导读:本文包含了乳腺上皮干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脐带间充质干细胞,奶牛乳腺上皮细胞,共培养,乳脂
乳腺上皮干细胞论文文献综述
赵艳坤,邵伟,余雄[1]（2018）在《与脐带间充质干细胞共培养对奶牛乳腺上皮细胞乳脂合成及关键基因表达的影响》一文中研究指出探究与脐带间充质干细胞共培养对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳脂合成及关键基因表达的影响。将脐带间充质干细胞和乳腺上皮细胞利用Transwell小室双层共培养,BMECs单纯培养为对照组,IGF-ⅠR抑制剂AG1024处理细胞,检测上清IGF-Ⅰ、甘油叁酯(TAG)含量变化,再用磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)信号阻断剂LY294002孵育细胞,RT-qPCR检测乙酰辅酶A羧化酶(ACACA)、脂肪酸合成酶(FASN)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element.binding proteins,SREBP1)基因的相对表达丰度。结果显示,共培养后BMECs的IGF-I含量极显着升高(P<0.01),TAG含量显着升高(P<0.05);加入AG1024后,IGF-I明显受到抑制(P<0.01),显着降低了各组TAG含量及各基因的表达丰度(P<0.05);LY294002抑制了PI3K(P<0.01)、AKT、mTOR(P<0.05)mRNA的表达,显着降低了TAG含量及ACACA、FASN、SREBP1mRNA的表达(P<0.05);共同处理后极显着降低了TAG合成量及各基因相对表达丰度(P<0.01)。结果表明,脐带间充质干细胞能够通过IGF-Ⅰ介导PI3K/Akt/mTOR信号通路上调BMECs乳脂合成关键基因的表达丰度,促进TAG的合成。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年04期）
王立文,余雄,赵艳坤,李杨,邵伟[2]（2018）在《奶牛脐带间充质干细胞介导PI3K/Akt/mTOR信号通路对乳腺上皮细胞凋亡调控研究》一文中研究指出本实验旨在探究脐带间充质干细胞(UC-MSCs)介导磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路对乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡的调控作用。将处于对数生长期的UC-MSCs与BMECs按照1:2的比例混合共培养72 h,对照单独培养的UC-MSCs和BMECs,再分别用PI3K抑制剂LY294002(50μmol/mL)和mTOR抑制剂RAPA(50 nmol/mL)孵育细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果表明:将UC-MSCs与BMECs共培养,能够显着抑制BMECs细胞凋亡,加入PI3K抑制剂LY294002和mTOR抑制剂RAPA孵育BMECs后,极显着地促进了BMECs细胞凋亡(P<0.01),但是与UC-MSCs共培养后,这种抑制作用明显得到抵消。UC-MSCs通过介导PI3K/Akt/mTOR信号通路参与调控BMECs的凋亡;抑制剂LY294002和RAPA通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路促进BMECs凋亡。综上可知,UC-MSCs能够激活被阻断的PI3K/Akt/mTOR信号通路,使其重新参与调控BMECs。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2018年03期）
杨艳清,江昌艳,张洁,许其军,王海燕[3]（2017）在《人乳腺上皮细胞抽提物重编程人脂肪来源干细胞的实验研究》一文中研究指出目的观察人乳腺上皮细胞抽提物重编程人脂肪来源干细胞(h ADSCs),使其向上皮细胞转化的可行性。方法采用胶原酶消化法分离并获得脂肪来源干细胞;将超声乳化人乳腺上皮细胞离心后获得抽提物冻存备用;培养第3代h ADSCs,链球菌溶血素O(SLO)处理后,实验组6例加入乳腺上皮细胞抽提液,对照组6例不加乳腺上皮细胞抽提液。细胞培养过程中观察h ADSCs的形态学变化,采用蛋白质印迹法检测卵透明带蛋白1(ZO1)和细胞角蛋白18(CK18)表达的变化。结果流式细胞仪检测结果显示,人脂肪组织分离培养的干细胞表达CD13、CD29、CD44、CD90和CD105呈阳性表达,而不表达CD45。实验组细胞重编程后第16天,细胞形态开始转变为上皮样的圆形;第18天蛋白印迹法检测上皮细胞抗原标志物ZO1和CK18表达增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人乳腺上皮细胞抽提物可以重编程脂肪来源干细胞,使其向上皮细胞转化。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2017年12期）
