导读:本文包含了破骨样细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,羟基,纤维,因子,蛋白,白介素,磷酸钙。
破骨样细胞论文文献综述
王海丞,章燕[1]（2019）在《根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞异质性与破骨细胞诱导功能的关系》一文中研究指出目的:分析在根尖周囊肿囊壁内,成纤维样细胞的异质性分化,分析与破骨细胞诱导功能相关的目标分子。材料和方法:从20例根尖周囊肿患者的病变中,分离培养囊壁成纤维样细胞的单个集落形成单位。取各集落细胞培养上清制备条件培养基,诱导破骨细胞前体分化,Trap染色计算各集落诱导形成的破骨样细胞数量,并采用real-time PCR检测各集落细胞中,FN异构体及多个破骨诱导调控基因的相对表达量。基于主成份分析对所有集落形成单位聚类,分析FN异构体对不同聚类中,破骨细胞诱导效率的贡献。进一步通过免疫组织化学染色,分析FN异构体染色强度与囊肿的病变范围关系;并在体内、外阻断FN异构体,观察破骨细胞形成效率的变化。结果:20例病变中,共分离培养44个集落形成单位,可分为两类;类别1主要来自骨破坏范围较小的病变,类别2来源病变破坏范围较大,差异显着(P<0.05);类别1中细胞的破骨细胞诱导效率,显着低于类别2(P<0.05),该差异与FN异构体EDA+FN的相对表达量差异相一致(P<0.05);其中类别2中,EDA+FN的相对表达量,与各集落细胞的破骨细胞诱导效率,成显着显着正相关(P<0.05)。体外实验中,阻断EDA+FN对成纤维样细胞的自分泌作用,能显着降低破骨细胞分化效率(P<0.05),与动物骨缺损模型中,破骨细胞抑制作用一致。结论:根尖周囊肿的纤维囊壁中,成纤维样细胞在诱导破骨细胞形成的作用上,发生了功能分化。这种分化可部分归因于FN基因的可变剪接所产生的异构体EDA+FN,该分子通过对成纤维细胞的自分泌作用,刺激破骨细胞形成。有潜在靶点的价值。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
王海丞,章燕[2]（2019）在《根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞中纤维粘连蛋白基因可变剪接片对诱导破骨细胞形成》一文中研究指出目的：分析在根尖周囊肿囊壁内，纤维粘连蛋白（Fibronectin,FN）的基因可变剪接在破骨细胞形成过程中扮演的角色。材料和方法：采用IST-9和CD34抗体，对根尖周囊肿组织中FN异构体EDA+FN和新生血管腔做免疫组织化学染色，分析染色强度、血管密度与囊肿放射透光区的相关关系。进一步分离培养新鲜手术标本中囊壁成纤维细胞，取条件培养基诱导(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
戴晓莉,范银银,张宏,茅挺,宋红蕾[3]（2019）在《Tim-3对单核细胞诱导破骨样细胞生成和骨吸收功能的影响》一文中研究指出目的探讨T细胞免疫球蛋白及粘蛋白结构域3(T cells immunoglobulin domain and mucin domain 3,Tim-3)对单核细胞诱导破骨样细胞生成和骨吸收功能的影响。方法流式细胞术检测RA患者和体检健康者外周血单核细胞上Tim-3的表达水平;利用人外周血单核细胞体外诱导破骨样细胞;实时定量PCR法检测破骨样细胞形成过程中RANK、CTSK和MMP9 mRNA表达水平;瑞氏染色和肌动蛋白染色观察细胞形态,TRAP染色计数细胞形成数量;采用骨吸收功能试验检测破骨样细胞骨吸收陷窝的数量和面积。结果 RA患者外周血单核细胞上Tim-3表达水平[(77.31±10.66)%]明显高于健康人对照组[(51.72±16.69)%],差异有统计学意义(t=7.593,P<0.01),不同Tim-3水平的单核细胞在诱导为破骨样细胞时, Tim-3高水平组骨吸收陷窝面积[(1.054±0.085)S/mm~2]明显低于中间水平组[(1.889±0.053)S/mm~2]和低水平组[(2.763±0.066)S/mm~2],差异有统计学意义(F=9.318,P<0.05)。结论 Tim-3可能对破骨样细胞的骨吸收功能具有负向调控作用。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年05期）
