导读:本文包含了特异性细胞免疫论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,免疫,抗原,特异性,受体,肠道,病毒。
特异性细胞免疫论文文献综述
王超,刘洋,秦波音,任晓楠,谭丹[1]（2019）在《甲型流感病毒H1N1 pdm09与PR8感染C57BL/6小鼠诱生特异性CD8~+T细胞免疫应答的比较研究》一文中研究指出目的比较甲型流感病毒H1N1两亚型毒株A/Shanghai/37T/2009(H1N1)(pdm09)临床分离株和A/Puerto Rico/8/34(H1N1)(PR8)标准株感染C57BL/6小鼠后,其病理状态的改变及诱生特异性CD8~+T细胞的免疫反应。方法①用9.85×10~6半数组织细胞感染剂量(50%tissue culture infective dose,TCID_(50))的PR8和pdm09病毒分别滴鼻感染野生型C57BL/6小鼠,每日(连续14 d)观察其状态并记录死亡情况。于感染后第1、3天处死小鼠,取其肺称重计算肺指数;左叶肺经4%多聚甲醛固定后进行H&E(hematoxylin-eosin staining)染色,观察感染后肺的病理变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺病毒载量。②用0.25倍半数致死量(lethal dose 50%,LD50)的PR8和pdm09分别滴鼻感染小鼠,每日称重连续观察。于感染后第8天解剖取肺和脾,通过H&E染色比较肺部病理改变;通过流式细胞术(FACS)检测脾病毒特异性CD8~+T细胞数量比例,以及IFN-γ、TNF-α、IL-2、granzyme B等细胞因子和免疫抑制检查点分子PD-1、LAG-3、Tim-3、CTLA-4的表达情况。结果①以相同TCID_(50)流感病毒感染后,两组小鼠均出现疾病状态。PR8组小鼠感染第5天全部死亡,死亡率显着高于pdm09组(P<0.01);第1、3天肺指数和病毒载量的结果PR8组均显着高于pdm09组;H&E染色结果显示PR8组病理损伤严重,肺泡壁增厚,出现肺实质化,血细胞渗出增多,而pdm09组小鼠肺组织病理损伤较轻,炎症浸润少;②以相同LD50流感病毒感染后,PR8组小鼠的体重损失和肺组织病理损伤均比pdm09组严重;流式结果显示PR8组诱生的病毒特异性CD8~+T细胞比例高于pdm09组,但是PR8组中活化的CD8~+T细胞(CD8~+CD44~(High))表达的IFN-γ、IL-2和TNF-α显著低于pdm09组;检测该群细胞免疫功能耗竭分子,发现其表达了更多的免疫抑制分子PD-1和LAG-3。结论 PR8相对于pdm09能够对小鼠造成更严重的损伤,可能是因为其活化的特异性的CD8~+T细胞出现功能耗竭导致特异的免疫保护力受损,抵抗和清除病毒的能力下降,故而造成更严重的病理损伤。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）
王新宁,施旭东[2]（2019）在《化学发光法结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应检测在肺结核辅助诊断中的价值》一文中研究指出目的 评价化学发光法结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应检测在肺结核辅助诊断中的价值。方法 回顾性收集2017年9月-2018年5月南京市公共卫生医疗中心1260例住院患者资料,根据出院诊断分为确诊结核组(303例),临床诊断结核组(440例)和非结核组(517例),根据3组患者结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应检测(化学发光法)结果 分析其诊断肺结核病的价值。另随机收集结核(本文来源于《中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编》期刊2019-06-12）
