导读:本文包含了瘦素受体基因多态性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,基因,多态性,糖尿病,高血压,酒精性,肝病。
瘦素受体基因多态性论文文献综述
王侨,王睿瑞,李东,王健英,张磊[1]（2019）在《老年非酒精性脂肪性肝病痰湿质患者与瘦素受体和脂联素基因多态性的关联研究》一文中研究指出目的:研究老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)痰湿质患者的易感基因。方法:461例NAFLD患者纳入此研究,采用Sequenom平台的MassARRAY分子量阵列技术对LEPR rs1805094、 rs11208659、 rs4655537、 rs12409877和ADIPOQ rs182052、 rs3774261、 rs6773957、 rs17366568进行基因多态性分型。结果:脂联素(ADIPOQ)和瘦素受体(LEPR)与NAFLD患者痰湿质相关。痰湿质患者中ADIPOQ rs182052 G基因携带者明显高于A基因携带者;LEPR rs11208659 T基因携带者人数明显高于C基因携带者。进一步在遗传模型分析中发现,ADIPOQ rs182052 A基因是痰湿质患者的保护基因;LEPR rs11208659 T基因是痰湿质患者的危险因素。多因素逻辑回归分析发现以ADIPOQ rs182052野生型AA基因型为参照时,突变型GG基因型携带者痰湿质患者的发病风险为AA基因型携带者的2倍。结论:ADIPOQ是NAFLD痰湿质患者的保护基因,ADIPOQ rs182052位点基因多态性可能是NAFLD痰湿质的分子遗传学基础之一。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期）
徐谦,王颖,佟俊旺,吴艳婷[2]（2019）在《瘦素受体基因多态性与T2DM患者合并高血压病的研究进展》一文中研究指出T2DM是一种多因素复杂疾病,常伴有心血管及神经病变。高血压病(HTN)是糖尿病(DM)常见并发症,易诱发缺血性卒中、脑出血等急性疾病,危害健康。大量的研究表明,DM患者发生HTN的风险是一般人群的3-5倍,本文将对Gln223Arg、Pro1019Pro基因多态性与T2DM合并高血压研究进展进行探讨。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年63期）
杜文琼,赵枫,陈琼,冯永亮,杨海澜[3]（2019）在《瘦素受体基因多态性与妊娠期糖尿病发病关系》一文中研究指出目的探讨瘦素受体(LEPR)基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系,为GDM发病机理研究及其预防策略提供线索。方法整群抽取2012年3月1日—2014年7月30日在山西医科大学第一医院分娩的GDM孕妇作为病例组,并按年龄、胎龄以及居住地址在非GDM孕妇中匹配对照组,最终对320例病例组和318名对照组孕妇提取DNA进行基因分型,并应用min P检验和多因素非条件logistic回归模型分析LEPR基因多态性与GDM发病的关系。结果 min P法分析结果显示,LEPR基因与GDM发病风险无关(P> 0.05)。在调整了孕妇年龄、文化程度、家庭人均月收入、孕期被动吸烟情况、糖尿病家族史、孕前体质指数、孕期增重和产次等混杂因素且调整多重比较后,多因素条件logistic回归分析结果显示,在LEPR基因的多态性位点中,携带多态性位点rs2375675CC基因型孕妇的GDM发病风险是携带AA基因型孕妇的2.01倍(OR=2.01,95%CI=1.11～3.75);携带多态性位点rs11208591 AA基因型孕妇的GDM发病风险是携带GG基因型孕妇的1.86倍(OR=1.86,95%CI=1.02～3.48);携带多态性位点rs10789171 AA基因型孕妇的GDM发病风险是携带GG基因型孕妇的1.64倍(OR=1.64,95%CI=1.05～2.58);携带多态性位点rs12074520 CA基因型孕妇的GDM发病风险是携带CC基因型孕妇的1.54倍(OR=1.54,95%CI=1.02～2.35);携带rs12566370 AG基因型孕妇的GDM发病风险是携带AA基因型孕妇的0.68倍(OR=0.68,95%CI=0.48～0.95)。结论 LEPR基因rs2375675、rs11208591、rs10789171、rs12074520和rs12566370位点多态性与GDM发病有关。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2019年07期）
