导读:本文包含了神经毒性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,神经,细胞,神经元,丙烷,耳穴,信号。
神经毒性论文文献综述
陈雪莹,赵钕君,朱慧,张亮,杨珂[1]（2019）在《低强度脉冲超声对MPP~+/MPTP诱导的神经毒性的保护作用》一文中研究指出目的帕金森病(Parkinson's disease,PD)是第二大常见神经退行性疾病,关于其发病机制,目前尚未完全明确,线粒体功能障碍和氧化应激被认为是PD发病的重要原因之一。近来,一些非侵入的脑刺激方法尤其是重复经颅磁刺激在PD的治疗研究中显示了良好的应用前景。超声因具有无创性、穿透力强的优势,在神经科学领域引起的关注也日益增多,已有研究表明低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对中枢神经系统具有神经调控及保护作用。因此,本研究通过建立MPP~+诱导损伤的PD细胞模型及MPTP致PD小鼠模型,并采用LIPUS处理以上两种PD模型,以探讨LIPUS是否能对MPP~+/MPTP诱导的PD模型发挥保护作用。方法采用MPP~+(0.75mM)诱导小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a (N2a)细胞损伤构建PD细胞模型,并对其进行LIPUS处理(1 MHz,50 mW/cm~2,10 min);通过CCK8法及流式细胞术测定细胞存活率及凋亡情况,DCFH-DA探针检测ROS水平,JC-1探针检测线粒体膜电位,qPCR及WB测定瞬时受体电位M7 (TRPM7)的mRNA表达水平。同时对C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP (30mg/Kg,1次/天,连续5天)建立亚急性PD小鼠模型,并进行LIPUS处理(1 MHz,100 mW/cm~2,每天10 min,连续5天);通过酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的变化,并利用转棒实验和爬杆实验评价小鼠的运动功能。结果 LIPUS可抑制MPP~+引起的N2a细胞存活率降低,凋亡率升高,ROS增加及线粒体膜电位降低(p<0.01);经MPP~+诱导后细胞中TRPM7的表达下降,而LIPUS处理后TRPM7的表达明显增加(p<0.01)。同时,体内研究结果显示,MPTP可导致小鼠中脑黑质区域的多巴胺能神经元数量明显减少,运动能力也明显下降(p<0.01),而经LIPUS处理可以减少中脑多巴胺能神经元细胞的丢失,并缓解MPTP诱导的小鼠运动功能障碍。另外,单纯的LIPUS处理在正常的细胞及小鼠中未观察到任何损伤。结论 LIPUS可通过抑制细胞内氧化应激、线粒体功能障碍改善MPP~+/MPTP诱发的多巴胺神经元毒性作用,对PD模型发挥神经保护及调控作用,这为PD提供了安全的治疗新策略。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
骆嘉俊,黄学武,关洁珊[2]（2019）在《耳穴压豆联合中药温通方外洗在减轻奥沙利铂化疗所致外周神经毒性疗效观察》一文中研究指出目的:探索耳穴压豆及中药外洗对奥沙利铂所致外周神经毒性的疗效。方法:选取2016年8月—2018年6月在我院肿瘤中心接受含奥沙利铂方案化疗的结直肠癌患者158例,其中愿意接受中医辅助治疗的患者132例随机分为3组,A组接受含奥沙利铂方案化疗联合耳穴压豆治疗,B组接受含奥沙利铂方案化疗联合中药温通方外洗治疗,C组接受含奥沙利铂方案化疗联合耳穴压豆及中药温通方外洗治疗,不愿意接受中医辅助治疗的患者26例归为D组,接受含奥沙利铂方案化疗。使用Levi神经毒性分级标准及KPS评分进行评分,对比治疗后外周神经毒性的发生率、程度差异及KPS评分变化情况。结果:耳穴压豆组、中药外洗组、耳穴压豆联合中药外洗组出现外周神经毒性的人数及3、4级外周神经毒性的比例均较单纯对症支持治疗组少,差异有统计学意义。所以,耳穴压豆、中药外洗、耳穴压豆联合中药外洗均能减少奥沙利铂外周神经毒性的发生率,改善患者症状,提高患者生活质量。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