周恬,吴凯,黎敏,卢海丽,唐海芳[4]（2019）在《白细胞介素17和牙周膜成纤维细胞在体外诱导破骨样细胞生成中的作用》一文中研究指出背景:研究表明,牙根吸收是正畸治疗过程中常见的并发症,而白细胞介素17可能通过牙周膜参与介导破骨细胞的分化和成熟从而引发牙根吸收。目的:探讨白细胞介素17和人牙周膜成纤维细胞在正畸炎性相关牙根吸收中的作用及其作用机制。方法:取4-6代人牙周膜成纤维细胞分别加入含白细胞介素17质量浓度为0或20μg/L的DMEM培养基预处理42 h,取细胞上清液加入50μg/L核因子κB受体活化因子配体(RANKL)分别作用于外周血单核细胞3,5,7,10 d,建立人牙周膜成纤维细胞和外周血单核细胞间接共培养系统。实验分为6组:(1)对照组;(2)外周血单核细胞+RANKL组;(3)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞组;(4)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞+白细胞介素17组;(5)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞+RANKL组;(6)外周血单核细胞+人牙周膜成纤维细胞+RANKL+白细胞介素17组。采用RT-qPCR法检测外周血单核细胞诱导生成破骨样细胞组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9、碳酸酐酶Ⅱm RNA的表达量,鬼笔环肽染色观察和计数破骨样细胞的细胞骨架中纤维肌动蛋白环的形态和数目。结果与结论:(1)RT-qPCR分析证实,与对照组相比,白细胞介素17、人牙周膜成纤维细胞和RANKL诱导的基质金属蛋白酶9、组织蛋白酶K和碳酸酐酶Ⅱ表达水平显着提高;(2)鬼笔环肽染色结果显示,与对照组相比,加白细胞介素17组或(和)加RANKL组肌动蛋白环阳性细胞数目显着增加(P <0.01);(3)结果提示,白细胞介素17可有效诱导破骨细胞前体分化为具有骨吸收能力的破骨样细胞,其具体机制是通过调节人牙周膜成纤维细胞,上调RANKL下调骨保护素来介导的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）
马文强,邱亚,孙立众,王琳璇,韩梅[5]（2017）在《CTLA-4免疫球蛋白对U937细胞向破骨样细胞分化的影响研究》一文中研究指出目的:观察CTLA-4对U937细胞分化破骨细胞样细胞形态学的影响以及对破骨细胞样细胞标志性基因与蛋白表达的影响。方法:按照5%胎牛血清、1%双抗、94%RPMI1640配诱导用培养液,诱导液一中佛波酯10-7 M终浓度,诱导液二在诱导液一中加入1,25二羟基维生素D3 10-8 M终浓度,选取对数生长期形态良好的U937细胞106个/ml接种到6孔板中,诱导液一培养2天后分离出非贴壁细胞,于第2,5天更换诱导液二。实验分组空白组,CTLA-4蛋白1ug/ml组,10ug/ml组。利用形态学观察,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,骨吸收陷窝检测,以及破骨细胞标志性基因与蛋白检测确定破骨细胞样细胞的成熟。结果:U937细胞诱导过程经历巨噬细胞样细胞贴壁后,产生了TRAP阳性的多核破骨细胞。将细胞接种在骨片上培养6天,光镜下可见各种形态的骨吸收陷窝,处理组(10ug/ml)的数量和吸收坑面积均减少(P<0.05)。应用RT-PCR对不同组别对TRAP/MMP-9/RANKL标志性基因发现10ug/ml组与空白组及1ug/ml组比较,具有统计学差异(P<0.05)。下一步课题组拟采用Westen Blot技术对不同组别破骨细胞样细胞的TRAP/MMP-9/RANKL等活性蛋白进行检测鉴定。结论:本研究发现对于已经用于治疗类风湿性关节炎的CTLA-4蛋白具有一定的直接抑制破骨细胞成熟的作用,这对正畸移牙控制破骨细胞数量,控制牙移动速度与控制牙根吸收等方面具有潜在的应用价值。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