徐谦[4]（2019）在《瘦素受体Gln223Arg、Pro1019Pro基因多态性与2型糖尿病患者合并高血压病的相关性研究》一文中研究指出目的通过临床的病例对照研究,探讨瘦素受体基因Gln223Arg、Pro1019Pro多态性位点(SNP)与2型糖尿病(T2DM)合并高血压病(HTN)的关系。为T2DM患者合并HTN的诊断、治疗提供新的方向。方法选取华北理工大学附属医院住院经WHO诊断标准诊断的310例T2DM病人为研究对象,采用病例对照研究,采用病例对照研究,将患者分为非HTN组(150例)和HTN组(160例)。用聚合酶链反应(PCR)检测了Gln223Arg、Pro1019Pro的等位基因频率和基因型分布。了解T2DM合并HTN与Gln223Arg、Pro1019Pro基因型的相关性,并测定Hb A1c、血脂等生化指标,监测血压,采用多变量logistic回归分析了T2DM患者HTN的相关要素。结果1两组在BMI、年龄、性别、LDL-C、TC、TG水平上差异无统计学意义(P>0.05)。DM合并HTN组与NHTN组在吸烟、冠心病、Hb A1c上水平有显着性差异(P<0.05)。2 G1n223Arg在T2DM合并HTN组AA基因型与等位基因A显着高于NHTN组(AA基因频率28.7%、16.7%,A等位基因分布频率分别是50.6%、38.3%,均P<0.05)。3 Pro1019Pro位点上AA、GA和GG基因型在HTN组和NHTN组之间的分布频率分别为16.3%、43.8%、40.0%和15.3%、50.7%、34%,等位基因A、G在两组间的分布频率分别是40.7%、59.3%和38.1%、61.9%,两组之间差异无统计学意义(P>0.05);4多因素logistic回归分析:G1n223Arg基因AA型是T2DM合并HTN的危险因素(P<0.05)。结论1 LEPR基因Gln223Arg位点AA型是T2DM患者合并HTN的易感基因型;2 LEPR基因Pro1019Pro位点与T2DM患者合并HTN无关;图2幅;表9个;参147篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-03）
陈茜,王颖,佟俊旺,金秀平,田青青[5]（2019）在《瘦素受体Gln223Arg基因多态性与2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病的相关性研究》一文中研究指出目的研究瘦素受体Gln223Arg基因多态性与T2DM患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取2016年3～12月于华北理工大学附属医院内分泌科住院的T2DM患者234例,根据是否合并NAFLD分为单纯T2DM(T2DM组)120例和NAFLD组114例。采用聚合酶链反-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检验瘦素受体Gln223Arg基因多态性。结果 T2DM组AA、AG、GG基因频率分别为31. 7%、53. 3%、15. 0%,NAFLD组AA、AG、GG基因频率分别为18. 4%、33. 33%、48. 2%,NAFLD组GG基因频率(48. 2%)大于T2DM组(15. 0%)(χ~2=30. 145,P<0. 01)。NAFLD组G等位基因频率(59. 7%)高于T2DM组(40. 3%)(χ~2=25. 363,P<0. 01)。多因素Logistic回归分析结果显示,GG基因型能增加NAFLD发病风险(P<0. 01);携带GG基因的危险增加了10. 181倍(95%CI 3. 460～29. 957)(P<0. 01)。结论T2DM患者携带GG基因型可能是NAFLD的易感因素。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年02期）
