导读:本文包含了免疫异常论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:免疫,异常,抑制,细胞,综合征,骨髓,检查点。
免疫异常论文文献综述
李盈[1](2019)在《化学发光免疫分析法检测性功能异常男性血清性激素水平的价值分析》一文中研究指出目的分析化学发光免疫分析法(chemiluminescence immunoassay,CLIA)检测性功能异常男性血清性激素水平的价值。方法选取2017年1月至2018年4月本院收治的52例男性性功能异常患者作为观察组,并取同期52例健康体检者作为对照组,比较两组CLIA法检测的血清性激素指标水平[黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、卵泡雌激素(FSH)、垂体催乳素(PRL)],并分析该检测方式符合率、灵敏度及特异度。结果观察组血清LH、E2、FSH、PRL水平显着高于对照组(P<0.05);观察组符合率、灵敏度以及特异度(100.00%、98.08%、98.08%)与对照组(98.08%、96.15%、98.08%)比较差异无统计学意义。结论 CLIA法检测性功能异常男性血清性激素指标水平具有较高诊断价值,符合率、灵敏度及特异度均较高。(本文来源于《当代医学》期刊2019年30期)
何珂,陆西宛,朱丽华,卞荣蓉,姜燕[2](2019)在《桥本氏甲状腺炎患者外周血免疫调节细胞比例异常》一文中研究指出目的:观察桥本氏甲状腺炎患者与健康对照者外周血免疫调节细胞比例的差异。方法:入组88例桥本氏甲状腺炎患者及102例健康对照,流式细胞术分别检测其外周血抑制性T细胞(Ts)、辅助性T细胞(Th)、B淋巴细胞(B)、自然杀伤T细胞(NKT)等免疫细胞亚群,比较两组间比例差异。结果:与健康对照相比,桥本氏甲状腺炎患者抑制性T细胞比例降低,辅助性T细胞、B淋巴细胞及NKT细胞比例升高。结论:桥本氏甲状腺炎患者外周血中存在免疫调节细胞亚群比例的失衡,在桥本氏甲状腺炎的发生发展中发挥一定作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期)
陶景莲,韩冻,邵宗鸿[3](2019)在《免疫妥协与骨髓增生异常综合征》一文中研究指出骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一种恶性造血系统肿瘤性疾病,其主要表现为血细胞减少和高风险转白,发病机制主要包括免疫妥协和恶性克隆细胞的不断扩增。本文将对MDS的炎症反应及免疫检查点抑制剂治疗MDS的临床试验做一综述。1 MDS的恶性实质从1982年以"病态造血"形态学特征为诊断依据的FAB分型,到2001年WHO诊断标准中纳入了染色体核型,再到2008年基于多参数综合诊断的WH(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年06期)
季妍,邓有才,李晓辉[4](2019)在《免疫系统异常在孕期炎症刺激致子代动脉粥样硬化发生的作用及机制》一文中研究指出目的炎症和免疫效应机制与动脉粥样硬化(AS)的发生相关。然而,孕期炎症刺激(PIE)在子代小鼠成年后是否以及如何表现出促AS的能力尚不清楚。本研究旨在探究PIE是否导致子代小鼠AS的发生及其机制。方法孕C57或ApoE~(-/-)小鼠在E10.5腹腔注射生理盐水(Con组),脂多糖(LPS组)或聚肌胞[Poly(I∶C)组]模拟孕期炎症刺激模型。流式检测子代小鼠免疫细胞的时空改变规律。子代小鼠骨髓移植至ApoE~(-/-)或Ldlr~(-/-)小鼠,检测AS发生相关指标。结果 PIE导致雄性ApoE~(-/-)组小鼠主动脉根部斑块面积显着高于对照组。此外,PIE导致C57后代中树突状细胞(DCs)和巨噬细胞的比例显着增高,并且增加了子代的促炎表型。骨髓移植后,促炎表型仍然存在,且PIE组移植小鼠斑块面积显着增多。氯膦酸二钠脂质体作为巨噬细胞和DCs的清除剂可有效逆转这些变化。体外集落形成实验进一步揭示,PIE导致子代小鼠造血干/祖细胞(HSPC)向单核吞噬类细胞(GMP)分化能力显着增强。结论 PIE导致子代小鼠AS发病易感性增加;HSPC向GMP细胞的异常分化是PIE导致子代小鼠AS易感性增加的一个重要机制。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期)
