导读:本文包含了细胞遗传学损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:SCE率,HPRT基因突变率,MN率,弥漫大B细胞淋巴瘤
细胞遗传学损伤论文文献综述
刘炜,李迅,蒋艳,杨顺娥[1]（2019）在《化疗所致老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者细胞遗传学损伤的研究》一文中研究指出目的探讨姐妹染色单体交换(sister chromatid exchanges, SCE)率、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase, HPRT)基因突变率、微核(micronucleus, MN)率对老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗所致细胞遗传学损伤的评估及预测意义。方法检测87例老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者4周期化疗前后外周血淋巴细胞SCE率、HPRT基因突变率、MN率以及白细胞(White blood cell, WBC)计数,比较各周期化疗前后SCE率、HPRT基因突变率、MN率的变化以及检验上述3项指标分别与化疗前、后WBC变化的相关性。结果 (1) 1～4周期各周期化疗后SCE率均较各周期化疗前增加,差异具有统计学意义(P<0.05);各周期化疗后的SCE率呈现升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)每个周期化疗后的HPRT基因突变率均较化疗前增加,差异具有统计学意义(P<0.05); 1～4周期各周期化疗后的HPRT基因突变率升高差异无统计学意义(P>0.05)。(3)各周期化疗后的MN率均较治疗前增加,差异具有统计学意义(P<0.05);各周期化疗后的MN率呈现升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4) 1～4周期化疗后SCE率的升高程度、MN率的升高程度与WBC下降程度均呈负相关(P<0.001),HPRT基因突变率的升高程度与WBC计数下降程度呈正相关(P<0.001)。结论 SCE率、HPRT基因突变率、MN率能够很好地反映化疗所致细胞遗传学方面的损伤程度。SCE率、HPRT基因突变率、MN率与骨髓抑制程度具有相关性,可以作为预测因子,提示化疗导致的血液学毒性的严重程度。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年03期）
杨柳,王瑞,崔建华,张占平,桂俊豪[2]（2012）在《移居高原地区青年男性细胞遗传学损伤的观察分析》一文中研究指出目的研究高原环境下长期作业对移居青年男性细胞遗传学损伤的影响。方法采用自身前后对照的方法,选择驻守高原的某部官兵,利用外周血淋巴细胞培养技术、姐妹染色单体交换(SCE)和微核生成分析技术,对移居高原地区青年男性的细胞遗传学损伤指标进行观察分析。结果观察组驻守高原前微核细胞率和微核率分别为(0.41±0.03)和(0.49±0.03),与对照组的(0.43±0.06)和(0.53±0.07)相比无显着差异(P>0.05);驻守高原一年后观察组的微核细胞率和微核率有明显升高,分别为(0.60±0.05)和(0.76±0.07),与一年前相比有显着性差异(P<0.05)。SCE频率观察组驻守高原前为(6.25±1.24)/细胞,分布范围为(4.1～8.9)/细胞;对照组为(6.61±1.29)/细胞,分布范围在(4.2～8.7)/细胞,两组间无显着性差异(P<0.05)。驻守高原一年后观察组SCE频率为(8.93±1.52)/细胞,分布范围为(4.9～10.6)/细胞,与一年前相比有显着性差异(P<0.05)。结论高原环境对移居人群具有一定的遗传损伤作用,长期在高原环境作业可导致染色体断裂和DNA损伤,其详细机制仍待进一步研究。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2012年04期）