纪伟[3]（2019）在《HCV和HBV的特异性T细胞免疫反应和分子机制研究》一文中研究指出丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus,HCV)引起的一种主要经血液传播的传染病,呈世界性流行。根据世界卫生组织报告,全球丙型肝炎的流行率平均为3%,估计有1.7亿人感染丙型肝炎病毒,每年新增感染者300万-400万例,死亡25万例,占所有传染病死因的第10位。丙型肝炎已经成为困扰全球公共卫生的一个重要问题。目前,由于HCV基因的多样性以及缺乏理想的动物和细胞感染模型,HCV疫苗研究仍面临很多难题。T细胞免疫在急性HCV感染中病毒是否能自发清除起到关键作用。研究表明,在自限性HCV感染的患者或黑猩猩中发生了强烈的HCV特异性CD8+T细胞应答,但在慢性感染的宿主中观察到较弱CD8+T细胞应答。为了探究T细胞在HCV感染自然进程中的特征,及T细胞免疫与疾病进程的相关性,我们招募河北省某村因献血感染HCV的聚集性人群为研究对象,其中的HCV感染者是1970-1990年左右因献血感染,没有接受过任何治疗。我们用NS3蛋白overlapping多肽库体外刺激PBMC,通过流式分析T细胞细胞因子分泌、记忆细胞分型及抑制性分子表达等,探究T细胞免疫在HCV病毒清除组和慢性感染组的特征及差异。结果表明,病毒清除组的CD8+T和CD4+T细胞因子分泌能力显着高于慢性感染组和健康对照组。两组HCV特异性CD8+T细胞主要以效应性记忆T细胞(TEM)和效应性T细胞为主(TEMRA),而HCV特异性CD4+T细胞主要以效应性记忆T细胞(TEM)和中心记忆T细胞(TCM)为主。在抑制性分子的表达分析中,慢性感染者病毒特异性CD8+T细胞抑制受体的表达以PD-1高、TIM-3高表达为主要特征,其与以AST或ALT水平异常和形态病理学变化为特征的肝损伤相关。有趣的是,LAG-3在慢性感染者CD8+T细胞上的表达较低,与ALT或AST呈负相关。我们对长时期的HCV感染者的病毒特异性T细胞免疫的特征进行了研究,并有助于阐明免疫应答在相关临床过程中的作用。同时,我们也对慢性感染者感染的HCV病毒进行了分子水平的研究工作。我们对其感染的HCV病毒通过分子生物学实验进行基因分型,并利用一代测序和二代测序手段获得26条全基因组序列。根据基因分型结果,这些感染者感染的是HCV1b(17)、HCV2a(9)两种基因型。对于一代测序的全基因序列,我们根据MEGA7.0的进化距离分析发现,HCV1b间及HCV2a间的序列都有很高的同源性。通过与国内外序列进行系统发育进化树分析,HCV2a的序列相对聚集,聚集在一个独立的分支上,与国外测得的NDM228等株亲缘关系相对较近。HCV1b的17条序列相对分散。对各蛋白编码区也进行了系统进化分析,结果同全基因序列的分析基本一致。通过二代测序,我们获得的信息有原始reads、拼接序列、每条序列每个位点的测序深度、entropy、mut_rate等。26条序列的拼接工作已经完成,数据分析还在进行中。我们在病毒“准种”、重要的T细胞表位和中和抗体表位的免疫逃逸突变等角度进行分析,结合临床数据,探究其与肝脏损伤程度的相关性。另外,MHC分子结构在T细胞免疫研究中起了很重要的作用。MHC分子可以限制TCR对多肽的识别,而且多肽与MHC之间的构象协调作用对于TCR的识别至关重要。如果将构像改变的关键氨基酸突变,就会导致pMHC复合物与TCR的结合变弱。同一 MHC-多肽可以被不同TCR识别,MHC-多肽复合物的柔性变化也是TCR可以交叉识别的原因之一。可以看出,MHC-多肽的结合能力以及它们的构象变化影响了TCR识别。我们通过对H-2Kd-HBV peptide复合物分子结构的分析,并结合HLA-B*4001的结构解析及分析,发现两个复合物结构中都有在一个带正电的氨基酸R和负电氨基酸E构成的两种不同形式的盐桥参与MHC与多肽的结合。我们对两个氨基酸进行了单突变和双突变,通过refolding、CD检测MHC与多肽结合的稳定性,以及H-2Kdtetramer对HBV特异性CD8+T的识别,结果证明了盐桥氨基酸的突变影响了多肽与MHC分子的结合能力及多肽-MHC复合物对TCR的识别。综上所述,本研究探究了 T细胞免疫在HCV感染自然进程中的特征和T细胞免疫与肝脏损伤程度的相关性,并对感染者感染的HCV病毒全序列进行了分析。另外,我们基于H-2Kd-HBV peptide HBc87-95和 HLA-B*4001-SARS N216-225复合物结构发现了盐桥在MHC与多肽结合及MHC-多肽复合物对TCR识别的重要性。该研究工作对HCV和HBV的预防和治疗具有一定的提示性和指导性。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2019-05-15）
