一、玻璃体切割硅油充填术后白内障手术（论文文献综述）
王桂梅[1]（2021）在《增殖性糖尿病性视网膜病变行玻切联合视网膜激光手术对角膜的影响》文中研究表明目的:应用活体共聚焦显微镜（in vivo confocal microscopy,IVCM）观察25G玻璃体切割术联合视网膜激光光凝术治疗增殖性糖尿病性视网膜病变（Proliferative diabetic retinopathy,PDR）对角膜各层组织结构的影响及单纯微创玻璃体切割术对非糖尿病（Diabetes mellitus,DM）患者角膜各层组织结构的影响。方法:本研究为前瞻性研究。纳入的对象为2019.11月至2020.11月就诊于吉林大学第二医院眼科中心确诊为PDR,接受25G微创玻璃体切割术（Pars plana vitrectomy,PPV）联合视网膜激光光凝术的患者47例（62眼）作为PPV联合激光组;同时收集确诊为黄斑前膜或黄斑裂孔并接受单纯25G微创玻璃体切割术的非DM患者13例（13眼）作为单纯PPV组。应用德国海德堡公司的共聚焦显微镜Rostock模块（本研究所用为HTR-3）对角膜逐层扫描采集所有患者术前、术后1个月及术后3个月的角膜中央上皮层、基底下神经纤维层及内皮细胞层的图像,使用Image J和Neuron J软件计算角膜基底下神经纤维长度（CNFL）,使用HRT-3 Rostock操作软件计算角膜上皮细胞密度和内皮细胞密度（ECD）。分别比较PPV联合激光组和PPV组角膜各层组织结构在术后1个月及3个月与术前的变化情况,并探究与手术时间、术中激光参数、玻璃体硅油填充治疗、术后高眼压、术后补充激光治疗等因素的相关性。采用SPSS26.0软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.PDR患者术前的角膜上皮细胞密度和角膜CNFL显着低于非DM患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.PDR患者经过PPV联合视网膜激光光凝术治疗后角膜上皮细胞密度在术后1个月与术前相比显着下降（P<0.05）;术后3个月与术后1个月相比明显好转（P<0.05）,与术前相比基本恢复（P>0.05）。3.PDR患者经过PPV联合视网膜激光光凝术治疗后角膜CNFL在术后1个月及术后3个月与术前比较均显着下降（P<0.05）;术后3个月与术后1个月比较未见明显改善（P>0.05）。4.PDR患者经过PPV联合视网膜激光光凝术治疗后角膜ECD在术后1个月及术后3个月与术前相比均显着下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;术后3个月与术后1个月比较趋于稳定（P>0.05）。5.非DM患者经过单纯PPV治疗后角膜上皮细胞密度、CNFL及ECD在术后1个月及术后3个月与术前相比均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）。6.PDR患者术后1个月角膜上皮细胞密度的下降与手术时间和术后高眼压等因素有关（r=-0.312,P<0.05;r=-0.731,P<0.05）;角膜CNFL的下降与激光数量、玻璃体硅油填充及术后高眼压等因素有关（r=-0.630,P<0.05;r=-0.296,P<0.05;r=-0.165,P<0.05）;角膜ECD的下降与手术时间、术中激光数量、玻璃体硅油填充及术后高眼压等因素有关（r=-0.412,P<0.05;r=-0.499,P<0.05;r=-0.333,P<0.05;r=-0.298,P<0.05）。7.PPV联合激光组2例患者（共2眼）发生严重的角膜病变（占该组术眼总数百分比为3.2%）。结论:1.PDR患者的角膜组织结构在术前已有改变,属高危角膜。2.PDR患者行PPV联合视网膜激光光凝术治疗可进一步损伤角膜组织,其中角膜上皮细胞的改变可缓慢恢复,角膜神经纤维长度及角膜内皮细胞密度在短期内显着下降,远期变化需要继续观察。3.非DM患者行单纯PPV手术治疗对角膜组织无明显影响。单纯PPV手术治疗对角膜相对安全。4.PDR患者在PPV联合视网膜激光光凝术治疗后对角膜组织结构的改变与手术时间、单次激光治疗的激光总能量、玻璃体硅油填充及术后高眼压等因素相关。5.PDR患者接受微创玻璃体切割术联合视网膜激光光凝术治疗是导致严重角膜病变的危险因素之一。