赵艳坤,邵伟,雒诚龙,余雄[4]（2017）在《无血清共培养条件下脐带间充质干细胞对奶牛乳腺上皮细胞的增殖作用（英文）》一文中研究指出目的旨在探究无血清共培养条件下脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)对奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary gland epithelial cells,BMECs)的增殖作用。方法选取生长状态最佳的UC-MSCs和BMECs,将两种细胞以直接接触和间接接触两种共培养方式作为试验组,直接接触是按照UCMSCs:BMECs分别为2∶1、1∶1、1∶2、1∶3、1∶4、1∶5、1∶10的浓度梯度混合共培养,间接接触则是提取UC-MSCs的上清液作为条件培养基重悬BMECs,对照组为UC-MSCs和BMECs单纯培养组,并设阴性空白对照,于0、4、8、12、24、36、48、60、72 h时观察各组细胞的生长变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况。结果在48 h,条件培养基BMECs组A值显着高于对照组(P<0.05),而1∶2浓度组A值达到峰值,极显着高于对照组(P<0.01),显着高于其他各浓度组和条件培养基BMECs组(P<0.05)。结论无血清条件下,UC-MSCs和BMECs共培养可以促进BMECs增殖,直接接触促增殖效果优于间接接触,且最适比例为1∶2,最佳时间是48 h。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2017年04期）
赵艳坤[5]（2017）在《脐带间充质干细胞对奶牛乳腺上皮细胞的影响机制研究》一文中研究指出在无血清共培养条件下,为研究脐带间充质干细胞(Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells,UC-MSCs)对奶牛乳腺上皮细胞(Bovine Mammary Gland Epithelial Cells,BMECs)增殖、凋亡、及乳脂、乳蛋白合成的影响,揭示非外源性细胞因子对BMECs泌乳调控的具体作用机制。本试验分为叁个部分:第一部分,以UC-MSCs和BMECs为研究对象,纯化扩增选取生长状态最佳的P(Passage,P)5代UC-MSCs和P8代BMECs,将2种细胞以直接和间接接触两种共培养方式作为试验组,直接接触是按照UC-MSCs:BMECs分别为2:1、1:1、1:2、1:3、1:4、1:5、1:10的浓度梯度混合共培养,间接接触则是提取UC-MSCs的上清液作为条件培养基重悬BMECs,对照组为UC-MSCs和BMECs单培养组,于0、4、8、12、24、36、48、60、72 h时观察各组细胞的生长变化,采用细胞增殖与活性检测试剂盒CCK-8法检测各组细胞增殖情况,并结合细胞形态学观察筛选出UC-MSCs和BMECs最佳共培养条件。第二部分,以最佳共培养比例和时间为基准,建立UC-MSCs和BMECs(1:2)共培养试验组,对比单独培养的UC-MSCs和BMECs,48 h后,ELISA法检测各组上清中IGF-I分泌情况;利用Transwell~?小室将UC-MSCs和BMECs上下双层共培养,于不同时间点提取各组RNA,实时荧光定量PCR检测细胞中IGF-ⅠR、IGF-ⅠmRNA的表达。第叁部分,在Transwell~?小室共培养验证IGF-I最佳分泌条件的基础上,以BMECs单纯培养为对照,分别采用IGF-ⅠR抑制剂AG1024、JAK2信号特异性阻断剂AG490和PI-3K信号特异性阻断剂LY294002处理细胞,观察处理前后各组细胞生长情况,采用Annexin V-FITC/PI双参数法和流式细胞仪检测细胞凋亡,测定上清中IGF-Ⅰ和CSN2、CSN3、TG含量变化,RT-qPCR检测细胞信号通路相关基因PI-3K、AKT、mTOR、JAK2、STAT5、ELF5的表达丰度,细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA相对定量值,及乳脂、乳蛋白合成关键基因ACACA、FASN、SREBP1及CSN2、CSN3 mRNA相对表达丰度。结果:第一部分,优化了UC-MSCs和BMECs最适共培养条件,结果显示,48 h,条件培养基BMECs组光密度(Optical density,OD)值显着高于对照组(P<0.05),而1:2浓度组极显着高于对照组(P<0.01),显着高于其他各组(P<0.05);第二部分,Transwell~?