庄文婷,赵得雄,王香林,李红荣,李长兴[6]（2018）在《青海省妊娠高血压综合征患者血清瘦素水平及瘦素受体的基因多态性》一文中研究指出目的探讨瘦素受体(LEPR)Gln223Arg(rs1137101)基因多态性与青海省妊娠高血压综合征之间的相关性。方法选取妊娠高血压综合征(PIH)患者107例,正常妊娠组116例,用ELISA法检测血清瘦素水平。以外周静脉血DNA为模板,采用聚合酶链反应-限制性内切酶长度片段多态性(PCR-RFLP)对LEPR基因Gln223Arg位点基因型进行分析。结果 PIH组血清瘦素水平高于对照组(P<0.05)。PIH组基因型频率GG型、GA型和AA型分别为49.5%、43.9%和6.5%,对照组分别为63.8%、32.8%和3.4%。PIH组和对照组LEPR基因Gln223Arg位点等位基因G和A频率分布具有差异性。PIH组A等位基因频率高于正常妊娠组(χ~2=4.60,P<0.05,OR=0.62,95%CI=0.40～0.96)。结论 LEPR基因Gln223Arg的A等位基因是PIH遗传易感基因之一,可能是PIH的潜在危险因素。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年06期）
徐谦,闫园园,王宝镯,王颖,佟俊旺[7]（2018）在《瘦素受体Gln223Arg、Pro1019Pro基因多态性与2型糖尿病患者合并高血压病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg和Pro1019Pro多态性位点(SNP)与2型糖尿病(T2DM)合并高血压病(HTN)的关系。方法选取华北理工大学附属医院住院经WTO诊断标准诊断的310例T2DM病人为研究对象,采用病例对照的研究方法,分为T2DM无HTN组(150例)和T2DM合并HTN组(160例),应用PCR检测Gln223Arg和Pro1019Pro等位基因频率及基因型分布状况,了解T2DM合并HTN与Gln223Arg、Pro1019Pro位点基因型的相关性,并测定Hb A1c、血脂等生化指标,监测血压,多因素logistic回归分析T2DM患者合并HTN相关因素。结果两组在BMI、年龄、性别、LDL-C、TC、TGPro1019Pro水平上差异无统计学意义(P>0.05)。G1n223Arg在T2DM合并HTN组AA基因型与等位基因A显着高于T2DM合并(AA基因频率31.3%比16.7%,A等位基因分布频率分别是50.6%比38.3%,均P<0.05);Pro1019Pro位点上AA、GA和GG基因型在HTN组和NHTN组之间的分布频率分别为16.3%、43.8%、40.0%和15.3%、50.7%、34%,等位基因A、G在两组间的分布频率分别是40.7%、59.3%和38.1%、61.9%,两组之间差异无统计学意义(P>0.05);多因素logistic回归分析:G1n223Arg基因AA型,糖化血红蛋白、吸烟、冠心病、是T2DM合并HTN的危险因素(P<0.05)。结论 Hb A1c、冠心病、吸烟是T2DM患者合并HTN危险因素;T2DM患者合并HTN与LEPR基因Gln223Arg位点的变异有明显的相关性;T2DM患者合并高血压病与LEPR基因Pro1019Pro位点的变异与无明显的相关性;(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年72期）
陈茜[8]（2018）在《瘦素受体Gln223Arg基因多态性与2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝的相关性研究》一文中研究指出目的 通过采集2型糖尿病患者性别、年龄、体重指数、糖尿病病程等基本信息,测定2型糖尿病患者的血脂、瘦素、糖代谢等临床指标,以及瘦素受体基因Gln223Arg位点的基因多态性、等位基因频率,进而探讨脂代谢指标、糖代谢指标、瘦素水平、瘦素受体基因Gln223Arg多态性是否与糖尿病人群中的非酒精性脂肪肝患病风险相关,进而为2型糖尿病患者发生非酒精性脂肪性肝疾病的预防、早期诊断以及治疗提供新的思路。方法 选取2016年3月~2017年3月于我院住院的234例2型糖尿病患者作为研究对象,依据有无非酒精性脂肪肝将研究对象分为2型糖尿病未合并非酒精性脂肪肝组120例作为对照组,2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组114例作为病例组。记录研究对象的身高、体重、糖尿病病程,计算BMI,检测患者总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),甘油叁酯(TG),糖化血红蛋白(HbAlc),空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),瘦素水平,采用PCR-RFLP检验研究对象瘦素受体Gln223Arg基因多态性。数据录入Excel建立数据库,采用SPSS17.