源于《世界中医药》期刊2015年03期）
张刚[9]（2015）在《右旋一叶萩碱诱导人白血病K562细胞凋亡及机制》一文中研究指出目的:本研究旨在观察传统中药提取物右旋一叶萩碱对体外培养条件下的人白血病细胞株K562增殖、凋亡的影响,并积极探讨其可能的分子机制。方法:常规体外培养人白血病K562细胞株,取对数生长期的细胞传代24h后分别加入不同浓度(6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)的右旋一叶萩碱进行处理,并分别继续培养24、48、72h后,用CCK-8法测定细胞增殖活性;倒置显微镜下观察对照组和各实验组的细胞形态变化;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测右旋一叶萩碱处理后人白血病K562细胞株的凋亡率;采用流式细胞仪分析细胞周期;透射电镜下观察人白血病K562细胞株发生凋亡的形态学特征;实时荧光定量Real time-PCR法检测凋亡相关基因mTOR、SHIP2、PTEN和BCR/ABL在mRNA水平表达变化的情况。结果:右旋一叶萩碱可以抑制人白血病K562细胞株的增殖,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);其中,32.984μmol/L右旋一叶萩碱作用人白血病K562细胞株48h后,细胞死亡率接近50%。倒置显微镜观察到药物作用后细胞形态发生了明显变化。流式细胞术实验检测的结果表明右旋一叶萩碱能够诱导人白血病K562细胞株凋亡并且呈浓度依赖性(P<0.05),同时发生G1/S细胞周期阻滞。透射电镜观察结果证明右旋一叶萩碱可以诱导人白血病K562细胞株出现凋亡性细胞死亡,25μmol/L右旋一叶萩碱作用K562细胞48h后出现大量凋亡小体,细胞分裂减少。另外,Real time-PCR实验研究结果发现右旋一叶萩碱能够上调促凋亡基因PTEN的表达,下调凋亡抑制基因mTOR、SHIP2、BCR/ABL的表达。结论:右旋一叶萩碱具有抑制人白血病细胞株K562的增殖、诱导其凋亡的作用,并且其作用具有浓度和时间的依赖性。右旋一叶萩碱上调促凋亡基因PTEN的表达,下调凋亡抑制基因mTOR、SHIP2、BCR/ABL的表达水平很有可能是其诱导促进人白血病细胞株K562细胞凋亡的机制之一。(本文来源于《皖南医学院》期刊2015-03-01）
张刚,陈冬云,程静,吉兆宁[10]（2014）在《左旋一叶萩碱诱导人非小细胞肺癌A549细胞自噬机制的研究》一文中研究指出目的:研究左旋一叶萩碱诱导人非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制。方法:常规体外培养人非小细胞肺癌A549细胞株,取对数生长期的细胞传代24h后加入不同浓度(6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)左旋一叶萩碱处理,分别继续培养24、36、48h后,用CCK-8法测定细胞增殖活性;倒置显微镜下观察对照组和各实验组的细胞形态变化;分别用不同浓度(0、20μmol/L)左旋一叶萩碱作用A549细胞48h后,进行单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色,分别通过荧光显微镜检测细胞自噬发生情况;荧光定量RT-PCR法检测Beclin 1在mRNA水平表达变化情况。结果:左旋一叶萩碱可以抑制A549细胞增殖,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。其中,21.204μmol/L左旋一叶萩碱作用A549细胞48h后,细胞死亡率接近50%;倒置显微镜观察到药物作用后细胞形态发生了明显变化;随着左旋一叶萩碱剂量增加,MDC阳性细胞的荧光强度及细胞内MDC荧光颗粒数目明显增加。另外,研究还发现随着药物浓度的上升,自噬基因Beclin 1的表达明显增强。结论:左旋一叶萩碱具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖、诱导细胞自噬性凋亡,其作用具有浓度和时间依赖性。左旋一叶萩碱上调自噬基因Beclin 1 mRNA的表达水平可能是其诱导A549细胞自噬性凋亡的机制之一。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2014年08期）
一叶萩碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:左旋一叶萩碱是一种从大戟科植物中分离提取的生物碱。Wnt信号通路拮抗因子主要包括SFRP家族和DKK家族两大类。目的:本研究旨在观察左旋一叶萩碱诱导人肺癌A549细胞株甲基化改变的情况,并探讨其可能的分子机制。方法:常规体外培养人肺癌A549细胞株,取对数生长期的细胞传代24h后分别加入不同浓度的左旋一叶萩碱进行处理,用CCK-8法检测细胞增殖活性;实时荧光定量PCR法检测左旋一叶萩碱处理后SFRP1-5基因和DKK1-3基因在转录水平的表达变化情况;亚硫酸氢盐测序BSP法检测左旋一叶萩碱处理后SFRP1基因和DKK1基因甲基化改变的情况。结果:左旋一叶萩碱可以抑制A549细胞的增殖活性,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);其24h、36h、48h的IC50分别为8.92、4.73、3.81μg/ml。SFRP1基因在A549细胞中的表达比正常肺细胞低,DKK1基因则相反;随着左旋一叶萩碱浓度的升高,SFRP1基因在A549细胞中的表达增强,DKK1基因的表达降低;SFRP1基因和DKK1基因启动子区多个甲基化位点均发生甲基化改变。结论:左旋一叶萩碱可能通过诱导SFRP1基因和DKK1基因发生甲基化改变调节Wnt信号通路的传递。左旋一叶萩碱是一种潜在的以Wnt信号通路为作用靶点的抗肿瘤活性物质。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
一叶萩碱论文参考文献
[1].夏万东.一叶萩碱的提取工艺研究[J].煤炭与化工.2018
[2].杨茜.左旋一叶萩碱诱导A549细胞株甲基化改变的研究[D].皖南医学院.2017
[3].张刚.右旋一叶萩碱对人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞的作用及其机制研究[C].造血干细胞移植和细胞免疫治疗高峰论坛、2016年浙江省血液病学学术年会暨血液系统疾病诊治进展学习班论文汇编.2016
[4].吕海花,李雪晴,王冉冉,徐凌川.叶底珠各部位中一叶萩碱和别一叶萩碱的含量测定[J].山东科学.2016
[5].郑啸,叶陈曦,刘娟,王奥,黄培强.14,15-二氢一叶萩碱的首次不对称全合成[C].中国化学会第九届全国有机化学学术会议论文摘要集（3）.2015
[6].胡玉泉.一叶萩碱化学反应性研究及其二聚体、氨基酸轭合物的合成[D].暨南大学.2015
[7].韩书文.左旋一叶萩碱诱导HL-60细胞株凋亡的研究[D].皖南医学院.2015
[8].昌妍希,张屏,包保全.响应面法优化一叶萩种子壳中一叶萩碱的提取工艺[J].世界中医药.2015
[9].张刚.右旋一叶萩碱诱导人白血病K562细胞凋亡及机制[D].皖南医学院.2015
[10].张刚,陈冬云,程静,吉兆宁.左旋一叶萩碱诱导人非小细胞肺癌A549细胞自噬机制的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2014
论文知识图