邓齐川,宋微[3]（2010）在《放射工作人员细胞遗传学损伤与受照剂量的关系分析》一文中研究指出目的:探讨放射工作人员职业低剂量辐射对细胞遗传学损伤的影响。方法:选择本院从事放射诊断、介入治疗及放射相关科研的人员共120例作为观察组,在本院从不接受放射线的科室选择30例工作人员为对照组,采用微量全血培养法检测2组染色体和微核的变化。结果:观察组个人累积受照剂量最高为89.21mSv,最低0.36mSv,平均35.87mSv;其染色体总畸变率和染色体细胞畸变率均高于对照组(P<0.01),且随着累积受照剂量的增加呈现逐渐升高的趋势;微核细胞率和微核阳性检出率观察组亦高于对照组(P<0.01)。结论:细胞遗传学损伤与是否受照及受照剂量存在明显的剂量反应关系,应加强对放射工作人员的职业防护。(本文来源于《中国康复》期刊2010年04期）
徐茜,童建,秦立强,刘娜,谷玉荣[4]（2009）在《射频辐射对哺乳动物体细胞遗传学损伤效应的Meta分析》一文中研究指出目的探讨射频辐射对哺乳动物体细胞遗传学损伤的影响。方法采用Meta分析方法,对国内外1991-2009年关于哺乳动物体细胞遗传学损伤(包括DNA单-双链断裂、染色体畸变、微核、姐妹染色单体交换-SCE四项指标)与射频辐射暴露关系的研究文献进行综合定量分析。结果射频辐射暴露后,辐射组与对照组慧尾尾长的加权均数差(WMD)及95%CI为1.03(0.74,1.31),尾距为0.10(0.04,0.16);和对照组比较,2000MHz以下的射频辐射组染色体畸变RR及95%CI为1.21(0.68,2.13),大于2000MHz组为1.76(1.05,2.97);射频辐射与微核发生的合并RR及95%CI为1.39(1.18,1.64);射频辐射组与对照组SCE发生数目的 WMD及95%CI为0.40(-0.33,1.14)。结论射频辐射暴露一定程度上会加重哺乳动物体细胞DNA损伤,增加微核发生率;2000MHz以上的射频辐射可能会引起染色体畸变率的上升,低于2000MHz的射频辐射对染色体畸变发生无显着影响;射频辐射暴露对哺乳动物体细胞姐妹染色单体交换的发生无显着影响。(本文来源于《转型期的中国公共卫生：机遇 挑战与对策——中华预防医学会第叁届学术年会暨中华预防医学会科学技术奖颁奖大会、世界公共卫生联盟第一届西太区公共卫生大会、全球华人公共卫生协会第五届年会论文集》期刊2009-10-26）
齐广涛,王德华[5]（2009）在《宫颈癌放疗细胞遗传学损伤的生物标志物及剂量-反应关系》一文中研究指出目的:探讨子宫颈癌患者hprt基因突变率、微核率和姐妹染色单体交换SCE率的自发水平及放疗后变化,评估电离辐射诱发的染色体损伤。方法:取25例宫颈鳞癌患者放疗前与放疗中外周静脉血,多核细胞法测hprt突变率,胞质分裂阻滞法测微核率,姐妹染色单体交换试验测姐妹染色单体交换率。正常对照组共25例,来自健康查体者。结果:(1)子宫颈癌患者自发hprt基因突变率、微核率、姐妹染色单体交换率均高于健康人(P均﹤0.05)。(2)hprt突变率在放疗后升高,40Gy时达最高峰,40Gy后稍下降,差别有显着性(P<0.05),呈剂量-反应关系(r=0.620,P<0.01)。(3)微核率在放疗后逐渐升高并呈线性关系(r=0.827,P<0.01)。(4)各累积剂量组SCE率均高于治疗前,差异有统计学意义(P均﹤0.05),但无明显的线性关系。结论:在一定的放射剂量范围内,外周血淋巴细胞hprt突变率、微核率与姐妹染色单体交换率是评估放射损伤的有效生物指标。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2009年03期）
邢志伟,张建艳[6]（2007）在《24例职业性放射损伤致造血系统及细胞遗传学改变观察》一文中研究指出目的探讨外照射慢性放射病(慢放病)造血系统及细胞遗传学的改变。方法将职业性放射损伤患者24例分为3组,其中慢放病15例、观察对象4例、放射反应6例,各组分别进行血常规、骨髓常规、骨髓祖细胞培养及细胞遗传学检查(包括染色体畸变率、胞浆阻滞微核率及培养微核率),将检查结果进行独立样本的t检验。结果3组骨髓祖细胞培养中的粒巨噬祖细胞(CFU-GM)及基质祖细胞(CFU-F)均有不同程度的减少,尤其慢放病组CFU-GM无集落生长5例,CFU-F无集落生长6例,比其他两组减少更明显;慢放病组与放射反应组染色体畸变率及胞浆阻滞微核率(CBMN)比较差异有统计学意义(P<0.01),慢放病组与放射反应组培养微核率(CMN)比较差异有统计学意义(P<0.05),慢放病组与观察对象组CMN比较差异有统计学意义(P<0.05),观察对象组与放射反应组染色体畸变率比较具极显着性差异(P<0.01)。结论染色体畸变率、微核率及骨髓祖细胞培养(CFU-GM、CFU-F)可作为慢放病、观察对象及放射反应鉴别诊断的客观参考指标。(本文来源于《重庆医学》期刊2007年23期）