姜欢,胡敏[6]（2017）在《熊果酸对破骨样细胞分化及吸收活性的影响》一文中研究指出目的研究熊果酸(UA)对破骨样细胞(OC)分化及吸收活性的影响,探讨其在正畸牙根吸收过程中的作用。方法选用U937细胞诱导,采用TRAP染色法、骨吸收陷窝观察及Real-time PCR检测鉴定诱导是否成功。CCK-8法观察UA对U937增殖分化的影响,实验组加入浓度梯度为1,2.5,5,10,20,40μmol UA,对照组不加UA。TRAP染色法及Real-time PCR检测细胞吸收活性的变化结果使用1×10~(-7) M/L的TPA和1×10~(-8) M/L的1,25(OH)_2D_3两种诱导剂联合诱导,成功将U937细胞诱导为OC。CCK-8结果表明,UA用量小于5μmol并不影响U937细胞向OC的分化,无明显毒性,因此,选择1、2.5和5μmol叁个浓度分析UA对细胞的影响。Western blot发现,UA并不改变c-Src表达量,但随用药浓度增加,c-Src Tyr527磷酸化水平随之升高。TRAP染色显示,UA可以显着抑制OC的分化。Real-time PCR检测显示不同浓度UA可以显着抑制破骨细胞标志性基因TRAP、RANK、MMP-9、CK、CTR的表达。结论低浓度UA对诱导的U937细胞不存在明显的细胞毒性,但高浓度可明显降低诱导细胞的活性。低浓度UA可以抑制U937细胞向破骨样细胞分化,这种作用可能是通过UA降低了PTP-oc的活性,使c-Src 527位点的酪氨酸磷酸化水平升高,抑制了c-Src蛋白的PTK活性,进而抑制了其下游信号通路,减少了诱导细胞向OC的分化和吸收活力。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
马文强,邱亚,孙立众,王琳璇,韩梅[7]（2017）在《佛波酯和1,25二羟基维生素D3诱导U937细胞向破骨样细胞分化的模型探究》一文中研究指出目的:观察佛波酯和1,25二羟基维生素D3对U937细胞分化破骨细胞样细胞形态学的影响以及对破骨细胞样细胞标志性基因与蛋白表达的影响。方法:按照5%胎牛血清、1%双抗、94%RPMI1640配诱导用培养基,诱导液一中佛波酯10-7 M终浓度,诱导液二中佛波酯10-7 M终浓度和1,25二羟基维生素D3 10~(-8)M终浓度,选取对数生长期形态良好的U937细胞接种到6孔板中,诱导液一培养两天后分离出非贴壁细胞,分别于第2,5天更换诱导液二。实验分组空白组细胞接种10~4/ml,诱导液组10~4/ml组,10~5/ml组,106/ml组。利用形态学观察,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色以及破骨细胞标志性基因检测确定破骨细胞样细胞的成熟。结果:空白组细胞各阶段仍为悬浮细胞且数量减少,其它组U937细胞在诱导液一诱导后经历巨噬细胞样细胞贴壁后,在诱导液二中产生了TRAP阳性的多核破骨细胞。而且10~5个/ml组破骨细胞样细胞数量明显优于10~4个/ml组,10~6/ml组表现为最佳数量的贴壁,应用RT-PCR对不同组别对TRAP/MMP-9/RANKL/OPG标志性基因检测鉴定确定细胞成熟。下一步拟应用Westen Blot对不同组别破骨样细胞的标志性活性酶进行检测鉴定。结论:本研究发现佛波酯和1,25二羟基维生素D3诱导U937细胞分化破骨细胞样细胞具有稳定的作用,且106/ml接种6孔板为适宜模型,这将为正畸移牙控制破骨细胞数量,加对速牙移动与控制牙根吸收等方面的基础研究提供较为可靠的细胞培养模型。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