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示;正态分布的计量资料两组间均数比较采用独立样本t检验;非正态分布计量资料两组间均数比较采用秩和检验;计数资料采用卡方检验;运用Hardy-Weinberg(H-W)平衡定律检验研究对象的群体代表性。2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝的危险因素分析使用多因素非条件Logistic回归分析,P<0.05表明有统计学意义。结果 1两组间性别构成经χ~2检验差异无统计学意义(P>0.05)。2两组间年龄、HDL-C、LDL-C、TC经t检验结果差异无统计学意义(P>0.05)。3两组间BMI、病程、HbA1c、HOMA-IR、瘦素、TG经t检验、秩和检验,结果显示病例组BMI、病程、HbA1c、HOMA-IR、瘦素、TG高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。4对照组AA AG GG基因频率分别为31.7%、53.3%、15.0%。病例组AA AG GG基因频率分别为18.4%、33.33%、48.2%,其中病例组GG基因频率大于对照组,两组基因型差异具有统计学意义(χ~2=30.145,P<0.01)。病例组G等位基因频率(59.7%)高于对照组(40.3%),差异具有统计学意义(χ~2=25.363,P<0.01)。携带G等位基因的T2DM患者发生NAFLD的危险性是携带A等位基因患者的2.590倍,携带AG、GG基因型的T2DM患者发生NAFLD的危险性分别是AA基因型患者的1.074、5.529倍。5将卡方检验、t检验、秩和检验有统计学差异的指标,引入多因素非条件Logistic回归分析,结果显示在排除不平衡因素干扰后瘦素受体Gln223Arg位点GG基因型仍然有统计学意义,2型糖尿病患者中携带LEPR基因Gln223Arg位点GG基因型者发生非酒精性脂肪肝的风险是AA基因型的12.439(95%CI:3.837-40.326)倍,提示突变GG基因型是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的独立危险因素,从表中还可看出BMI、HbA1c、Leptin、糖尿病病程均有统计学意义(P<0.05)。结论 12型糖尿病合并NAFLD患者的LEPR基因Gln223Arg位点GG基因型和G等位基因频率大于未合并NAFLD患者。2 2型糖尿人群患NAFLD与LEPR基因Gln223Arg位点GG基因型有关,GG基因型是2型糖尿病人群患NAFLD的易感基因型。(本文来源于《华北理工大学》期刊2018-04-10）
凌伟,于红刚[9]（2018）在《瘦素受体基因多态性与消化道肿瘤研究进展》一文中研究指出瘦素是一种多靶向性且作用广泛的蛋白激素,由肥胖基因编码,主要通过与瘦素受体结合来调节机体能量代谢及脂肪沉积。其还参与炎性反应、损伤修复及肿瘤生长等病理过程。瘦素受体广泛分布于体内,已发现其有多种基因多态性。近年来研究显示,瘦素受体基因多态性与多种肿瘤的发生发展密切有关,包括对消化道肿瘤的影响。本文将从瘦素受体基因多态性、表达与功能、受体信号传导、基因多态性与消化道肿瘤、基因多态性与其他肿瘤等5个方面就瘦素受体基因多态性与消化道肿瘤的关系进行综述。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
王李强[10]（2017）在《瘦素受体基因多态性与乳腺癌风险相关性的系统评价与Meta分析》一文中研究指出目的:许多流行病学研究已经发现瘦素与身体脂肪程度以及乳腺癌有关。瘦素通过瘦素受体(LEPR)发挥其生理作用受体。但是,目前已发表的关于LEPR与乳腺癌发生之间关系的数据仍充满争议。本研究采用系统评价方法分析已发表的相关文献的相关数据,来得出更准确的评估LEPR多态性与乳腺癌罹患风险关系的结论,为乳腺癌的诊治提供一定的指导。方法:本研究按照设定的关键词检索了Pub Med Central、ISI知识网、CNKI以及Embase数据库等数据库中从建库至2012年04月20日发表的临床研究。对符合纳入标准的研究进行资料提取后用Stata 10.0软件进行数据分析。对LEPR多态性与乳腺癌罹患风险关联强度采用比值比(OR)及其95%可信区间(CI)描述。各研究间的异质性采用Q检验及I2检验评价。当各研究结果间异质性较低时,采用固定效应模型进行分析;否则则采用随机效应模型进行分析。异质性分析采用亚组分析及敏感性分析。