刘莲,张红霞,崔书彦,吴宗耀,王蕊[5](2019)在《原发性肝癌中医辨证与外周血免疫抑制细胞表达异常关系》一文中研究指出目的:探讨原发性肝癌患者中医辨证与外周血髓源性免疫抑制细胞(myeloid immunosuppressive cell,MDSC)表达关系。方法:收集237例乙型肝炎相关原发性肝癌患者的临床资料,分析MDSC表达与肝癌临床BCLC分期、肝内转移差异。留取外周静脉血检测细胞分化抗原(cell differentiation antigen,CD33),内毒素受体抗原(Endotoxin receptor antigen,CDl4),人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen HLA-DR)、细胞分化抗原(Cell differentiation antigen,CDllb)标记的MDSC在单个核细胞中的表达,肿瘤增殖转移标志物甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)以及基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase MMP-2)。结果:肝郁脾虚证MDSC(24.21%)明显高于气滞血瘀证(5.54%),差异具有统计学意义(χ~2=15.388,P<0.05)。湿瘀互结证MDSC(41.34%)表达高于肝肾阴虚证(9.21%),差异具有统计学意义(χ~2=19.360,P<0.05)。肝郁脾虚证MMP-2表达高于气滞血瘀证,差异有统计学意义(t=20.313,P<0.05)。湿瘀互结证MMP-2表达高于肝肾阴虚证,差异有统计学意义(t=24.769,P<0.01);肝郁脾虚证AFP(76.57±5.01)高于气滞血瘀证(121.70±6.22),差异有统计学意义(t=19.023,P<0.05)。肝肾阴虚证AFP(301.67±2.84)高于湿瘀互结证(182.55±3.02),差异有统计学意义(t=20.002,P<0.05)。结论:MDSC通过调节AFP、MMP-2参与肿瘤增殖、侵袭、转移,与中医辨证分型密切相关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年10期)
左文娜,朱虹,李立萍,金爱燕,王强[6](2019)在《FSTL1表达异常在鼻咽癌细胞免疫逃避中的作用》一文中研究指出目的探讨FSTL1表达异常在鼻咽癌细胞免疫逃避中的作用。方法选取2018-01~2019-03鼻咽癌患者20例及同期鼻咽部慢性黏膜炎症患者14例,取两组研究对象外周血血清、鼻咽部组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人血清FSTLI水平,采用重组人巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在体外诱导培养人外周血巨噬细胞,同时将未加入M-CSF的细胞作为对照组,对细胞采用形态学、免疫荧光组织化学染色、组织病理检查等方法进行检测,分析FSTLI对巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α的影响。结果鼻咽部慢性黏膜炎症血清FSTL1浓度为(0. 668±0. 383) ng/ml,鼻咽癌组血清FSTL1浓度为(0. 845±0. 505) ng/ml,两组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。FSTL1在鼻咽癌组织中表达水平降低,肿瘤细胞间质中的IL-1β和TNF-α表达水平降低;使用FSTL1蛋白对诱导的巨噬细胞处理至第7天,细胞培养液上清中的IL-1β和TNF-α水平较对照组明显增加。结论鼻咽癌可通过下调FSTL1蛋白的旁分泌抑制巨噬细胞的免疫功能,从而使肿瘤细胞能够逃避机体免疫细胞杀伤作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年09期)
郑智茵,张仓健,胡通林,刘淑艳,沈建平[7](2019)在《骨髓增生异常综合征与自身免疫紊乱临床分析》一文中研究指出目的分析骨髓增生异常综合征(MDS)和自身免疫性疾病之间的临床特征及相互关系,分析合并自身免疫性疾病对MDS患者的预后影响。方法采用回顾性分析方法选取2012年4月至2017年12月浙江省中医院收治的143例MDS患者临床资料,根据是否合并自身免疫性疾病,分成无自身免疫性疾病组(n=118)和合并自身免疫性组(n=25)。分析两组的一般情况,WHO分型、IPSS、IPSS-R、血常规指标、淋巴细胞亚群指标、染色体核型及转白率、生存时间等指标。结果在143例MDS患者中,有25例(17.48%)患者合并有自身免疫性疾病。其中,合并类风湿关节炎最多6例(24%),女性比例明显增高。无自身免疫性疾病组患者中位生存期51月,合并自身免疫性疾病组患者中位生存期76月,两组有明显统计学差异(P<0.05),通过COX回归分析表明,是否合并自身免疫性疾病是生存的独立危险因素(B=-0.637,HR=0.529,P=0.021,95%CI位于0.309-0.910之间)。结论 MDS合并自身免疫性疾病组多见于女性患者,且生存期有延长,提示自身免疫性疾病对MDS患者治疗预后良好。(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06)