张傲琦[2]（2021）在《玻璃体切割联合白内障超声乳化吸除并人工晶状体植入手术的屈光误差分析》文中认为目的:研究不同类型视网膜疾病（视网膜血管源性疾病和玻璃体黄斑界面疾病）行玻璃体切割（pars plana vitrectomy,PPV）联合白内障超声乳化吸除并人工晶状体（intraocular lens,IOL）植入手术（联合手术）的IOL度数预测误差。方法:回顾性研究。收集2017年1月至2020年6月在沈阳何氏眼科医院行PPV联合白内障超声乳化吸除并IOL植入手术治疗的患者,根据纳入及排除标准,最后收集216人216眼作为研究组进行分析,纳入年龄相关性白内障行超声乳化吸除并IOL植入手术进行治疗的患者110人110眼以对照。研究组分为视网膜血管源性疾病组（A组）:包括糖尿病性视网膜病变、高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞,共107眼;玻璃体黄斑界面病变组（B组）:包括黄斑裂孔、黄斑前膜、玻璃体牵拉黄斑综合症,共109眼。收集的资料包括:术前最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、眼内压、平坦角膜曲率K1、陡峭角膜曲率K2、眼轴长度（axial length,AL）、生物测量方式、玻璃体填充物、术前与术后3个月等效球镜度的预测值和实际值。术后实际等效球镜度与术前预测值之差定义为预测误差（prediction error,PE）,预测误差绝对值定义为绝对屈光误差（absolute refractive error,ARE）。分析各研究组和对照组间的PE及ARE差异,回归分析ARE值的影响因素。本实验使用SPSS26.0软件进行统计分析,认为P<0.05为有统计学意义。结果:A 组和 B 组的 PE 值分别为（-0.39±0.91）D、（-0.48±0.77）D,ARE值分别为（0.76±0.64）D、（0.70±0.58）D,与对照组的 PE（-0.11±0.58）D 及ARE（0.47±0.35）D相比,三组的PE及ARE有显着差异（P<0.001）。A组、B组的PE及ARE值均明显差异于对照组（PPA=0.025、PPB<0.001;PA<0.001、PAB=0.002）,但A组与B组间PE及ARE均无显着差异（P>0.05）。根玻璃体填充物将研究组分为玻璃体内填充平衡液、惰性气体和硅油3个亚组,其中硅油填充及惰性气体填充患者的PE值（-0.60±0.76D vs.-0.11±0.58D,P油=0.020;-0.43±0.90D vs.-0.11±0.58D,P气=0.005）和ARE值（0.80±0.53D vs.0.47±0.35D,P油=0.026;0.76±0.65D vs.0.47±0.35D,P气<0.001）均显着差异于对照组,而平衡液填充患者的PE值（-0.37±0.73D vs.-0.11±0.58D,P=0.178）及 ARE 值（0.63±0.50D vs.0.47±0.35D,P=0.233）与对照组相比无显着差异。在多重线性回归分析中发现,生物测量方式（β=0.212,P=0.009）、平均角膜曲率（β=0.077,P=0.006）及年龄（β=0.0.045,P=0.012）与 ARE 值成正相关,与患者性别、眼别、眼轴长度、是否术前伴有玻璃体积血、玻璃体腔填充物性质、术前BCVA、术前眼内压、疾病种类均无显着相关性。结论:玻璃体切割联合白内障超声乳化并人工晶状体植入术治疗视网膜血管性疾病及黄斑界面疾病时,相比于单纯白内障超声乳化并人工晶状体植入治疗均会产生显着的IOL计算误差,术后结果均倾向于近视偏移。但这种预测误差在视网膜血管性疾病和黄斑界面疾病之间没有发现显着不同。惰性气体或硅油填充会导致IOL度数近视偏移。年长、角膜曲率大及A超测量眼轴会影响联合手术中IOL的预测准确性。
熊凡[3]（2020）在《地塞米松缓释剂在眼外伤玻璃体切割术后的抗炎作用》文中提出目的:探讨地塞米松缓释剂联合玻璃体切割术治疗眼外伤的抗炎作用;为眼外伤术后的抗炎治疗指导提供理论依据。方法:选择于2019年1月至2019年10月在南昌大学第二附属医院眼科确诊的眼外伤的患者48例48眼为研究对象。根据患者的意愿及手术方式,分为A组与B组,A组采用玻璃体切割术+地塞米松缓释剂植入术,B组采用玻璃体切割术。两组患者术前均行最佳矫正视力、眼内压、眼前节照相、眼底照相、裂隙灯眼底等检查。术后随访观察6个月,分析记录两组患者的最佳矫正视力、增殖性玻璃体视网膜病变发生率、前房炎症反应及相关并发症。结果:两组患者性别、眼别、年龄、病程、术前的眼压及最佳矫正视力均无显着性差异（P>0.05）,可进行对比研究。1、最佳矫正视力（BCVA）的变化:两组患者术前与术后的BCVA在不同时间点有统计学差异（F=16.404,P<0.01）,且随时间变化显着,两组间的BCVA比较无统计学差异（F=1.060,P=0.308）,两组与时间交互有统计学差异（F=9.079,P<0.01）;经t检验两组间BCVA在各时间点的结果:两组患者的术前、术后1天、1周的BCVA比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,术后1月、术后6月的BCVA比较均有显着差异（P<0.05）;A与B组两组内在不同的时间点分别进行两两比较显示的结果:两组均在术前与术后1天、术后1周、1月、6月之间的BCVA差异有统计学意义（P<0.05）,两组在术后1月与术后6月之间的BCVA差异无统计学意义（P>0.05）。