导读:本文包含了气血并治方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:动脉粥样硬化,心脑血管病,气血并治方,高脂血症
气血并治方论文文献综述
袁蓉,信琪琪,施伟丽,王燕,丛伟红[1]（2019）在《气血并治方治疗动脉粥样硬化相关疾病的研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化是心脑血管病的主要危险因素和病理基础,动脉粥样硬化相关疾病的发病率和死亡率一直居高不下。近两千余年的临床经验表明,中医药治疗动脉粥样硬化相关疾病有较好的疗效。近年来,研究者借助中西医互补的优势,不断探究中医药治疗动脉粥样硬化相关疾病的疗效和机制,获得显着成就。以活血化瘀经典复方血府逐瘀汤为基础精简化裁的气血并治方具有活血化瘀、理气止痛的功效,临床对颈动脉粥样硬化、心脑血管动脉硬化等疾病均有较好的疗效。对气血并治方治疗动脉粥样硬化相关疾病的药理作用机制及临床应用进行综述,以期为动脉粥样硬化相关疾病的治疗提供新的策略和靶点,为抗动脉粥样硬化药物的研发提供新的思路。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
于永慧,张佩,刘剑刚,李澎,张大武[2]（2018）在《气血并治方有效组分干预H/R损伤心肌细胞AMPK相关糖脂代谢通路的分析》一文中研究指出目的:观察气血并治方有效组分对缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)相关糖脂代谢通路的作用机制。方法:分离、提取、培养出生1~2 d SD乳鼠原代心肌细胞,于常规倒置相差显微镜下观察原代心肌细胞形态及生长状态,经α-横纹肌辅肌动蛋白(α-actinin)免疫荧光染色鉴定为心肌细胞后,进行缺氧3 h复氧2 h处理制作H/R损伤模型,随机分为正常组(正常氧),模型组(缺氧/复氧),曲美他嗪组(缺氧/复氧+100μmol·L-1盐酸曲美他嗪,TMZ),气血并治方有效组分组(缺氧/复氧+1 mmol·L-1气血并治方有效组分,CWQB)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定AMPK代表性亚基心肌一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα),及其糖代谢通路中葡萄糖转运体4(GLUT4),磷酸果糖激酶2(PFK2),脂肪酸代谢通路中乙酰辅酶A羧化酶(ACC2),脂肪酸移位酶(FAT/CD36)的基因及蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组,TMZ组,CWQB组的AMPKα,GLUT4,PFK2基因和蛋白表达上调,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达下调(P<0.05);与模型组比较,TMZ组,CWQB组AMPKα,GLUT4,PFK2,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达均上调(P<0.05),其中TMZ组上调AMPKα,FAT/CD36基因和蛋白,上调GLUT4,PFK2基因表达的效果更为显着(P<0.05)。结论:气血并治方有效组分可以激活H/R损伤心肌细胞的AMPK信号通路,增强GLUT4介导的葡萄糖转送,PFK2参与的糖酵解,同时促进FAT/CD36调控的脂肪酸转运,上调ACC2抑制脂肪酸氧化过程,进而提高缺氧/复氧条件下心肌细胞对葡萄糖、脂肪酸等产能底物的利用能力,改善H/R损伤心肌细胞的能量代谢。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年06期）