小室明确了UC-MSCs和BMECs之间的相互作用,结果显示,48 h,两种共培养方案IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR mRNA表达值显着或极显着高于单培养组(P<0.05,P<0.01),共培养组IGF-Ⅰ浓度显着高于UC-MSCs组(P<0.05),极显着高于BMECs组(P<0.01),BMECs/UC-MSCs组显着高于UC-MSCs/BMECs组(P<0.05);第叁部分,证实了UC-MSCs对BMECs凋亡、乳脂乳蛋白的影响及可能作用途径,结果显示,试验组的凋亡率极显着低于其他各组(P<0.01),试验组较对照组Bcl-2 mRNA表达丰度极显着上调(P<0.01)、Caspase-3、Bax mRNA表达显着下调(P<0.05),AG1024、LY294002和AG490处理后,上调了各组细胞凋亡率和Bax、Caspase-3 mRNA表达丰度,下调了Bcl-2 mRNA表达丰度,均具有统计学意义;乳脂、乳蛋白合成的结果显示,试验组各项指标均显着或极显着高于对照组(P<0.05,P<0.01),AG1024处理对IGF-Ⅰ具有极显着抑制效果(P<0.01),显着和极显着降低TG、CSN2、CSN3含量及各基因相对表达丰度(P<0.05,P<0.01),AG490处理显着降低CSN2、CSN3 mRNA相对表达丰度(P<0.05),但对ACACA、FASN、SREBP1 mRNA的表达无显着影响(P>0.05),LY294002处理抑制了PI-3K(P<0.01)、AKT、mTOR(P<0.05)mRNA的表达,显着降低了TG、CSN2、CSN3含量及各基因表达(P<0.05),AG1024和AG490共同处理时乳脂合成关键基因表达变化较AG1024单独处理差异不显着(P>0.05),AG1024和LY294002共同处理显着下调了CSN2、CSN3 mRNA的表达(P<0.05),极显着降低了其他各指标(P<0.01)。综上所述,本研究建立了UC-MSCs和BMECs最适共培养条件,且利用Transwell~?小室明确了UC-MSCs和BMECs之间的作用,发现UC-MSCs对BMECs中IGF-Ⅰ及其受体相应基因的表达起促进作用,IGF-I参与UC-MSCs对BMECs凋亡、乳脂及乳蛋白合成的调节作用,PI-3K/AKT/mTOR和JAK2/STAT5信号通路是IGF-I调控BMECs凋亡、泌乳功能的共同通路,但JAK2/STAT5信号通路不参与UC-MSCs对BMECs乳脂合成的调控,因此可以说UC-MSCs通过IGF-I介导PI-3K/AKT/mTOR和JAK2/STAT5信号通路协同抑制BMECs凋亡,提高其存活率,从而促进BMECs乳脂、乳蛋白合成,进而调控BMECs泌乳性能,不仅弥补了BMECs自身IGF-I分泌不足的缺陷,也为进一步探究内源性IGF-Ⅰ对BMECs生物学功能的调节作用奠定理论基础。(本文来源于《新疆农业大学》期刊2017-06-01）
赵艳坤,邵伟,王立文,余雄[6]（2017）在《与脐带间充质干细胞共培养对乳腺上皮细胞乳脂合成及关键基因表达的影响》一文中研究指出旨在探究奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)与脐带间充质干细胞(UC-MSCs)共培养对(BMECs)乳脂合成及关键基因表达的影响。试验共分为8组:共培养组为UC-MSCs和BMECs共培养条件下的不处理组、IGF-1R抑制剂AG1024处理组、Janus激酶和转录活化因子(JAK/STAT)信号通路信号阻断剂AG490处理组及AG1024+AG490处理组,对照组为BMECs单培养条件下的不处理组、IGF-1R抑制剂AG1024组、Janus激酶和转录活化因子(JAK/STAT)信号通路信号阻断剂AG490组及AG1024+AG490处理组。检测各组上清IGF-1、甘油叁酯(TG)含量变化;RT-qPCR检测乙酰辅酶A羧化酶(ACACA),脂肪酸合成酶(FASN)和固醇调节元件结合蛋白(Sterol regulatory element binding proteins,SREBP1)基因的相对表达丰度。结果表明,共培养组IGF-1、TG含量均显着高于对照组(P<0.05);AG1024处理对IGF-1具有极显着抑制效果(P<0.01),显着降低TG含量及ACACA、FASN、SREBP1mRNA相对表达丰度(P<0.05);AG490处理对ACACA、FASN、SREBP1mRNA的表达无显着影响(P>0.05);AG1024和AG490共同处理较AG1024单独处理各项指标表现差异不显着(P>0.05)。综上表明,脐带间充质干细胞能够通过IGF-1促进乳腺上皮细胞乳脂合成及关键基因的表达,JAK2/STAT5信号通路不参与脐带间充质干细胞对乳腺上皮细胞乳脂调控。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2017年05期）