谢柳蓉[8]（2017）在《载RANKL的磷酸钙骨水泥/聚乳酸-羟基乙酸微球复合物促进体内破骨细胞样细胞生成的研究》一文中研究指出目的:研究载RANKL的磷酸钙骨水泥/聚乳酸-羟基乙酸微球复合物在体内促进破骨细胞样细胞生成的作用,为促进磷酸钙材料降解提出新思路,为该类生物材料发展新的策略提供科学依据。方法:本实验由两个部分组成:1.载RANKL的CPC/PLGA微球复合物的制备及RANKL的体外检测W/O/W复乳法制备PLGA微球,扫描电镜观察。将5ml含A组)0.5ug/ml、B组)1.0 ug/ml、C组)1.5 ug/ml的RANKL溶液分别与0.2g PLGA微球混合,冷冻干燥。0.8g CPC分别与0.2g A、B、C组PLGA微球加0.35ml固化液调拌,制成直径6mm、高2mm的试样。将预固化24h的A、B、C组试样浸渍于1.5ml PBS溶液,37℃孵育。于1h、7天、14天、21天、28天、35天和42天采液,ELISA法检测RANKL释放量。收集余液,根据RANKL的释放结果,配成50ml含100ng/ml RANKL+10%胎牛血清+DMEM培养液,培养RAW264.7细胞至第8天,抗酒石酸酸性磷酸酶染色。2.载RANKL的CPC/PLGA微球复合物的皮下植入设A组(含0.5ug/ml RANKL的CPC/PLGA)、B组(含1.0ug/ml RANKL的CPC/PLGA)、C组(含1.5ug/ml RANKL的CPC/PLGA)D组(不含RANKL的CPC/PLGA对照组)(n=4)。建立SD大鼠背部皮下植入模型,每只大鼠背部植入4个试样。观察4、8、12周,取材,脱钙,HE染色和免疫组织化学染色观察材料周围软组织的形态变化、破骨细胞样细胞(Osteoclast-like cell,OLC)的生成情况和RANKL的阳性表达情况。结果:1.w/o/w复乳法制备的plga微球呈球状或椭球状,表面圆整,其平均粒径为19±8um。2.rankl体外释放结果显示:a、b、c组在前7天释放较快,随后进入缓释阶段。各组在1h时均可检测到rankl,7天时检测到释放高峰,35天各组仍能检测到少量rankl,42天时检测不到rankl。各组前7天rankl释放量占总释放量的百分比为a组62.7%,b组62.5%,c组52.4%,组间无显着差异(p>0.05)。28天,各组rankl释放量占总释放量的百分比为a组98.1%,b组97.2%,c组96.1%,组间无显着差异。a、b、c组rankl总释放量占所投入的rankl量百分比分别为31.0%、17.6%、14.7%,a组与b组、a组与c组比较均有显着性差异(p<0.05),b、c两组间无统计学差异。3.抗酒石酸酸性磷酶染色结果显示:培养raw264.7细胞至第8天时,cpc/plga/rankl浸提液组可见trap(+)的olc。该类细胞体积较大,形态不规则,细胞胞质内有红色或深红色染色颗粒,细胞密度较稀疏。对照组无trap(+)的olc。4.he染色结果显示:第4周,材料周围软组织可见少量散在的淋巴细胞和浆细胞,毛细血管和成纤维细胞增生,形成纤维囊包裹材料,纤维囊腔侧可见olcs。在olc计数和胞核计数、炎性细胞反应和纤维囊分级方面,各组间无统计学差异(p>0.05)。第8周,各组olc细胞数及胞核数较第4周均增多(p<0.05),各组细胞数比较无统计学差异。a组与d组间胞核数比较具有统计学差异。在炎性细胞反应和纤维囊分级方面,各组间无统计学差异。第12周,a、b、c、d组间细胞数比较无统计学差异,与第8周比较无统计学差异。胞核计数,a、d两组间以及b、d两组间比较具有统计学差异,a组第12周较第4、8周增多。在炎性细胞反应和纤维囊分级方面,各组间无统计学差异。5.免疫组化染色结果显示:4周时,A、B、C组RANKL阳性表达较对照组强,A组与B、C、D各组间差异无统计学意义(P>0.05),B组和D组,C组和D组间差异具有统计学意义(P<0.05);第8周,A、B、C组RANKL阳性表达较对照组强,且比第4周强,A组与B、C、D各组间差异均无统计学意义,B组和D组,C组和D组间差异具有统计学意义;第12周,A、B、C组的RANKL阳性表达较第8周减弱,但各组间差异均无统计学差异。结论:载RANKL的CPC/PLGA微球复合物具有良好的组织相容性,可诱导破骨细胞样细胞的生成及增强其活性,并能增强周围组织RANKL的表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