2、增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）发生率:A、B两组术前PVR发生率分别为40.0%、39.1%,差异无统计学意义（P=0.951,>0.05）,A、B两组在术后6月时PVR发生率分别为16.0%、60.9%,差异有统计学意义（P=0.001,<0.05）。3、前房炎症反应分级:两组在术前的前房反应分级无显着性差异（P>0.05）,两组在术后1月的前房反应存在显着性差异（P<0.05）;A组在术前、术后的前房炎症反应存在显着性差异（P<0.05）,B组在术前、术后的前房反应无显着性差异（P>0.05）。4、并发症:A组中出现了1例地塞米松缓释剂游移入前房;两组患者术后均未出现眼内炎;两组患者术后出现全身性不良反应（如胃部不适、恶心、呕吐等）情况:A组1例,B组8例;A组术后高眼压发生率为72.0%,B组为26.1%,两组患者术后高眼压发生率差异有统计学意义（P<0.05）。结论:在眼外伤治疗上,地塞米松缓释剂在玻璃体切割术后具有良好的抗炎作用。
舒之敏[4]（2020）在《硅油取出联合白内障术后屈光误差的临床分析》文中研究指明目的:观察玻璃体切割硅油填充手术和硅油取出（联合白内障）手术屈光度数、眼轴长度的变化情况,分析影响硅油取出联合白内障术后屈光误差的相关因素。方法:收集我院2018年9月至2020年1月期间行玻璃体切割硅油填充手术以及硅油取出（联合白内障）手术的患者资料,其中玻璃体切割硅油填充、硅油取出联合白内障手术43眼,玻璃体切割硅油填充、硅油取出手术15眼,进行回顾性分析,记录患者的性别、年龄、眼别、两次手术间隔时间、术前屈光度数、眼轴长度、前房深度、角膜曲率、眼压及术后屈光度数、眼轴长度等数据,分析上述因素是否为硅油取出联合白内障手术屈光误差产生的原因。结果:玻璃体切割硅油填充术后屈光度数较术前屈光度数明显向远视漂移,术后3个月时远视漂移较术后1周减轻;硅油取出联合白内障术后或单纯硅油取出术后屈光度数较术前明显向近视漂移。玻璃体切割硅油填充术后眼轴长度增加,硅油取出联合白内障术后或单纯硅油取出术后眼轴长度减少。硅油取出联合白内障术后产生屈光误差,较术前预留度数向远视漂移;眼轴长度变化是屈光误差发生的危险因素且术后1个月、3个月的眼轴长度变化与屈光误差之间具有相关性;年龄、性别、眼别、首次疾病、术前眼轴长度、术前前房深度、术前角膜曲率、术前眼压和晶体类型均不是屈光误差发生的危险因素。结论1.眼轴长度变化是引起硅油取出联合白内障术后屈光误差的因素。2.年龄、性别、眼别、术前眼轴长度、前房深度、角膜曲率、眼压、晶体类型不是引起硅油取出联合白内障术后的屈光误差的原因。
王若芳,高伟,崔巍[5]（2014）在《硅油充填眼并发性白内障手术治疗的研究进展》文中研究指明硅油因其特殊的理化性质被广泛的应用于玻璃体视网膜手术中,但随之出现的并发症又不得不引起眼科医生的关注,其中并发性白内障尤为突出。目前针对硅油充填眼并发性白内障的手术治疗方式较为多样,选择一种能使患者快速恢复视力,且安全有效、经济实用的手术方式成为我们追求的目标,本文就硅油充填眼术后并发性白内障的手术治疗做一综述。
李健,梁慷,林小俊[6]（2013）在《超声乳化术治疗玻璃体切割术后并发性白内障的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:探讨超声乳化术治疗玻璃体切割术后并发性白内障的手术特点、安全性及临床疗效。方法:对39例39眼玻璃体切割术后并发性白内障的患者行超声乳化术,其中对有硅油充填的23眼联合硅油取出术,观察手术前后视力及术中、术后并发症。术后随访324（平均10）mo。结果:所有病例术中无严重并发症发生。术后最佳矫正视力37眼（95%）提高,2眼（5%）无改变,无视力下降者。1眼硅油取出后2wk视网膜脱离复发,1眼术后1mo玻璃体出血,均行玻璃体切割联合硅油填充术而治愈。无脉络膜出血、低眼压等并发症。结论:玻璃体切割术后并发性白内障眼内情况复杂,手术难度大,超声乳化术是一种安全有效的手术方法。
杨楠,康刚劲[7]（2012）在《硅油填充与并发性白内障》文中研究表明硅油填充术作为目前复杂性视网膜脱离的主流术式,已被广泛应用。由于硅油本身特性,可引起晶状体混浊,因此了解术后并发性白内障形成原因并积极预防及处理均有较大的临床意义。