赵艳坤,邵伟,余雄[7]（2017）在《脐带间充质干细胞对乳腺上皮细胞乳蛋白合成的调控研究》一文中研究指出为探究脐带间充质干细胞(UC-MSCs)调控乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白合成的可能作用机制,实验共分为8组,实验组利用Transwell小室双层共培养UC-MSCs和BMECs,BMECs单培养为对照组,每组又分为不处理组和IGF-ΙR抑制剂AG1024、PI3K抑制剂LY294002不同处理组,ELISA检测上清IGF-Ι和β-酪蛋白(CSN2)、κ-酪蛋白(CSN3)含量,实时荧光定量PCR测定CSN2、CSN3、P13K、AKT、m TOR m RNA表达。结果表明:实验组各项指标均极显着高于对照组(P<0.01);AG1024处理显着下调各基因表达(P<0.05),极显着降低CSN2、CSN3蛋白含量(P<0.01);LY294002处理极显着抑制PI3K m RNA表达(P<0.01),显着降低CSN2、CSN3 m RNA表达和蛋白含量;AG1024和LY294002共同处理极显着下调P13K、AKT、m TOR m RNA表达(P<0.01),显着下调CSN2、CSN3 m RNA表达(P<0.05),极显着降低CSN2、CSN3蛋白含量(P<0.01)。综上,UC-MSCs能够通过IGF-Ι介导PI3K/Akt/m TOR信号通路,上调BMECs主要乳蛋白基因表达,促进乳蛋白合成。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2017年05期）
赵艳坤,邵伟,雒诚龙,武开乐,余雄[8]（2017）在《脐带间充质干细胞通过类胰岛素样生长因子-Ⅰ介导的Janus激酶/信号转导及转录活化因子信号通路抑制奶牛乳腺上皮细胞凋亡的体外研究》一文中研究指出本试验旨在探究Janus激酶/信号转导及转录活化因子(JAK/STAT)信号通路是否参与脐带间充质干细胞(UC-MSCs)通过类胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)抑制奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡的调节。将UC-MSCs和BMECs利用TranswellTM小室双层共培养,以BMECs单纯培养为对照,给予类胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)抑制剂AG1024进行干预,并用信号阻断剂AG490处理细胞,24 h后采用实时荧光定量PCR检测各组细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)基因的相对表达丰度,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果表明:UC-MSCs和BMECs共培养组BMECs的凋亡率极显着低于其他各组(P<0.01);UC-MSCs和BMECs共培养组Bcl-2基因的相对表达丰度较BMECs组极显着上调(P<0.01),Caspase-3、Bax基因的相对表达丰度则显着或极显着下调(P<0.05或P<0.01);AG1024和AG490单独处理或二者共同处理升高了单独培养的BMECs和与UC-MSCs共培养的BMECs的凋亡率,并上调了Bax、Caspase-3基因的相对表达丰度,下调了Bcl-2基因的相对表达丰度,均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。由此得出,UC-MSCs能够通过IGF-Ⅰ介导JAK/STAT信号通路调节BMECs凋亡相关基因的表达,降低BMECs的凋亡率。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年04期）
赵艳坤,邵伟,雒诚龙,武开乐,余雄[9]（2017）在《与脐带间充质干细胞共培养促进奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白合成及其机制》一文中研究指出目的研究脐带间充质干细胞(UCMSC)调节奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)乳蛋白合成的可能作用机制。方法利用TranswellTM小室将UCMSC和BMEC进行双层共培养,BMEC单纯培养为对照组,胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂AG1024处理细胞,ELISA检测上清IGF-1和β酪蛋白(CSN2)、κ酪蛋白(CSN3)含量变化,实时定量PCR检测Janus激酶2/信号转导子与转录激活子5(JAK2/STAT5)信号通路相关基因的相对表达丰度;再用JAK2信号通路阻断剂AG490孵育细胞,实时定量PCR检测CSN2、CSN3 mRNA的相对表达丰度。结果与UCMSC共培养后,BMEC的CSN2、CSN3合成量和CSN2、CSN3、JAK2、STAT5、E74样ETS转录因子5(ELF5)mRNA相对表达丰度均显着高于单纯培养的BMEC;AG1024处理后,显着降低BMEC的CSN2、CSN3合成量,显着降低CSN2、CSN3、JAK2、STAT5、ELF5 mRNA的相对表达丰度;给予AG490阻断后,显着降低CSN2、CSN3 mRNA相对表达丰度;在AG1024基础上,加入AG490后显着降低CSN2、CSN3 mRNA相对表达丰度。结论UCMSC能够通过IGF-1介导JAK2/STAT5信号通路,上调BMEC乳蛋白合成关键基因mRNA的表达丰度,促进其乳蛋白的合成。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年02期）