于永慧,张佩,刘剑刚,李澎,张大武[3]（2017）在《气血并治方有效组分对缺氧/复氧损伤心肌保护作用的机制研究》一文中研究指出目的:观察气血并治方组分配伍(Components of water extract from Qixue Bingzhi Recipe,CWQB)对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞的保护作用,探讨其改善心肌能量代谢从而防止细胞凋亡的相关性机制。方法:分离、提取、培养出生1-2天的SD乳鼠原代心肌细胞,缺氧3 h复氧2 h制作H/R模型,分为Control组(正常氧组)、H/R组(缺氧/复氧模型)、TMZ组(缺氧/复氧模型+100μmol/L曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ))和CWQB组(缺氧/复氧模型+1mmol/L气血并治方有效组分)。采用高效液相色谱分析法(HighPerformance Liquid Chromato-graph,HPLC)测定各组细胞高能磷酸化合物-一磷酸腺苷(Adenosine mono-phosphate,AMP)、二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、叁磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)的含量并计算总腺苷酸量(Total adenylic acid,TAN)、能荷(Energy charge,EC)水平;酶联免疫吸附法(Enzyme linkedimmuno sorbent assay,ELISA)法检测心肌细胞损伤标志物肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白T(Troponin,c Tn T)水平,流式细胞术检测心肌细胞早期凋亡率。Pearson相关性检验分析心肌损伤标志物、早期凋亡率与高能磷酸化合物含量之间的关系。结果:与H/R组比较,TMZ组、CWQB组AMP含量下降,ADP、ATP含量和TAN、EC水平均有所升高,其中TMZ组ADP、ATP、TAN升高程度较CWQB组更为显着(p<0.05);TMZ组、CWQB组CK-MB、c Tn T含量显着下降,其中CWQB组c Tn T含量下降更为显着(p<0.05);TMZ组、CWQB组早期凋亡率有所下降,TMZ组下降更为显着(p<0.05)。相关性分析显示,CK-MB水平与ADP浓度呈显着负相关;早期凋亡率与AMP浓度呈显着正相关,与ADP、ATP浓度呈负相关(P<0.01)。结论:CWQB能够在降低H/R心肌细胞AMP浓度,升高ADP、ATP浓度和TAN、EC水平的同时,减轻心肌损伤标志物CK-MB、c Tn T含量,抑制心肌细胞的早期凋亡率,从而发挥对H/R损伤心肌细胞的保护作用。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2017年12期）
于永慧[4]（2017）在《气血并治方有效组分调控缺氧/复氧损伤心肌细胞能量代谢及其相关机制研究》一文中研究指出目的：观察气血并治方有效组分(CWQB，由川芎、赤芍、桃仁、红花、柴胡、枳壳按照3:3:3:2:2组成，主要活性成分为芍药苷、总黄酮、总酸类物质)对缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞能量代谢的影响，探讨其改善心肌能量代谢的相关机制。方法：分离、提取、培养出生1-2天的SD乳鼠原代心肌细胞，缺氧3h复氧2h制作H/R模型，分为Control组(正常氧组)、H/R组(缺氧/复氧模型)、TH组(缺氧/复氧模型+100μmol/L曲美他嗪)、CWQB组(缺氧/复氧模型+50mg/L气血并治方有效组分)。采用高效液相质谱分析法(HPLC)测定高能磷酸化合物——一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、叁磷酸腺苷(ATP)的含量并计算总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)水平；RT-PCR法和Western Blot法测定一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)相关糖代谢通路中葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷酸果糖激酶-2(PFK2)，脂肪酸代谢通路中脂肪酸移位酶(FAT/CD36)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC2)，线粒体生物合成通路中过氧化物增殖物活化受体γ辅助激活因子1α(PGC1α)基因与蛋白表达情况。结果：HPLC检测结果显示，与Control组比较，H/R组、TH组、CWQB组AMP含量显着上升，ATP含量和TAN、EC水平显着下降，H/R组、CWQB组ADP含量显着下降(P<0.05)；与H/R组比较，TH组、CWQB组AMP含量下降，ADP、ATP含量和TAN、EC水平均有所升高，其中TH组ADP、ATP、TAN升高程度较CWQB组更为显着(p<0.05)。