刘冬梅[8]（2010）在《玻璃体切割术后并发性白内障发病机制的实验研究》文中认为目的：通过检测玻璃体切割术后前房氧浓度和炎性因子的变化、晶状体纤维细胞凋亡情况以、caspase-8和DLAD基因表达的变化以及硅油填充术后晶状体基因表达谱的变化,探讨玻璃体切割术后并发性白内障的可能发病机制。方法：分五部分进行研究,第一部分：建立兔眼玻璃体切割术后并发性白内障的动物模型,术后裂隙灯观察晶状体混浊程度并照相。第二部分：于术后1天、3天、7天、1月、3月抽取前房房水检测氧浓度和IL-2、TNF-a的变化；第三部分：于术后1天、3天、7天、1月、3月取兔眼晶状体,病理学观察晶状体纤维细胞形态、原位末端核苷标记（TUNEL）法检测其凋亡并计算凋亡指数（AI）、免疫组化法测定Caspase-8的表达。第四部分：采用半定量RT-PCR技术测定术后1天、3天、7天、1月、3月晶状体上DLAD基因的表达情况。第五部分：应用DNA芯片技术对硅油填充术后晶状体的基因表达谱进行差异表达谱分析,并采用实时定量PCR进行验证。结果：成功建立了玻璃体切割术后并发性白内障的动物模型；玻璃体切割术后前房氧含量和炎性因子IL-2、TNF-a有不同程度的增加；玻璃体切割术后晶状体纤维细胞凋亡增加,细胞内Caspase-8明显表达；玻璃体切割术后晶状体的DLAD基因随时间延长表达逐渐减弱；芯片结果表明硅油填充术后晶状体变化的基因主要有氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、信号传导、细胞分化粘附等相关基因。实时定量PCR与芯片检测结果具有相同的方向性,且数据非常接近。结论：玻璃体切割术后晶状体周围微环境的变化导致了某些调控机制的破坏,使晶状体纤维细胞凋亡增加,而细胞器的降解减少,这种动态平衡的破坏,从而导致了白内障的发生。硅油填充术后并发性白内障的发生发展涉及多基因改变；实时定量PCR进一步验证了基因芯片的可靠性。
董丛[9]（2009）在《玻璃体切割术后微环境的改变对晶状体纤维细胞凋亡及细胞器降解的影响》文中提出目的:观察兔眼玻璃体切割术后使用不同填充物早期晶状体混浊程度、晶状体纤维细胞核降解情况、凋亡指数、Caspase-8表达的变化,并进一步探讨玻璃体切割术后微环境改变对晶状体纤维细胞凋亡及细胞器降解的影响。方法:将60只Dutch Belted兔随机分为3组,每组20只,右眼行部分玻璃体切割术,玻璃体腔分别置换平衡盐液（BSS）、20%C3F8、硅油。术后每组随机取10只兔于3天、7天、14天、20天、1月、2月、3月测量眼压,用裂隙灯观察晶状体混浊程度并照相;于术后1天、3天、7天、1月、3月每组随机选取2只兔并取兔眼晶状体,病理学观察晶状体纤维细胞形态、原位末端核苷标记（TUNEL）法检测其凋亡并计算凋亡指数（AI）、免疫组化法测定Caspase-8的表达。将对侧未手术眼设为正常对照组进行比较。结果:C3F8组术后并发性白内障总发生率为100%,硅油组术后并发性白内障的发生率为40%,BSS组术后并发性白内障的发生率为20%,实验各组术后眼压与正常对照组比较无显着性差异;病理学检测发现正常组晶状体上皮细胞下的纤维细胞核形态细长,而实验各组在相同位置的纤维细胞核有增大变圆改变,术后7天各实验组大部分细胞变为球形,随时间球形晶状体纤维逐渐增多;实验组术后1天检测到晶状体纤维细胞凋亡增加,第3天、7天达到高峰,1月后凋亡减少,3月内实验各组凋亡指数较正常对照组明显增高（P<0.05）;实验各组术后晶状体纤维细胞均可见Caspase-8明显表达,正常对照组晶状体上皮细胞和纤维细胞有微弱表达。结论:兔眼玻璃体切割术后并发性白内障的形成可能与不同的眼内填充物导致晶状体纤维细胞代谢障碍相关;玻璃体切割手术及不同填充物C3F8、硅油、BSS所造成的玻璃体腔微环境的改变导致晶状体纤维细胞过早分化并出现大量晶状体纤维细胞凋亡,且两者密切相关。其中,Caspase-8表达增加提示玻璃体切割术后Caspase-8介导的信号通路在晶状体纤维细胞的凋亡中发挥重要作用。以上研究为玻璃体切割术后并发性白内障的发病机制研究奠定了理论基础。
俞超[10]（2009）在《玻璃体切割术后微环境的改变对晶状体纤维细胞DLAD基因表达的影响》文中指出目的:观察兔眼玻璃体切割术后玻璃体微环境的改变对晶状体纤维细胞脱氧核糖核酸酶DLAD基因表达的影响,阐述玻璃体切割术后并发性白内障的发生机制。方法:通过对玻璃体切割术后实验动物模型在玻璃体微环境改变所引起的眼压、炎性因子和氧浓度等变化的检测,运用半定量RT-PCR技术检测DLAD基因在玻璃体切割术后晶状体纤维细胞上的表达,从分子水平探讨并发性白内障的发生机制。成果:平衡盐组、气体组和硅油组在术后1天、3天、7天、1月、3月等5个时间点的表达强度不一致,随时间改变DLAD mRNA的表达逐渐减弱;同一时间点三组的DLAD mRNA的表达水平不一致,其中以硅油组下降明显。平衡盐组、气体组和硅油组等三组实验眼DLAD基因的表达量均低于对照眼,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:玻璃体切割术后微环境改变引起晶状体纤维细胞DLAD基因的表达减少,DLAD基因的低表达可能在玻璃体切割术后并发性白内障的形成中起重要作用。