韩方岸,胡云,朱庆安,仲志鸿,徐庆[7]（2006）在《职业暴露低剂量电离辐射人群细胞遗传学损伤及受照剂量的研究》一文中研究指出目的对放射工作者个人累积受照剂量、健康效应指标、细胞遗传学指标进行检测,探索长期低剂量辐射对工作者健康的影响。方法暴露组配戴“TLDmodel 469”个人剂量监测计,用“TLP-热释光剂量数据处理系统”测读结果。微量全血培养法检测染色体畸变及微核。询问病史、自觉症状,检查内科、皮肤科、眼科、五官科,检验WBC+DC、W-LCR、W-SCR、Hb、PLT、ALT、HB-sAg。结果暴露组受照剂量最高192.02 mSv/a,最低0.42 mSv/a,人均年受照剂量5.47 mSv/a。暴露组中有头疼、头晕、易倦、乏力、嗜睡、记忆力减退等者占13.47%,高于对照组5.79%。暴露组眼晶状体混浊发生率为32.42%(709/2 187),显着高于对照组的6.25%(15/240)。暴露组染色体总畸变率1.61%,高于对照组0.16%。受照剂量与染色体总畸变率呈正相关关系(r=0.982,P<0.01),与染色体细胞畸变率呈正相关关系(r=0.978,P<0.01)。同位素组、介入放射组高于其他组(χ2=565.54、496.12,P<0.01)。结论用改良微量全血培养法检测放射工作者染色体型畸变超过2%,双着丝粒体≥1%,应考虑诊断慢性放射病。(本文来源于《疾病控制杂志》期刊2006年06期）
胡边,余良宽,桂俊豪,黄国香,冯静[8]（2006）在《新疆昆仑山地区官兵细胞遗传学损伤的观察分析》一文中研究指出目的为了观察分析驻守昆仑山高原环境官兵的遗传学损伤。方法选择驻守昆仑高原一年20~25岁的官兵60例(观察组),选择驻守乌鲁木齐一年20~25岁的官兵60例(对照组),染色体的培养,标本全部统一编号,双盲法阅片,每例分析200个M1期细胞,统计外周血淋巴细胞染色体畸变率、细胞微核率和淋巴细胞姐妹染色单体互换频率(SCE)。结果观察组的染色体总畸变、细胞畸变率和倒位频率都显着高于对照组(P<0.05)。在个体分布中,染色体畸变数在2个以上的个体,观察组显着高于对照组。观察组的细胞微核率0.58‰±0.56‰,对照组的细胞微核率0.051‰±0.048‰。淋巴细胞微核率两组间有显着性差异(P<0.05)。观察组SCE频率为10.56±0.98/细胞,分布范围在9.9~10.7/细胞,对照组SCE频率为4.6±0.47/细胞,分布范围在4.3~7.1/细胞,两组间有显着性差异(P<0.05)。结论昆仑高原的特殊环境对官兵的遗传学有一定程度的改变,建议搞好高原防护工作。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2006年08期）
赵士义[9]（2006）在《慢性放射损伤细胞遗传学变化特点(综述)》一文中研究指出用染色体畸变估算全身一次比较均匀的X、γ射线和中子的过量照射时的生物计量比较准确,对不均匀和局部照射可给出相当于均匀照射的等效剂量当量。淋巴细胞微核也已被用作估算受照剂量的指标, 并取得了较为满意的结果。但在慢性放射损伤时,染色体畸变和淋巴细胞微核的变化特点是值得探讨和深入研究的问题。(本文来源于《中国城乡企业卫生》期刊2006年02期）
安菊生[10]（2005）在《卵巢癌化疗所致细胞遗传学损伤的生物标志物研究》一文中研究指出目的: 探讨卵巢癌患者外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)率、hprt基因位点突变率及微核(MN)率在接受辅助化疗的卵巢癌患者化疗监测中的变化,SCEf、hprt mf及MNf作为细胞遗传学损伤指标对抗肿瘤化疗诱发的染色体损伤的评估作用。 方法: 恶性卵巢上皮性肿瘤Ⅲ期患者19例,在细胞减灭术后每疗程行化疗(方案PAC)的前及结束后24小时取外周静脉血,进行姐妹染色单体交换、hprt基因位点突变及微核试验。