发表偏倚采用Begg漏斗图以及Egger’s线性回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:本Meta分析共纳入10项LEPR rs1137101多态性研究,包括4644例病例组和5485例对照组的;共纳入5项rs1137100多态性研究包括2759例病例组和4464例对照组以及纳入2项rs8179183、rs4655537和rs3762274多态性研究。采用合并的比值比(OR)与95%置信区间(CI)估计乳腺癌风险与LEPR基因型的相关性。当所有研究合并后发现升高的乳腺癌风险与LEPR相关rs1137101多态性有关,(等位基因对比模型:OR=0.71,95%CI=0.551-0.997)。在按种族分层分析后发现,等位基因对比模型(OR=0.414,95%CI=0.312-0.550)以及显性模型(OR=0.537,95%CI=0.370-0.781)中亚洲人乳腺癌发生风险显着增加。对于非洲人,等位基因对比模型(OR=0.716,95%CI=0.595-0.861)、纯合子显性模型(OR=0.537,95%CI=0.370-0.781)和显性模型(OR=1.595,95%CI=1.207-2.108)中也发现乳腺癌发生风险显着增加。并且LEPR rs1137100多态性的等位基因对比模型(OR=0.666,95%CI=0.603-0.720)和纯合子共显性模型(OR=0.344,95%CI=0.282-0.421)中乳腺癌发生风险是增加的。对于LEPRrs8179183、rs4655537和rs3762274多态性,所有比较模型中都没发现与乳腺癌发生风险相关。结论:本研究发现rs1137101和rs1137100多态性与乳腺癌发生风险显着相关,LEPR rs1137101变体的A等位基因和LEPR rs1137100变体的G等位基因是发生乳腺癌的低危因素。此外,LEPR rs8179183、rs4655537和rs3762274多态性和乳腺癌发生的风险并没有显着的联系。(本文来源于《江苏大学》期刊2017-06-12）
瘦素受体基因多态性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
T2DM是一种多因素复杂疾病,常伴有心血管及神经病变。高血压病(HTN)是糖尿病(DM)常见并发症,易诱发缺血性卒中、脑出血等急性疾病,危害健康。大量的研究表明,DM患者发生HTN的风险是一般人群的3-5倍,本文将对Gln223Arg、Pro1019Pro基因多态性与T2DM合并高血压研究进展进行探讨。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瘦素受体基因多态性论文参考文献
[1].王侨,王睿瑞,李东,王健英,张磊.老年非酒精性脂肪性肝病痰湿质患者与瘦素受体和脂联素基因多态性的关联研究[J].中西医结合肝病杂志.2019
[2].徐谦,王颖,佟俊旺,吴艳婷.瘦素受体基因多态性与T2DM患者合并高血压病的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].杜文琼,赵枫,陈琼,冯永亮,杨海澜.瘦素受体基因多态性与妊娠期糖尿病发病关系[J].中国公共卫生.2019
[4].徐谦.瘦素受体Gln223Arg、Pro1019Pro基因多态性与2型糖尿病患者合并高血压病的相关性研究[D].华北理工大学.2019
[5].陈茜,王颖,佟俊旺,金秀平,田青青.瘦素受体Gln223Arg基因多态性与2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[6].庄文婷,赵得雄,王香林,李红荣,李长兴.青海省妊娠高血压综合征患者血清瘦素水平及瘦素受体的基因多态性[J].解剖学报.2018
[7].徐谦,闫园园,王宝镯,王颖,佟俊旺.瘦素受体Gln223Arg、Pro1019Pro基因多态性与2型糖尿病患者合并高血压病的相关性研究[J].世界最新医学信息文摘.2018
[8].陈茜.瘦素受体Gln223Arg基因多态性与2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝的相关性研究[D].华北理工大学.2018
[9].凌伟,于红刚.瘦素受体基因多态性与消化道肿瘤研究进展[J].武汉大学学报(医学版).2018
[10].王李强.瘦素受体基因多态性与乳腺癌风险相关性的系统评价与Meta分析[D].江苏大学.2017
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