二、玻璃体切割硅油充填术后白内障手术（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、玻璃体切割硅油充填术后白内障手术（论文提纲范文）
（1）增殖性糖尿病性视网膜病变行玻切联合视网膜激光手术对角膜的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 综述 |
| 1.2.1 糖尿病视网膜病变的诊断及治疗 |
| 1.2.2 视网膜激光光凝术的应用及并发症 |
| 1.2.3 玻璃体切割术在PDR治疗中的应用及对角膜的影响 |
| 1.2.4 糖尿病患者角膜的改变情况 |
| 1.2.5 糖尿病角膜改变与眼表功能异常的相关性探讨 |
| 1.2.6 共聚焦显微镜在角膜疾病诊疗中的应用 |
| 1.2.7 总结 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 术前一般资料采集 |
| 2.2.2 术前眼科特殊检查 |
| 2.2.3 仪器设备 |
| 2.3 手术 |
| 2.3.1 手术过程 |
| 2.3.3 术后处理 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组患者术前角膜参数的比较 |
| 3.3 两组患者不同时间点角膜上皮细胞的改变的情况 |
| 3.3.1 不同时间点PPV联合激光组角膜上皮细胞密度的比较 |
| 3.3.2 不同时间点PPV组角膜上皮细胞密度的改变 |
| 3.4 两组患者不同时间点角膜基底下神经的改变情况 |
| 3.4.1 不同时间点PPV联合激光组角膜CNFL的比较 |
| 3.4.2 不同时间点PPV组角膜CNFL的比较 |
| 3.5 两组患者不同时间点角膜内皮细胞的改变情况 |
| 3.5.1 不同时间点PPV联合激光组角膜ECD的比较 |
| 3.5.2 不同时间点PPV组角膜ECD的比较 |
| 3.6 术后角膜组织结构参数的变化与手术相关参数的相关性分析 |
| 3.6.1 两组患者手术相关资料的统计 |
| 3.6.2 PPV联合激光组术后1个月上皮细胞密度变化与手术参数的相关性比较 |
| 3.6.3 PPV联合激光组术后角膜CNFL变化与手术参数的相关性比较 |
| 3.6.4 PPV联合激光组术后角膜ECD的变化与手术相关参数的相关性比较 |
| 3.7 随访期间两组发生严重角膜病变的情况 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 微创PPV联合视网膜激光光凝术治疗PDR对角膜上皮的影响 |
| 4.2 微创PPV联合视网膜激光光凝术治疗PDR对角膜神经的影响 |
| 4.3 微创PPV联合视网膜激光光凝术治疗PDR对角膜内皮的损伤 |
| 4.4 单纯微创玻璃体切割术对角膜的影响 |
| 4.5 影响糖尿病患者神经的恢复的因素分析 |
| 4.6 总结 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介及科研成果 |
| 致谢 |
（2）玻璃体切割联合白内障超声乳化吸除并人工晶状体植入手术的屈光误差分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 玻璃体切割联合白内障手术治疗糖尿病视网膜病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）地塞米松缓释剂在眼外伤玻璃体切割术后的抗炎作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 研究对象及标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 主要仪器设备与药品 |
| 2.4 疗效判定及统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组BCVA(logMAR)的变化情况 |
| 3.3 两组手术前后的增殖性玻璃体视网膜病变发生率 |
| 3.4 两组手术前后的前房反应变化情况 |
| 3.5 两组术后并发症的发生情况 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 最佳矫正视力的变化 |
| 4.2 增殖性玻璃体视网膜病变发生率比较 |
| 4.3 前房反应分级比较 |
| 4.4 并发症 |