同期取外周静脉血行血常规检查。 结果: 1.卵巢癌患者外周血淋巴细胞SCEf在化疗1—4个疗程中,每疗程化疗后SCEf均显着高于相应疗程化疗前(P<0.001);各疗程化疗间隔后即各化疗前,卵巢癌患者SCEf有所恢复,但仍比第一疗程前(即基线水平)显着增高(P<0.05);各疗程化疗后SCEf均显着高于基线值(P<0.05),且逐渐升高;各疗程化疗后SCEf随单位体表面积顺铂剂量累积而升高呈线性关系,回归方程为Y=0.0743X+6.226,r=0.985(P<0.01)。 2.每疗程化疗后MNf较相应疗程化疗前升高,但不显着(P>0.05);各疗程化疗后MNf均较基线水平显着升高(P<0.05),且1—4疗程有逐渐升高趋势;每疗程化疗后MNf随单位体表面积顺铂剂量累积而升高呈线性关系,回归方程为Y=0.0768X+13.862,r=0.948(P<0.05)。 3.hprt mf在1—3疗程化疗后逐渐升高,于第4疗程后又一度下降,但均高于基线水平,其中2—4疗程化疗后较基线有显着升高(P<0.05)。 4.各疗程后SCEf和MNf均随化疗进展而升高,SCEf、MNf之间存在相关关系,r=0.977(P<0.01)。(本文来源于《天津医科大学》期刊2005-05-01）
细胞遗传学损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究高原环境下长期作业对移居青年男性细胞遗传学损伤的影响。方法采用自身前后对照的方法,选择驻守高原的某部官兵,利用外周血淋巴细胞培养技术、姐妹染色单体交换(SCE)和微核生成分析技术,对移居高原地区青年男性的细胞遗传学损伤指标进行观察分析。结果观察组驻守高原前微核细胞率和微核率分别为(0.41±0.03)和(0.49±0.03),与对照组的(0.43±0.06)和(0.53±0.07)相比无显着差异(P>0.05);驻守高原一年后观察组的微核细胞率和微核率有明显升高,分别为(0.60±0.05)和(0.76±0.07),与一年前相比有显着性差异(P<0.05)。SCE频率观察组驻守高原前为(6.25±1.24)/细胞,分布范围为(4.1～8.9)/细胞;对照组为(6.61±1.29)/细胞,分布范围在(4.2～8.7)/细胞,两组间无显着性差异(P<0.05)。驻守高原一年后观察组SCE频率为(8.93±1.52)/细胞,分布范围为(4.9～10.6)/细胞,与一年前相比有显着性差异(P<0.05)。结论高原环境对移居人群具有一定的遗传损伤作用,长期在高原环境作业可导致染色体断裂和DNA损伤,其详细机制仍待进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞遗传学损伤论文参考文献
[1].刘炜,李迅,蒋艳,杨顺娥.化疗所致老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者细胞遗传学损伤的研究[J].新疆医科大学学报.2019
[2].杨柳,王瑞,崔建华,张占平,桂俊豪.移居高原地区青年男性细胞遗传学损伤的观察分析[J].中国实验诊断学.2012
[3].邓齐川,宋微.放射工作人员细胞遗传学损伤与受照剂量的关系分析[J].中国康复.2010
[4].徐茜,童建,秦立强,刘娜,谷玉荣.射频辐射对哺乳动物体细胞遗传学损伤效应的Meta分析[C].转型期的中国公共卫生：机遇挑战与对策——中华预防医学会第叁届学术年会暨中华预防医学会科学技术奖颁奖大会、世界公共卫生联盟第一届西太区公共卫生大会、全球华人公共卫生协会第五届年会论文集.2009
[5].齐广涛,王德华.宫颈癌放疗细胞遗传学损伤的生物标志物及剂量-反应关系[J].天津医科大学学报.2009
[6].邢志伟,张建艳.24例职业性放射损伤致造血系统及细胞遗传学改变观察[J].重庆医学.2007
[7].韩方岸,胡云,朱庆安,仲志鸿,徐庆.职业暴露低剂量电离辐射人群细胞遗传学损伤及受照剂量的研究[J].疾病控制杂志.2006
[8].胡边,余良宽,桂俊豪,黄国香,冯静.新疆昆仑山地区官兵细胞遗传学损伤的观察分析[J].中国优生与遗传杂志.2006
[9].赵士义.慢性放射损伤细胞遗传学变化特点(综述)[J].中国城乡企业卫生.2006
[10].安菊生.卵巢癌化疗所致细胞遗传学损伤的生物标志物研究[D].天津医科大学.2005