叶学帅[4]（2019）在《过继细胞免疫治疗特异性杀伤膀胱癌细胞的实验研究》一文中研究指出背景:目前恶性肿瘤的治疗手段主要有手术、化疗、放疗,但由于恶性肿瘤的进展迅速,易复发,患者本身状况不能耐受等因素而限制了这些常规治疗方式的应用。面对低治愈率,高死亡率的恶性肿瘤,迫切需要新型的治疗方式来对当前的肿瘤治疗方式进行补充。近年来过继免疫细胞疗法(adoptive cellular immunotherapy,ACI)成为免疫治疗抗肿瘤研究的热点。当前研究主要集中在使用树突状细胞制备肿瘤疫苗、细胞毒性T淋巴细胞、以及通过T细胞受体或嵌合抗原受体对T细胞进行基因改良,使T细胞能够靶向并杀伤肿瘤细胞。DC细胞具有抗原提呈和共刺激能力,能够主动诱导体内产生特异性抗肿瘤免疫并且具有“免疫记忆”功能。因此基于DC细胞制备的DC疫苗或CTL具有强大的抗肿瘤能力。CAR T仅通过其表面表达的单链抗体特异性识别肿瘤细胞的表面抗原,而无须经过肿瘤细胞表面表达的主要组织相容性复合体提呈抗原信息,从而具有非MHC限制性。在特异性识别抗原后,CAR可以将抗原信号由胞外传递至胞内的免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)从而启动T细胞的细胞毒作用来特异性杀伤肿瘤细胞。为了增强经过基因修饰的T细胞的增殖及活化能力,研究者在胞内引入了共刺激因子。根据共刺激因子的数量将CAR分为第一、二、叁代。目前已有数百项针对不同肿瘤的CAR T疗法进入临床试验,靶向CD19的Kymriah和Yescarta已获批上市用于血液系统恶性肿瘤的治疗。前列腺干细胞抗原(PSCA)是在前列腺癌、膀胱癌、胰腺癌等恶性肿瘤中高表达的一种肿瘤相关抗原,已有大量以PSCA为靶点的针对前列腺癌、胰腺癌的CAR T临床前及临床实验研究正在进行,部分已获得良好疗效。由此可见PSCA抗原在靶向实体瘤的肿瘤免疫治疗中可能成为理想的靶标,但其应用于膀胱癌的治疗当中尚未见报道。本实验通过第叁代嵌合抗原受体PSCAscFv-CD28-CD137-CD3ζ制备的CAR T,不同于目前大多数研究者使用慢病毒,腺病毒等病毒载体对T细胞进行转染的方法,我们通过电穿孔将含有PSCA-CAR的mcDNA载体质粒成功转入了T细胞,使其表达PSCA-CAR,从而使T细胞实现MHC非限制性特异性识别并杀伤PSCA表达阳性的靶细胞的功能。该方法具有操作简单,节省时间,成本低廉,临床安全性高的优点。本研究在简化传统的细胞培养步骤、缩短培养周期的同时,实现了高效能DC疫苗及CTL的制备,并与PSCA靶向CAR-T的杀伤效率进行了对比和验证研究,为今后针对实体肿瘤膀胱癌的治疗型DC疫苗、CTL、以及PSCA-CAR T等细胞免疫治疗,提供了具有参考价值的理论依据和实验数据。第一部分PSCA-CAR T和膀胱癌特异性CTL的制备及体外抗肿瘤实验研究目的:制备靶向PSCA的第叁代PSCAscFv-CD28-CD137-CD3ζCAR T和膀胱癌特异性CTL细胞制剂,并探究其在体外抗肿瘤能力。方法:密度梯度离心获取健康人外周血单个核细胞,分离培养获取DC及T细胞,使用肿瘤细胞裂解物负载DC制备DC疫苗及肿瘤特异性CTL细胞制剂;通过电穿孔将含有PSCA-CAR的mcDNA转导入T细胞,制备PSCA-CAR T细胞制剂;使用荧光显微镜观察转染后GFP+细胞表达情况,流式细胞术测定CAR在T淋巴细胞表面的表达效率、PSCA在膀胱癌细胞株RT4及前列腺癌细胞株PC-3M表面的表达情况;CCK-8比色法测定CTL、CAR T对RT4和PC-3M肿瘤细胞的杀伤效率;ELISA法检测CTL、CAR T与肿瘤细胞共培养上清中IL-2和IFN-γ的浓度。结果:1.成功制备膀胱癌细胞株RT4特异性DC疫苗及细胞毒性T淋巴细胞;2.电穿孔导入微环DNA转染T细胞,成功制备PSCAscFv-CD28-CD137-CD3ζCAR T,流式细胞仪分析显示表达率为47.9%。3.膀胱癌特异性CTL和PSCA-CAR T均对PSCA阳性表达的RT4细胞具有明显的杀伤作用且PSCA-CAR T杀伤效果优于CTL和普通T细胞。