| 第5章 结论及不足 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足 |
| 第6章 典型病例 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）硅油取出联合白内障术后屈光误差的临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 综述 |
| 1.1 眼轴长度 |
| 1.2 前房深度 |
| 1.3 硅油 |
| 1.4 测量工具 |
| 1.5 人工晶体度数计算公式 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.2 入选标准 |
| 2.3 检查项目 |
| 2.4 手术方法 |
| 2.5 随访时间 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 术后屈光度数随时间的变化情况 |
| 3.2 不同手术方式眼轴长度随时间的变化情况 |
| 3.3 硅油取出联合白内障手术屈光误差的分布情况 |
| 3.4 屈光误差发生的危险因素分析 |
| 3.4.1 术后1 周屈光误差发生的危险因素 |
| 3.4.2 术后1 个月屈光误差发生的危险因素 |
| 3.4.3 术后3 个月屈光误差发生的危险因素 |
| 3.5 眼轴长度变化与屈光误差的相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 术后屈光度数变化和屈光误差 |
| 4.2 眼轴长度 |
| 4.3 前房深度 |
| 4.4 硅油 |
| 4.5 囊袋收缩综合征 |
| 4.6 其他因素 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（5）硅油充填眼并发性白内障手术治疗的研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 发病机制 |
| 2 临床特点 |
| 3 手术时机 |
| 4 手术方式 |
（6）超声乳化术治疗玻璃体切割术后并发性白内障的疗效观察（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 术中情况 |
| 2.2 术后视力恢复情况 |
| 2.3 术后并发症 |
| 3 讨论 |
（8）玻璃体切割术后并发性白内障发病机制的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 兔眼玻璃体切割术后并发性白内障动物模型的建立 |
| 实验目的 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物和分组 |
| 2 实验仪器和耗材 |
| 3 手术过程 |
| 3.1 手术前准备 |
| 3.2 手术步骤 |
| 4 术后观察 |
| 4.1 裂隙灯显微镜及眼底镜观察 |
| 4.2 眼压测定 |
| 5 统计学分析方法 |
| 结果 |
| 1 玻切术后眼压的改变 |
| 2 玻切术后晶状体透明度的改变 |
| 讨论 |
| 1 兔眼玻璃体切割术后并发性白内障模型的建立 |
| 1.1 BSS组模型的建立 |
| 1.2 C3F8组模型建立 |
| 1.3 硅油组模型的建立 |
| 2 兔眼玻璃体切割术后并发性白内障的发生原因分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 兔眼玻璃体切割术后前房氧浓度和炎性因子的改变 |
| 实验目的 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 主要仪器和试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 房水中氧浓度的检测 |
| 3.2 房水中炎性因子IL-2和TNF-α的检测 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 玻切术后房水中氧浓度的改变 |
| 2 玻切术后房水中炎性因子的改变 |
| 讨论 |
| 1 玻璃体切割术后并发性白内障的发生与房水中氧浓度改变的相关性 |
| 2 玻璃体切割术后并发性白内障的发生与房水中炎性因子改变的相关性 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 第三部分 玻璃体切割术后兔晶状体纤维细胞凋亡及caspase-8的表达 |