RT-PCR与WB检测结果显示，与Control组比较，H/R组、TH组、CWQB组的AMPKα、GLUT4、PFK2、PGC1α基因和蛋白表达上调，FAT/CD36、ACC2基因和蛋白表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，TH组、CWQB组AMPKα、GLUT4、PFK2、FAT/CD36、ACC2、PGC1α基因和蛋白表达均上调(P<0.05)，其中TH组上调AMPKα、FAT/CD36基因和蛋白、上调GLUT4、PFK2基因表达的效果更为显着(p<0.05)。结论：气血并治方有效组分能够从ADP、ATP底物水平上提高缺氧/复氧条件下心肌细胞的TAN、EC储备，促进心肌细胞对能量原料的高效利用；并通过激活H/R损伤心肌细胞的AMPK信号通路，增强GLUT4、PFK2介导的葡萄糖转送和糖酵解，促进FAT/CD36、ACC2参与的脂肪酸转运和对脂肪酸氧化过程的抑制，上调PGC1α介导的线粒体生物合成，实现对缺氧/复氧损伤心肌细胞能量代谢的调控作用。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
于永慧,张佩,刘剑刚,张大武,王承龙[5]（2017）在《气血并治方有效组分对骨髓源性巨噬细胞及其诱导M1型IL-8、IL-10、TGF-β水平的影响》一文中研究指出目的观察气血并治方有效组分(CWQB)对C57BL/6J小鼠骨髓源性巨噬细胞(M0型)及脂多糖(LPS)联合干扰素-α(IFN-α)诱导M1型巨噬细胞白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、转化因子-β(TGF-β)表达水平的影响。方法从C57BL/6J小鼠股骨中分离、提取、培养骨髓细胞(BMC),以粒细胞集落刺激生物因子(GM-CSF)诱导分化为M0型巨噬细胞,LPS+IFN-α诱导M0型巨噬细胞分化为M1型,采用流式细胞法检测M0型和M1型巨噬细胞表面标志性细胞因子表达情况。根据MTT检测结果,CWQB和辛伐他汀分别作用于M0和M1型巨噬细胞10 h,常规倒置相差显微镜下观察细胞形态,ELISA法检测细胞上清液IL-8、IL-10、TGF-β的含量,RT-PCR法检测细胞裂解液IL-8、IL-10、TGF-βm RNA的表达水平。结果经上述方法培养和诱导的M0型巨噬细胞84%呈F4/80和CD11b双阳性,M1型巨噬细胞83.4%呈CD86和i NOS双阳性;常规倒置相差显微镜下观察,M0型巨噬细胞呈圆形或椭圆形,伴有伪足,M1型巨噬细胞呈梭形,伴伪足伸展,药物干预后巨噬细胞均呈圆形伴短伪足,整体形态较为收拢;在加入CWQB作用10 h后,M0型巨噬细胞组IL-8分泌量由(2.07±0.14)pg·m L~(-1)降低至(1.69±0.17)pg·m L~(-1)(P<0.05),TGF-β分泌量由(1.24±0.14)pg·m L~(-1)升高至(1.41±0.15)pg·m L~(-1)(P<0.05)。M1型巨噬细胞组IL-10分泌量由(0.73±0.12)pg·m L~(-1)升高至(1.03±0.10)pg·m L~(-1)(P<0.05),TGF-β分泌量由(1.13±0.32)pg·m L~(-1)升高至(1.33±0.26)pg·m L~(-1)(P<0.05)。基因相对表达量方面,与M0组比较,M0+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βm RNA升高(P<0.05);与M1组比较,M1+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βmRNA升高(P<0.05)。结论 CWQB可以抑制骨髓源性巨噬细胞及LPS+IFN-ɑ诱导M1型巨噬细胞IL-8的表达,促进IL-10、TGF-β的表达,从而发挥其调节炎症反应的作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2017年06期）