刘玉枝,邓海荣,王凤玲,侯振江,陈立新[8](2019)在《亚临床甲状腺功能异常患者碘营养状态和自身免疫抗体分析》一文中研究指出目的分析亚临床甲状腺功能异常患者碘营养状态和甲状腺自身抗体水平。方法选取2015年6月至2017年10月沧州中西医结合医院内分泌科初诊的518例亚临床甲状腺功能异常患者为研究组,依据患者亚临床甲状腺功能异常情况分为亚临床甲状腺功能亢进症(亚临床甲亢)组(242例)和亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)组(276例),并选取同期130名健康体检者作为对照组,分别检测各组血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和尿碘,对比研究两组及与对照组阳性率和碘营养状态的差异。结果研究组与对照组尿碘中位数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。亚临床甲亢组和亚临床甲减组尿碘中位数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。亚临床甲亢组和亚临床甲减组患者的TGAb、TPOAb、TGAb+TPOAb阳性率均高于对照组[29. 6%(72/242)、25. 4%(70/276)比12. 7%(17/130),23. 8%(58/242)、29. 3%(81/276)比14. 6%(19/130),19. 2%(46/242)、22. 5%(62/276)比11. 1%(14/130)](P <0. 05)。亚临床甲亢组、亚临床甲减组、对照组碘营养情况比较差异有统计学意义(P <0. 05)。亚临床甲亢患者中碘营养缺乏状态与TPOAb和TGAb滴度呈正相关(r=0. 738,P <0. 001; r=0. 876,P <0. 001)。结论自身免疫抗体TPOAb和TGAb及碘营养缺乏和过量是亚临床甲状腺功能异常发病的重要因素。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期)
温津,邱明山[9](2019)在《类风湿关节炎伴甲状腺免疫异常的中西医病因病机探讨》一文中研究指出类风湿关节炎常伴甲状腺免疫异常,西医学认为可能与遗传背景、细胞因子、病原微生物感染、维生素D缺乏、精神及环境因素有关。中医学认为,肝失疏泄,一方面使痰饮、瘀血与风寒湿热之邪侵于关节,阻滞经络,可致痹证;另一方面可引起肝失条达,肝气郁结,血行受阻、水液停聚化为痰瘀壅于颈前发为瘿病,终致痹病与瘿病共病。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2019年08期)
[10](2019)在《PRRSV感染后胸腺发育的异常与引起的免疫抑制》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是影响猪健康及繁殖的免疫抑制性疾病,在欧洲和北美,PRRSV感染可造成平均每头猪6.25美元~15.25美元的经济损失。该疾病流行及被研究近30年,其免疫病理机制尚未清楚。胸腺是重要的中枢免疫器官,PRRSV感染后引起的胸腺萎缩被认为是引起其免疫抑制的主要原因。基于哈尔滨兽医研究所蔡雪辉团队多年来对PRRSV感染引起胸腺损伤的突出研究,由美国爱荷华大学、捷克科学院微生物研究所及中国农业科学院哈尔滨兽医研究所共同撰写的"Perturbation of(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年07期)
免疫异常论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:观察桥本氏甲状腺炎患者与健康对照者外周血免疫调节细胞比例的差异。方法:入组88例桥本氏甲状腺炎患者及102例健康对照,流式细胞术分别检测其外周血抑制性T细胞(Ts)、辅助性T细胞(Th)、B淋巴细胞(B)、自然杀伤T细胞(NKT)等免疫细胞亚群,比较两组间比例差异。结果:与健康对照相比,桥本氏甲状腺炎患者抑制性T细胞比例降低,辅助性T细胞、B淋巴细胞及NKT细胞比例升高。结论:桥本氏甲状腺炎患者外周血中存在免疫调节细胞亚群比例的失衡,在桥本氏甲状腺炎的发生发展中发挥一定作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫异常论文参考文献
[1].李盈.化学发光免疫分析法检测性功能异常男性血清性激素水平的价值分析[J].当代医学.2019
[2].何珂,陆西宛,朱丽华,卞荣蓉,姜燕.桥本氏甲状腺炎患者外周血免疫调节细胞比例异常[J].中国免疫学杂志.2019
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[7].郑智茵,张仓健,胡通林,刘淑艳,沈建平.骨髓增生异常综合征与自身免疫紊乱临床分析[C].2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集.2019
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[10]..PRRSV感染后胸腺发育的异常与引起的免疫抑制[J].中国预防兽医学报.2019