司倩,陈楠,刘相端[3]（2019）在《还原型谷胱甘肽预防化疗所致神经毒性的Meta分析》一文中研究指出目的:运用Meta分析法评价还原型谷胱甘肽预防化疗所致神经毒性的疗效与安全性,为临床提供循证依据。方法:检索Cochrane library、Pubmed、Ovid、中国期刊全文数据库、万方资源数据库、维普数据库和中国生物医学文献数据库系统,对纳入的随机对照试验(RCT),根据改良的Jadad量表进行文献质量评价,并运用RevMan 5.3软件进行统计学分析。结果:共纳入19项RCTs,1 436例患者。Meta分析结果显示,还原型谷胱甘肽组总的神经毒性发生率、严重神经毒性发生率及累积神经毒性发生率均低于对照组。亚组分析显示,与高剂量还原型谷胱甘肽(3 g/m~2)相比,低剂量的还原型谷胱甘肽(1.5 g/m~2)即可显着降低总神经毒性及严重神经毒性发生率。结论:低剂量的还原型谷胱甘肽可以有效预防化疗药物所致外周神经毒性的发生,值得临床应用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
乔乔,夏佳蕊,张立丰[4]（2019）在《铝神经毒性机制研究进展》一文中研究指出铝(aluminum,Al)是地球上含量最丰富的金属元素,在地壳化学元素中排名第叁,是一种人体非必需元素,具有一定的神经毒性。铝可从多种途径进入人体,例如:铝制容器、日常饮用水、食物、药物、生活及工业粉尘等。铝可对人体多系统产生毒性,例如:神经系统、血液系统、骨骼系统、消化系统等。其中,铝对人体的神经系统(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年05期）
索金宁,张一帆,姜路路,赵秀兰[5]（2019）在《依达拉奉对1-溴丙烷诱导周围神经毒性的逆转作用》一文中研究指出目的:观察1-溴丙烷(1-BP)对运动神经元的损伤及自由基清除剂依达拉奉(EDV)的干预效果,探究小胶质细胞激活及M1/M2极化失衡在1-BP神经毒性中的作用。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、200、400、800mg/kg·bw1-BP组、800mg/kg·bw1-BP+6mg/kg·bw EDV组、6 mg/kg·bw EDV组。分别按以上剂量给予相应组别动物1-BP和EDV,持续6周,期间每周测定大鼠后肢抓力。实验结束后,每组随机取部分动物经多聚甲醛体内灌注后取大脑,后固定、脱水,制作冠状冰冻切片进行病理学观察。采用硫堇染色观察神经元形态,免疫组化观察小胶质细胞及星形胶质细胞激活、运动神经元丢失和凋亡情况。剩余动物制作大脑运动皮层匀浆,测定一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,western blot检测大脑皮层还原型硫氧还蛋白(Trx)、ASK1/MAPK通路蛋白表达及蛋白硝基化水平。超速离心法提取对照组和800 mg/kg·bw 1-BP组动物大脑外泌体,DiI标记后加入原代新生大鼠大脑皮层神经元培养体系中,观察神经元对标记外泌体的摄取情况及对神经元的影响。结果:1-BP暴露6周导致实验动物后肢抓力呈剂量依赖性下降,病理形态学观察到大脑运动皮质小胶质细胞及星形胶质细胞激活、伴随运动神经元丢失;同时,观察到1-BP染毒大鼠大脑皮层nNOS活性和NO水平明显升高,蛋白硝基化增强;Trx-ASK1-p38/MAPK凋亡通路激活,表现为还原性Trx表达减少、ASK1和P38磷酸化增强。动物染毒同时给予EDV干预可显着抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化、减轻运动神经元丢失,下调Trx-ASK1-p38/MAPK凋亡信号传导通路激活,有效改善1-BP染毒导致的后肢抓力下降。来自1-BP染毒大鼠大脑的外泌体可导致体外原代培养神经元轴突缩短、消失,给予EDV保护神经元损伤明显减轻。结论:1-BP暴露可导致实验动物大脑运动神经元损伤及运动功能障碍,与Trx-ASK1-p38/MAPK凋亡信号传导通路激活密切相关,清除自由基可有效减轻1-BP的神经毒性。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