吴凯[9]（2017）在《IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响》一文中研究指出目的:牙根吸收是正畸治疗过程中常见的并发症,而IL-17和牙周膜成纤维细胞可能通过诱导牙周膜微环境中的破骨细胞前体生成具有骨吸收功能的破骨细胞从而引发牙根吸收。本实验拟探讨IL-17作用的牙周膜成纤维细胞和RANKL对人外周血单核细胞生物学行为的影响,检测不同浓度IL-17刺激下的牙周膜成纤维细胞条件培养液和RANKL不同时间作用下,PBMC中CTSK、MMP-9和CAⅡmRNA表达的影响,以及共培养体系下,观察破骨样细胞的形态与特征标记物,探讨IL-17和牙周膜成纤维细胞在正畸牙根吸收中可能的作用及其作用机制。方法:1.采用密度梯度离心法法培养人外周血单核细胞,接种于48孔板,倒置显微镜观察细胞生长状态,采用组织块培养法培养牙周膜组织,建立HPDLF和PBMC间接共培养体系;2.取第4-6代生长良好的HPDLF,分别加入己经配制的含IL-17浓度为0或20ng/ml的DMEM培养基作用42h,换用含10%FBS的DMEM培养基作用12小时,收集HPDLF细胞上清液,加入50ng/ml的RANKL,作为条件培养液;3.以不同HPDLF条件培养液分别作用于PBMC 3天,5天,7天,10天,采用RT-qPCR法检测外周血单核细胞诱导生成破骨样细胞CTSK、MMP-9、CAⅡImRNA的表达水平;4.不同条件培养液作用于外周血单核细胞后,间接共培养诱导破骨样细胞生成14d,鬼笔环肽染色观察和计数破骨样细胞的细胞骨架中纤维肌动蛋白环的形态、数目。结果:1.所培养外周血单核细胞为圆形,疏松贴壁生长,作为破骨细胞前体细胞。牙周膜成纤维细胞为长梭形,呈放射状或漩涡状生长,生长状态稳定。2.经RT-qPCR检测,在共培养体系下,与对照组相比,IL-17(+)条件培养液和RANKL作用于PBMC后,可上调CTSK、MMP-9、CAⅡmRNA的表达,其中,以IL-17(+)、RANKL(+)组和10d组的表达变化量最明显,组间差别有统计学意义(P<0.05)。3.在共培养体系下,单核细胞能生成具有纤维肌动蛋白环形态的破骨样细胞,IL-17(+)组和RANKL(+)组与IL-17(-)、RANKL(-)组的具有纤维肌动蛋白环形态的破骨样细胞数目相比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:1.采用密度梯度离心法和组织块培养法,成功地建立了破骨细胞前体(PBMC)和人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)共培养体系,,生物学性状稳定;适宜浓度的IL-17(+)条件培养液和RANKL能诱导PBMC生成表达CTSK、MMP-9、CAⅡmRNA的破骨样细胞。2.IL-17作用的牙周膜成纤维细胞条件培养液和RANKL能促进PBMC对CTSK、MMP-9、CAⅡmRNA的表达。3.在与人牙周膜成纤维细胞直接共培养的前提下,人外周血单个核细胞可分化为具有纤维肌动蛋白环形态的破骨样细胞。4.IL-17和人牙周膜成纤维细胞在体外能够诱导破骨细胞前体生成破骨样细胞,可能的机制是通过牙周膜微环境中的人牙周膜成纤维细胞表达RANKL介导破骨细胞分化与成熟。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