刘剑刚,马鲁波,史大卓,董国菊,张红霞[6]（2015）在《气血并治方组分配伍防治兔动脉粥样硬化的实验研究》一文中研究指出目的从脂质代谢、血管内皮功能、炎症介质水平和斑块稳定性等方面探讨气血并治方组分配伍防治免疫损伤结合高脂饲料致兔实验性动脉粥样硬化(AS)模型的药理效应和作用机制。方法日本大耳白兔70只,雄性,经耳缘静脉注射牛血清白蛋白生理盐水溶液(250 mg·kg-1)造成免疫应激损伤,注射后即喂食高脂饲料复制AS模型,气血并治方组分配伍分为A、B、C、D、E、F共6个部位。实验分为1正常对照组(普通颗粒饲料);2模型组(高脂颗粒饲料,以下各组相同);3阳性对照药组,辛伐他汀3.60 mg·kg-1;4全方提取物配伍组,气血并治方1.11 g·kg-1;5D+E配伍组,0.247 g·kg-1;6D+E优化组,0.247 g·kg-1;7D+E原方配伍+F部位提取物组(D+E+F配伍组),0.26 g·kg-1。所试药物用自来水稀释所需浓度,连续灌胃72 d,实验结束后测定兔主动脉斑块病理、血脂水平、血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平等指标。结果病理图像分析表明,全方提取物组、D+E+F配伍组、辛伐他汀组与模型组的斑块管腔面积比较,差异有统计学意义(P<0.01),各给药组的兔主动脉斑块积分值均较模型组显着降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,D+E配伍组、D+E优化组、D+E+F配伍组能显着降低甘油叁酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和载脂蛋白(Apo B)的水平(P<0.05,P<0.01);全方提取物组、D+E配伍组、D+E优化组及D+E+F配伍组均有降低ET和升高一氧化氮(NO)的作用(P<0.05,P<0.01),全方提取物组、D+E+F配伍组可显着降低IL-6水平(P<0.05,P<0.01)。结论气血并治方全方提取物和D+E+F配伍对兔AS的诸多环节均有一定的药理作用,不同提取物配伍对防治AS的环节不尽相同,综合效果,气血并治全方提取物组和D+E+F配伍组具有一定的优势。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2015年03期）
刘剑刚,马鲁波,史大卓,董国菊,张红霞[7]（2014）在《气血并治方组分不同配伍干预高脂血症大鼠的比较研究》一文中研究指出目的:对优化均匀设计的气血并治方有效组分D、E、F进行不同配伍配比的进一步验证,观察和比较其对高脂血症模型大鼠的病理环节作用强度和作用靶点的差异。方法:采用SD大鼠,100只,其中90只给予高脂饲料喂食7天后,随机分层分组:全方组;D、E原方配伍组;D、E优化配伍组;D、E优全之间组;D、E优化反伍组;原方配伍加F组;优化配伍加F组;气血并治方组分D主要为芍药苷约占49.12%、E组分主要为总黄酮约占30.0%,F组分主要为总酸约占32.07%;阳性药物对照组(血脂康,0.108g·kg-1)和高脂模型组。另设空白对照组(喂普通饲料)。各药物组按药物配伍比例给予灌胃14天后,动物麻醉后取血测定血脂、血小板聚集性、血管活性物质和炎症水平指标。结果:与模型组比较,气血并治方有效组分D、E原方配伍组及优化配伍组对胆固醇(TC)有显着降低作用(P<0.05),优化配伍组降低TC的水平最低为(3.49依0.86)mmol·L-1;全方组、D、E原方配伍组和优化配伍组对血小板最大聚集率有显着抑制作用(P<0.05,P<0.01),而优化反配伍(D、E反比例)组则无作用;D、E原方配伍组、优化配伍组及优全之间组对6-酮-前列腺素F1琢(6-Keto-GPF1琢)有显着升高作用(P<0.05),D、E优化组对内皮素(ET)有降低作用(P<0.05),其他各组对血管活性物质没有显着影响;全方组、D、E原方配伍加F组对白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平有显着抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论:气血并治方有效组分原方配伍和优化配伍的作用环节及作用强度有一定差异,加入F部位后对炎症水平的抑制作用有一定的增强。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2014年09期）