张一帆,索金宁,姜路路,赵秀兰[6]（2019）在《炎性外泌体介导1-溴丙烷神经毒性的脑内蔓延》一文中研究指出目的:1-溴丙烷(1-BP)是常用有机溶剂,具有神经毒性。我们前期发现1-BP能诱导大鼠大脑小胶质细胞CYP2E1表达,增加脑内1-BP活性代谢产物水平,伴随小胶质细胞M1极化、神经元丢失,呈时间依赖性。为进一步研究小胶质细胞在1-BP神经毒性进展中的作用,本实验将体外培养BV-2小胶质细胞给予1-BP活性代谢产物1-溴-2-丙醇暴露,收集其炎性外泌体与原代神经元共培养,观察外泌体介导的小胶质细胞-神经元通讯与1-BP神经毒性的相关性。方法:将BV-2细胞分为1mM 1-溴-2-丙醇染毒组和溶剂对照组。染毒24h,收获细胞,采用western blot和PCR检测BV-2细胞中Iba-1、iNOS、Arginase-1表达变化,判定M1/M2极化情况。收集细胞培养液,超速离心提取外泌体,取部分外泌体采用透射电镜观察形态、马尔文粒径仪测量直径、westernblot检测其标志蛋白;另一部分采用荧光染料(Dil)标记后加入原代神经元培养体系,共培养24 h,采用MAP-2标记神经元,免疫荧光观察神经元形态变化及外泌体摄取情况。结果:与对照组相比,暴露1-溴-2-丙醇BV-2细胞Iba-1、iNOS表达明显升高(P <0.05),Arginase-1表达降低(P <0.05)。培养液提取外泌体直径为144.3±3.639 nm,电镜下为双层膜囊泡。Western blot显示,来自1-溴-2-丙醇组BV-2细胞培养液中的外泌体Alix、Flotillin-2、P2X7、IL-1β含量明显高于对照组(P <0.05,P <0.01)。免疫荧光染色显示,1-溴-2-丙醇组来源外泌体更易被神经元摄取,摄取炎性外泌体神经元可观察到轴突缩短、消失、胞体分解。结论 :1-BP活性产物1-溴-2-丙醇可引起小胶质细胞M1/M2极化失衡、释放炎性外泌体并被神经元摄取、导致神经元损伤,因此,小胶质细胞-神经元之间的通讯可能是神经毒性脑内蔓延的机制之一。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李佩,马儒林,董理鑫,刘路明,周郭育[7]（2019）在《自噬损伤在PBDE-47所致神经毒性中的作用及其与凋亡的关系》一文中研究指出目的:作为一种新型持久性有机污染物,多溴联苯醚(PBDEs)的发育神经毒性已引起全世界的广泛关注,但其作用机制目前仍不清楚。本研究旨在探讨自噬和凋亡在2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)发育神经毒性中的作用,及自噬与凋亡二者在其中的关系,为阐明PBDE-47神经毒性机制提供新思路。方法:在体内研究中,将雌性Sprague-Dewley大鼠分为4组,以不同剂量的PBDE-47(0.1 mg/kg bw、1.0 mg/kg bw和10 mg/kg bw)进行灌胃处理,对照组动物给予溶剂玉米油。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
刘贝贝,林晓婉,郭航,孙立,马亚群[8]（2019）在《孕酮对大鼠中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性的作用》一文中研究指出目的探讨孕酮对大鼠中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性的作用及其机制。方法将健康新生SD大鼠随机分为3组(n=40,雌雄各20只):空白对照组(C组)、七氟醚组(S组)、孕酮+七氟醚组(S+P组)。S+P组大鼠出生后第4～9天注射孕酮[8 mg/(kg.d)],第7～9天注射孕酮后行七氟醚暴露(浓度3%,流量2 L/min,2 h/d);C组和S组大鼠出生后于相同时间点以相同方式注射等量溶剂,C组大鼠第7～9天行混合气体暴露(空气和氧气混合,流量2 L/min,2 h/d),S组大鼠第7～9天行七氟醚暴露(浓度3%,流量2 L/min,2 h/d)。采用TUNEL法检测大鼠海马组织CA1区神经细胞凋亡情况,Western blotting检测海马组织中凋亡蛋白Casepase-3的表达。采用Y迷宫、Morris水迷宫和跳台实验评价大鼠出生后第6周的空间认知能力。结果七氟醚可导致新生大鼠海马组织CA1区神经细胞凋亡和Casepase-3蛋白表达增加(P<0.01);应用孕酮可明显减少七氟醚导致的海马组织CA1区神经细胞凋亡,降低海马组织中Casepase-3蛋白表达(P<0.01)。Y迷宫、Morris水迷宫和跳台实验结果显示,七氟醚可降低大鼠的交替得分率(P<0.05),延长大鼠在Morris水迷宫中寻找平台所需时间(P<0.05),增加大鼠在跳台中的错误次数(P<0.01);应用孕酮可明显增高大鼠的交替得分率(P<0.05),缩短大鼠在Morris水迷宫中寻找平台所需时间(P<0.05),减少大鼠在跳台中的错误次数(P<0.01)。结论新生大鼠多次吸入七氟醚可引起中枢神经损伤并导致青年期认知损害,孕酮对七氟醚所致的新生大鼠中枢神经系统发育期神经毒性损伤可产生保护作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年10期）