何俊洲,赵骞,效伟,宁旭[10]（2016）在《淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响》一文中研究指出目的:考察淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响及可能的机制。方法:收集贵阳医学院附属医院健康孕妇脐带血,分离得到单核细胞,分为空白对照组、模型组及淫羊藿苷低、中、高剂量组,连续培养14 d。采用Western Blot方法检测c-fos与NFATcl蛋白的表达,采用细胞免疫化学法检测CD44与FN蛋白表达。结果:培养14 d,各组镜下可见细胞贴壁生长,除空白对照组外各组细胞可见大量单个长梭或类圆形细胞,随培养时间延长逐渐增多,体积增大。细胞作TRAP染色,除空白对照组外各组显示大量TRAP阳性细胞。模型组存在大量TRAP阳性细胞,与模型组比较,淫羊藿苷各组TRAP阳性细胞逐渐减少(P<0.05);空白对照组骨片上的破骨细胞和吸收陷窝较少见,模型组骨片显示大量的破骨细胞和大面积的吸收陷窝,且凹陷数目增多(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷各组骨片显示破骨细胞和典型的吸收陷窝显着减少(P<0.05)。空白对照组无c-fos与NFATcl蛋白表达,与模型组比较,淫羊藿苷各组c-fos、NFATcl、CD44、FN蛋白表达显着降低(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论:淫羊藿苷可浓度依赖性地抑制破骨细胞的生成,进而抑制破骨细胞的骨吸收能力,其机理与抑制c-fos、NFATcl等转录因子的表达有关,且与CD44、FN的表达相关。(本文来源于《中药材》期刊2016年06期）
破骨样细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：分析在根尖周囊肿囊壁内，纤维粘连蛋白（Fibronectin,FN）的基因可变剪接在破骨细胞形成过程中扮演的角色。材料和方法：采用IST-9和CD34抗体，对根尖周囊肿组织中FN异构体EDA+FN和新生血管腔做免疫组织化学染色，分析染色强度、血管密度与囊肿放射透光区的相关关系。进一步分离培养新鲜手术标本中囊壁成纤维细胞，取条件培养基诱导
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
破骨样细胞论文参考文献
[1].王海丞,章燕.根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞异质性与破骨细胞诱导功能的关系[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[2].王海丞,章燕.根尖周囊肿囊壁成纤维样细胞中纤维粘连蛋白基因可变剪接片对诱导破骨细胞形成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].戴晓莉,范银银,张宏,茅挺,宋红蕾.Tim-3对单核细胞诱导破骨样细胞生成和骨吸收功能的影响[J].临床检验杂志.2019
[4].周恬,吴凯,黎敏,卢海丽,唐海芳.白细胞介素17和牙周膜成纤维细胞在体外诱导破骨样细胞生成中的作用[J].中国组织工程研究.2019
[5].马文强,邱亚,孙立众,王琳璇,韩梅.CTLA-4免疫球蛋白对U937细胞向破骨样细胞分化的影响研究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[6].姜欢,胡敏.熊果酸对破骨样细胞分化及吸收活性的影响[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[7].马文强,邱亚,孙立众,王琳璇,韩梅.佛波酯和1,25二羟基维生素D3诱导U937细胞向破骨样细胞分化的模型探究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[8].谢柳蓉.载RANKL的磷酸钙骨水泥/聚乳酸-羟基乙酸微球复合物促进体内破骨细胞样细胞生成的研究[D].广西医科大学.2017
[9].吴凯.IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响[D].广西医科大学.2017
[10].何俊洲,赵骞,效伟,宁旭.淫羊藿苷对RANKL+M-CSF诱导脐带血单核细胞为破骨样细胞的影响[J].中药材.2016
论文知识图