木合依扎·热很别克,邵伟,赵艳坤,余雄[10]（2016）在《奶山羊乳腺上皮细胞与骨髓间充质干细胞混合培养下最适共培养体系的建立》一文中研究指出【目的】研究乳腺上皮细胞与骨髓间充质干细胞混合培养促进细胞增殖作用的机制,提高奶山羊乳腺上皮增殖水平。【方法】采用分离培养的1月龄健康萨能奶山羊乳腺上皮细胞和骨髓间充质干细胞,分别设乳腺上皮细胞单纯培养组和不同比例的乳腺上皮细胞与骨髓间充质干细胞混合培养组,培养24、48、72、96、120和168 h时观察各组细胞的生长状态并检测细胞增殖率和贴壁率。【结果】混合培养组增值率和贴壁率比单纯培养组高,且细胞扁平时间晚于单纯培养组,混合培养体系可促进BMEC的增殖,减缓细胞凋亡。当BMEC与BMSCs以2∶1的比例混合培养到96 h时细胞的增值率和贴壁率最高。【结论】奶山羊乳腺上皮细胞和骨髓间充质干细胞共培养体系能够减缓乳腺上皮细胞的凋亡,促进乳腺上皮细胞增殖,提高细胞贴壁率。最佳共培养浓度为2∶1,最佳作用时间为96 h。(本文来源于《新疆农业科学》期刊2016年10期）
乳腺上皮干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本实验旨在探究脐带间充质干细胞(UC-MSCs)介导磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路对乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡的调控作用。将处于对数生长期的UC-MSCs与BMECs按照1:2的比例混合共培养72 h,对照单独培养的UC-MSCs和BMECs,再分别用PI3K抑制剂LY294002(50μmol/mL)和mTOR抑制剂RAPA(50 nmol/mL)孵育细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果表明:将UC-MSCs与BMECs共培养,能够显着抑制BMECs细胞凋亡,加入PI3K抑制剂LY294002和mTOR抑制剂RAPA孵育BMECs后,极显着地促进了BMECs细胞凋亡(P<0.01),但是与UC-MSCs共培养后,这种抑制作用明显得到抵消。UC-MSCs通过介导PI3K/Akt/mTOR信号通路参与调控BMECs的凋亡;抑制剂LY294002和RAPA通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路促进BMECs凋亡。综上可知,UC-MSCs能够激活被阻断的PI3K/Akt/mTOR信号通路,使其重新参与调控BMECs。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳腺上皮干细胞论文参考文献
[1].赵艳坤,邵伟,余雄.与脐带间充质干细胞共培养对奶牛乳腺上皮细胞乳脂合成及关键基因表达的影响[J].中国兽医学报.2018
[2].王立文,余雄,赵艳坤,李杨,邵伟.奶牛脐带间充质干细胞介导PI3K/Akt/mTOR信号通路对乳腺上皮细胞凋亡调控研究[J].中国畜牧杂志.2018
[3].杨艳清,江昌艳,张洁,许其军,王海燕.人乳腺上皮细胞抽提物重编程人脂肪来源干细胞的实验研究[J].中国美容整形外科杂志.2017
[4].赵艳坤,邵伟,雒诚龙,余雄.无血清共培养条件下脐带间充质干细胞对奶牛乳腺上皮细胞的增殖作用（英文）[J].中国实验动物学报.2017
[5].赵艳坤.脐带间充质干细胞对奶牛乳腺上皮细胞的影响机制研究[D].新疆农业大学.2017
[6].赵艳坤,邵伟,王立文,余雄.与脐带间充质干细胞共培养对乳腺上皮细胞乳脂合成及关键基因表达的影响[J].畜牧兽医学报.2017
[7].赵艳坤,邵伟,余雄.脐带间充质干细胞对乳腺上皮细胞乳蛋白合成的调控研究[J].中国畜牧杂志.2017
[8].赵艳坤,邵伟,雒诚龙,武开乐,余雄.脐带间充质干细胞通过类胰岛素样生长因子-Ⅰ介导的Janus激酶/信号转导及转录活化因子信号通路抑制奶牛乳腺上皮细胞凋亡的体外研究[J].动物营养学报.2017
[9].赵艳坤,邵伟,雒诚龙,武开乐,余雄.与脐带间充质干细胞共培养促进奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白合成及其机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[10].木合依扎·热很别克,邵伟,赵艳坤,余雄.奶山羊乳腺上皮细胞与骨髓间充质干细胞混合培养下最适共培养体系的建立[J].新疆农业科学.2016