刘丽[9]（2019）在《单纯雷火灸涌泉穴预防奥沙利铂神经毒性的疗效观察》一文中研究指出目的观察单纯应用雷火灸涌泉穴在预防奥沙利铂神经毒性方面的效果。方法选取2017年1月～2019年1月因恶性肿瘤疾病在我院采用奥沙利铂进行治疗的患者40例作为研究对象,应用抽签法将其随机分为研究组与对照组,各20例,研究组采用雷火灸涌泉穴,对比两组患者的奥沙利铂神经毒性发生情况。结果利用统计学软件对本研究中各项观察指标数据进行验证比较后发现,研究组患者的奥沙利铂神经毒性发生率要低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷火灸涌泉穴的应用有助于预防奥沙利铂所致的神经毒性,能够有效降低患者神经毒性的发生率,效果显着。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2019年29期）
张叶翠,李翎,胡晨阳,贾强,郭启明[10]（2019）在《毒死蜱生殖毒性与神经毒性研究进展》一文中研究指出毒死蜱,又名氯吡硫磷,相对分子质量为350. 62,熔点为42. 5～43. 0℃,纯品为白色或灰白色颗粒状结晶,易挥发,易溶于大多数有机溶剂。毒死蜱于1965年由美国陶氏化学公司研发并首次进入市场,其作为一种广谱杀虫剂,具有良好的触杀、胃毒和熏蒸作用,常用于水稻、玉米、蔬菜、果树及茶树等病虫害防治。毒死蜱是我国农业生产中病虫害防治的主要农药之一[1]。其可经呼吸道、皮肤吸收,主要分布于肝脏、肾脏、脾(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年05期）
神经毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索耳穴压豆及中药外洗对奥沙利铂所致外周神经毒性的疗效。方法:选取2016年8月—2018年6月在我院肿瘤中心接受含奥沙利铂方案化疗的结直肠癌患者158例,其中愿意接受中医辅助治疗的患者132例随机分为3组,A组接受含奥沙利铂方案化疗联合耳穴压豆治疗,B组接受含奥沙利铂方案化疗联合中药温通方外洗治疗,C组接受含奥沙利铂方案化疗联合耳穴压豆及中药温通方外洗治疗,不愿意接受中医辅助治疗的患者26例归为D组,接受含奥沙利铂方案化疗。使用Levi神经毒性分级标准及KPS评分进行评分,对比治疗后外周神经毒性的发生率、程度差异及KPS评分变化情况。结果:耳穴压豆组、中药外洗组、耳穴压豆联合中药外洗组出现外周神经毒性的人数及3、4级外周神经毒性的比例均较单纯对症支持治疗组少,差异有统计学意义。所以,耳穴压豆、中药外洗、耳穴压豆联合中药外洗均能减少奥沙利铂外周神经毒性的发生率,改善患者症状,提高患者生活质量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经毒性论文参考文献
[1].陈雪莹,赵钕君,朱慧,张亮,杨珂.低强度脉冲超声对MPP~+/MPTP诱导的神经毒性的保护作用[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[2].骆嘉俊,黄学武,关洁珊.耳穴压豆联合中药温通方外洗在减轻奥沙利铂化疗所致外周神经毒性疗效观察[J].辽宁中医药大学学报.2019
[3].司倩,陈楠,刘相端.还原型谷胱甘肽预防化疗所致神经毒性的Meta分析[J].现代肿瘤医学.2019
[4].乔乔,夏佳蕊,张立丰.铝神经毒性机制研究进展[J].解剖学杂志.2019
[5].索金宁,张一帆,姜路路,赵秀兰.依达拉奉对1-溴丙烷诱导周围神经毒性的逆转作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6].张一帆,索金宁,姜路路,赵秀兰.炎性外泌体介导1-溴丙烷神经毒性的脑内蔓延[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[7].李佩,马儒林,董理鑫,刘路明,周郭育.自噬损伤在PBDE-47所致神经毒性中的作用及其与凋亡的关系[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[8].刘贝贝,林晓婉,郭航,孙立,马亚群.孕酮对大鼠中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性的作用[J].解放军医学杂志.2019
[9].刘丽.单纯雷火灸涌泉穴预防奥沙利铂神经毒性的疗效观察[J].中西医结合心血管病电子杂志.2019
[10].张叶翠,李翎,胡晨阳,贾强,郭启明.毒死蜱生殖毒性与神经毒性研究进展[J].中国职业医学.2019
论文知识图