马鲁波,于春利,刘剑刚,庄百溪,史大卓[8]（2012）在《气血并治方联合西药治疗下肢动脉硬化闭塞症股动脉支架植入术后60例远期疗效观察》一文中研究指出目的观察气血并治方对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)股动脉支架植入后的临床疗效。方法选择ASO股动脉支架植入患者120例(142条患肢),随机分为中药组60例(72条患肢),对照组60例(70条患肢)。所有患者均予长期口服抗血小板药物治疗,中药组加用气血并治方口服。观察两组患者术后6、12、24个月间歇性跛行、静息痛、截肢情况、踝/肱指数(ABI)、血管通畅率等。结果两组患者术后6、12、24个月与本组术前比较,间歇性跛行、静息痛均明显改善(P<0.01)。术后6、12个月中药组与对照组比较间歇性跛行、静息痛症状差异无统计学意义(P>0.05),术后24个月间歇性跛行明显降低(P<0.05)。对照组与中药组患者术后6个月血管通畅率分别为83%(45/54例)、88%(46/52例);12个月分别为69%(37/54例)、81%(42/52例);24个月分别为54%(29/54例)、77%(40/52例)。两组术后6个月和12个月血管通畅率差异无统计学意义(P>0.05);中药组术后24个月血管通畅率显着高于对照组(P<0.05)。两组患者术后6、12、24个月ABI与本组术前比较差异有统计学意义(P<0.01)。术后6个月中药组ABI与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),术后12个月、24个月中药组ABI较对照组显着增加(P<0.05)。结论气血并治方可明显提高ASO患者股动脉支架术后血管通畅率,改善肢体缺血症状。(本文来源于《中医杂志》期刊2012年11期）
刘剑刚[9]（2010）在《气血并治方组分及配伍对氧化低密度脂蛋白损伤内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨ox-LDL和中药复方气血并治方组分配伍对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响。方法:体外培养HUVEC,将ox-LDL与HUVEC共同孵育模拟ox-LDL损伤EC过程并确定损伤模型;通过形态学和MTT法观察气血并治方组分对ox-LDL损伤HUVEC的保护作用。气血并治方由柴胡、枳壳、赤芍、川芎等药物组成,全方及方中川芎、赤芍,川芎和赤芍,柴胡和枳壳药对提取物(组分)分别与ox-LDL损伤的HUVEC模型共同孵育,应用MTT法检测各组细胞的增殖数值,并检测细胞内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的含量。结果:内皮细胞加入(本文来源于《2010中国医师协会中西医结合医师大会摘要集》期刊2010-10-23）
刘剑刚,董国菊,史大卓,王永炎,程翼宇[10]（2008）在《气血并治方提取物对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病理形态和基质金属蛋白酶-1及其抑制物表达的影响》一文中研究指出目的观察气血并治方提取物对ApoE基因缺陷小鼠(ApoE-小鼠)36周时动脉粥样硬化(As)的病理形态、超微结构和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用6周龄ApoE-小鼠40只,给予高脂饲料。并从24周起连续给药,中药组分为大剂量组360 mg·kg-1体重(下同)和小剂量组72 mg·kg-1,阳性对照组为辛伐他汀0.52 mg·kg-1,同时取同周龄的C57BL/6小鼠做空白对照,至36周麻醉处死,利用免疫组织化学检测As斑块MMP-1和TIMP-1表达及观察As血管弹力纤维和胶原双重染色、电子显微镜下的病理变化。结果与模型组比较,气血并治方大、小剂量及辛伐他汀均能降低纤维帽厚度和脂质核心面积比值,增加斑块的纤维帽厚度等(P<0.05,P<0.01)。气血并治方大剂量组和辛伐他汀组还能减少MMP-1在As血管中的表达,增强TIMP-1的表达(P<0.05)。结论气血并治方提取物可以改善ApoE-小鼠晚期As的形成,具有保护血管内皮、抑制MMP-1的表达,改善斑块构成,稳定斑块的作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2008年22期）