| 实验目的 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 动物模型建立与分组 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型建立 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 病理学观察晶状体纤维细胞形态 |
| 3.2 末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的原位末端转移酶标记TUNEL法检测晶状体纤维细胞凋亡 |
| 3.3 晶状体纤维细胞Caspase-8检测 |
| 4 统计学分析方法 |
| 结果 |
| 1 晶状体纤维细胞形态学观察 |
| 2 晶状体纤维细胞凋亡的检测 |
| 3 Caspase-8活性的检测 |
| 讨论 |
| 1 晶状体纤维细胞的结构 |
| 2 TUNEL法检测玻璃体切割术后晶状体纤维细胞凋亡的变化及意义 |
| 3 玻璃体切割术后晶状体纤维细胞Caspase-8的表达及意义 |
| 4 晶状体纤维细胞细胞凋亡与并发性白内障的关系 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 第四部分 DLAD基因在玻璃体切割术后晶状体上的表达 |
| 实验目的 |
| 材料与方法 |
| 1 动物模型的建立与材料 |
| 1.1 实验动物和分组 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验用试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 组织材料的制备 |
| 2.2 半定量RT-PCR方法 |
| 3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 A组DLAD mRNA的表达情况 |
| 2 B组DLAD mRNA的表达情况 |
| 3 C组DLAD mRNA的表达情况 |
| 4 术后1d、3d、7d、1m、3m,同一时间点三组DLAD mRNA表达的比较 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 第五部分 玻璃体切割联合硅油填充术后晶状体的基因表达谱的变化 |
| 实验目的 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物和分组 |
| 2 主要仪器与试剂 |
| 3 标本采集 |
| 4 基因芯片检测 |
| 4.1 晶状体组织总RNA样品制备步骤 |
| 4.2 准备标记反应 |
| 4.3 标记/扩增的RNA的纯化和标记cDNA的质量控制 |
| 4.4 杂交 |
| 4.5 芯片洗涤 |
| 4.6 结果扫描 |
| 4.7 数据提取 |
| 5 应用实时定量荧光PCR对基因芯片结果进行验证分析 |
| 5.1 组织RNA的抽提和质量检测同基因芯片检测中4.1步骤 |
| 5.2 使用样品的RNA进行cDNA合成 |
| 5.3 合成的cDNA用于实时定量PCR |
| 5.4 结果与计算 |
| 结果 |
| 1 四组晶状体RNA的提取结果 |
| 2 每组芯片杂交结果示意图 |
| 3 芯片杂交信号强度的散点图 |
| 4 差异表达基因及功能 |
| 4.1 玻璃体切割硅油填充术后3天差异表达的基因 |
| 4.2 玻璃体切割硅油填充术后1月差异表达的基因 |
| 4.3 术后3月差异表达的基因 |
| 5 共差异表达基因及功能 |
| 6 聚类分析结果 |
| 7 实时定量荧光PCR技术对芯片结果进行验证结果 |
| 7.1 内标AGPDH基因的溶解曲线、扩增曲线、标准曲线、及数据结果 |
| 7.2 BFSP2基因的溶解曲线、扩增曲线、标准曲线、及数据结果 |
| 7.3 CAPNS1基因的溶解曲线、扩增曲线、标准曲线、及数据结果 |
| 7.4 待测基因以内参校正 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附中英文对照表 |
| 科研课题 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
| 详细摘要 |
（9）玻璃体切割术后微环境的改变对晶状体纤维细胞凋亡及细胞器降解的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 动物模型建立与分组 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型建立 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 裂隙灯及眼底镜观察 |
| 3.2 眼压测量 |
| 3.3 病理学观察晶状体纤维细胞形态 |
| 3.4 末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的原位末端转移酶标记TUNEL 法检测晶状体纤维细胞凋亡 |
| 3.5 晶状体纤维细胞 Caspase-8 检测 |
| 4 统计学分析方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 晶状体混浊情况（见表1 及图1） |
| 5.2 眼压变化比较（表2） |
| 5.3 晶状体纤维细胞形态学观察 |
| 5.4 晶状体纤维细胞凋亡的检测 |
| 5.5 Caspase-8 活性的检测 |
| 讨论 |
| 1 兔眼玻璃体切割术后并发性白内障模型的建立 |
| 1.1 C3F8 组模型建立 |
| 1.2 硅油组模型的建立 |
| 1.3 BSS 组模型的建立 |
| 2 玻璃体切割术后兔眼晶状体纤维细胞凋亡及 Caspase-8 表达 |
| 2.1 晶状体纤维细胞的结构 |
| 2.2 玻璃体切割术后微环境的变化 |
| 2.3 TUNEL 法检测玻璃体切割术后晶状体纤维细胞凋亡的变化及意义 |
| 2.4 玻璃体切割术后晶状体纤维细胞 Caspase-8 的表达及意义 |
| 2.5 晶状体纤维细胞细胞凋亡与并发性白内障的关系 |
| 3 玻璃体切割术对晶状体纤维细胞降解的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（10）玻璃体切割术后微环境的改变对晶状体纤维细胞DLAD基因表达的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 兔眼玻璃体切割术后玻璃体微环境改变对晶状体透明度的影响 |
| 概述 |
| 材料和方法 |
| 一、动物模型的建立与方法 |
| （一） 实验动物和分组 |
| （二） 实验仪器和耗材 |
| （三） 动物模型的建立 |
| 二、实验方法 |
| （一） 兔眼前节常规检查 |
| （二） 房水中氧浓度的检测 |
| （三） 房水中炎性因子IL-2 和TNF-Α的检测 |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、玻切术后眼压的改变 |
| 二、玻切术后晶状体透明度的改变 |
| 三、玻切术后房水中氧浓度的改变 |
| 四、玻切术后房水中炎性因子的改变 |
| 讨论 |
| 一、玻璃体切割术后并发性白内障的发生与玻璃体腔内填充物的相关性 |
| 二、玻璃体切割术后并发性白内障的发生与房水中氧浓度改变的相关性 |
| 三、玻璃体切割术后并发性白内障的发生与房水中炎性因子改变的相关性 |
| 小结 |
| 第二部分 玻璃体切割术后晶状体纤维细胞DLAD 基的表达和意义 |
| 概述 |
| 材料与方法 |
| 一、动物模型的建立与材料 |
| （一） 实验动物和分组 |
| （二） 主要实验用仪器 |
| （三） 主要实验用试剂 |
| （四） 动物模型的建立 |
| 二、试验方法 |
| （一） 组织材料的制备 |
| （二） 半定量RT-PCR 方法 |
| 结果 |
| 一、玻璃体切割术后晶状体透明度的改变 |
| 二、脱氧核糖核酸酶DLAD(DNASE Ⅱ-LIKE ACID DNASE)中MRNA 的表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
四、玻璃体切割硅油充填术后白内障手术（论文参考文献）
- [1]增殖性糖尿病性视网膜病变行玻切联合视网膜激光手术对角膜的影响[D]. 王桂梅. 吉林大学, 2021(01)
- [2]玻璃体切割联合白内障超声乳化吸除并人工晶状体植入手术的屈光误差分析[D]. 张傲琦. 大连医科大学, 2021(01)
- [3]地塞米松缓释剂在眼外伤玻璃体切割术后的抗炎作用[D]. 熊凡. 南昌大学, 2020(08)
- [4]硅油取出联合白内障术后屈光误差的临床分析[D]. 舒之敏. 吉林大学, 2020(08)
- [5]硅油充填眼并发性白内障手术治疗的研究进展[J]. 王若芳,高伟,崔巍. 国际眼科杂志, 2014(04)
- [6]超声乳化术治疗玻璃体切割术后并发性白内障的疗效观察[J]. 李健,梁慷,林小俊. 国际眼科杂志, 2013(12)
- [7]硅油填充与并发性白内障[J]. 杨楠,康刚劲. 国际眼科杂志, 2012(10)
- [8]玻璃体切割术后并发性白内障发病机制的实验研究[D]. 刘冬梅. 山东中医药大学, 2010(07)
- [9]玻璃体切割术后微环境的改变对晶状体纤维细胞凋亡及细胞器降解的影响[D]. 董丛. 山东中医药大学, 2009(07)
- [10]玻璃体切割术后微环境的改变对晶状体纤维细胞DLAD基因表达的影响[D]. 俞超. 山东中医药大学, 2009(07)