气血并治方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察气血并治方有效组分对缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)相关糖脂代谢通路的作用机制。方法:分离、提取、培养出生1~2 d SD乳鼠原代心肌细胞,于常规倒置相差显微镜下观察原代心肌细胞形态及生长状态,经α-横纹肌辅肌动蛋白(α-actinin)免疫荧光染色鉴定为心肌细胞后,进行缺氧3 h复氧2 h处理制作H/R损伤模型,随机分为正常组(正常氧),模型组(缺氧/复氧),曲美他嗪组(缺氧/复氧+100μmol·L-1盐酸曲美他嗪,TMZ),气血并治方有效组分组(缺氧/复氧+1 mmol·L-1气血并治方有效组分,CWQB)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定AMPK代表性亚基心肌一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα),及其糖代谢通路中葡萄糖转运体4(GLUT4),磷酸果糖激酶2(PFK2),脂肪酸代谢通路中乙酰辅酶A羧化酶(ACC2),脂肪酸移位酶(FAT/CD36)的基因及蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组,TMZ组,CWQB组的AMPKα,GLUT4,PFK2基因和蛋白表达上调,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达下调(P<0.05);与模型组比较,TMZ组,CWQB组AMPKα,GLUT4,PFK2,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达均上调(P<0.05),其中TMZ组上调AMPKα,FAT/CD36基因和蛋白,上调GLUT4,PFK2基因表达的效果更为显着(P<0.05)。结论:气血并治方有效组分可以激活H/R损伤心肌细胞的AMPK信号通路,增强GLUT4介导的葡萄糖转送,PFK2参与的糖酵解,同时促进FAT/CD36调控的脂肪酸转运,上调ACC2抑制脂肪酸氧化过程,进而提高缺氧/复氧条件下心肌细胞对葡萄糖、脂肪酸等产能底物的利用能力,改善H/R损伤心肌细胞的能量代谢。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气血并治方论文参考文献
[1].袁蓉,信琪琪,施伟丽,王燕,丛伟红.气血并治方治疗动脉粥样硬化相关疾病的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].于永慧,张佩,刘剑刚,李澎,张大武.气血并治方有效组分干预H/R损伤心肌细胞AMPK相关糖脂代谢通路的分析[J].中国实验方剂学杂志.2018
[3].于永慧,张佩,刘剑刚,李澎,张大武.气血并治方有效组分对缺氧/复氧损伤心肌保护作用的机制研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2017
[4].于永慧.气血并治方有效组分调控缺氧/复氧损伤心肌细胞能量代谢及其相关机制研究[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）.2017
[5].于永慧,张佩,刘剑刚,张大武,王承龙.气血并治方有效组分对骨髓源性巨噬细胞及其诱导M1型IL-8、IL-10、TGF-β水平的影响[J].中药新药与临床药理.2017
[6].刘剑刚,马鲁波,史大卓,董国菊,张红霞.气血并治方组分配伍防治兔动脉粥样硬化的实验研究[J].中药新药与临床药理.2015
[7].刘剑刚,马鲁波,史大卓,董国菊,张红霞.气血并治方组分不同配伍干预高脂血症大鼠的比较研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2014
[8].马鲁波,于春利,刘剑刚,庄百溪,史大卓.气血并治方联合西药治疗下肢动脉硬化闭塞症股动脉支架植入术后60例远期疗效观察[J].中医杂志.2012
[9].刘剑刚.气血并治方组分及配伍对氧化低密度脂蛋白损伤内皮细胞的保护作用[C].2010中国医师协会中西医结合医师大会摘要集.2010
[10].刘剑刚,董国菊,史大卓,王永炎,程翼宇.气血并治方提取物对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病理形态和基质金属蛋白酶-1及其抑制物表达的影响[J].中国药学杂志.2008