对于PSCA阴性表达的PC-3M细胞,PSCA-CAR T、CTL、普通T细胞的杀伤效率无明显统计学差异。4.膀胱癌特异性CTL和PSCA-CAR T均可在PSCA阳性表达的RT4细胞刺激下分泌大量的IL-2和IFN-γ且PSCA-CAR T分泌量大于CTL和普通T细胞。对于PSCA阴性表达的PC-3M细胞,PSCA-CAR T、普通T细胞的细胞因子分泌量无明显统计学差异。小结:使用微环DNA成功制备的CAR T和使用负载肿瘤裂解物的DC细胞致敏的CTL在体外能够特异性杀伤PSCA阳性表达的肿瘤细胞。第二部分PSCA-CAR T和膀胱癌特异性CTL在荷瘤小鼠体内抗肿瘤实验研究目的:研究PSCA CAR T和CTL在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。方法:利用PSCA+膀胱癌细胞株RT4构建NOD-SCID小鼠膀胱癌肿瘤模型;成瘤后将小鼠随机分为3组,观察CTL、CAR T在小鼠体内的抑瘤作用;处死小鼠后使用免疫组织化学染色法处理肿瘤组织,检测其中的PSCA抗原的表达和人CD3~+T淋巴细胞浸润情况。结果:1.成功使用膀胱癌肿瘤细胞株RT4构建NOD/SCID荷瘤鼠模型;2.CTL和CAR T均能够在小鼠体内抑制肿瘤组织的生长且CAR T治疗组的肿瘤体积明显小于CTL治疗组和对照组;3.免疫组织化学染色结果显示肿瘤组织内高表达PSCA抗原,CAR T治疗组和CTL治疗组均可见CD3高表达。小结:使用微环DNA成功制备的CAR T和使用负载肿瘤裂解物的DC细胞致敏的CTL在荷瘤小鼠体内表现出强大的抗肿瘤能力。结论:1.通过电穿孔可以将含有编码CAR的基因序列的微环DNA载体转导到T细胞内并实现高效率的CAR表达。2.利用膀胱癌肿瘤细胞裂解物能够制备出膀胱癌特异性CTL。3.PSCA-CAR T和CTL在体外能够呈现出抗原依赖性激活和特异性杀伤,共培养上清中检测到明显升高的IL-2和IFN-γ;4.CTL和CAR T均能定向归巢到PSCA阳性的肿瘤组织内,发挥抑制肿瘤生长的作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
李武,邓光存,刘晓明,王玉炯[5]（2019）在《单次重组腺病毒加强BCG初免小鼠后诱导的特异性T细胞免疫应答》一文中研究指出由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)感染引起的结核病是引起人类死亡的重要传染病之一。到目前为止,卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)仍然是在全球范围内唯一可用的抗结核疫苗,但其免疫保护效果,尤其是针对成人的保护效果不佳。因此,研制新的、更有效的疫苗来替代BCG或加强BCG的免疫效果势在必行。本研究基于课题组前期关于重组腺病毒载体Ad5-CEAB能够诱导小鼠(Mus musculus)产生抗原特异性免疫应答的研究结果,利用抗原特异性淋巴细胞增殖实验、γ-干扰素酶联免疫斑点实验(interferon-γenzyme-linked immunospot assay, INF-γELISPOT)、CD4+和CD8+T淋巴细胞流式细胞术分析以及细胞因子酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)等实验和技术对BCG初免-单次重组腺病毒Ad5-CEAB加强后诱导小鼠产生的特异性T细胞免疫应答进行评价。实验以美国费城癌症研究所(Institute of Cancer Research, ICR)选育的6～8周龄雌性ICR小鼠为动物模型,随机分为4组,对照组只接种磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline, PBS)或1×106CFU的BCG,实验组接种BCG后(初免),又经呼吸道接种1×109PFU的Ad5-CEAB进行加强。6周后处死小鼠并测定相关免疫学指标,结果显示,与PBS对照组相比,BCG组和BCG初免联合Ad5-CEAB加强组表现出明显的促进T细胞增殖的效应,BCG/Ad5-2组、BCG/Ad5-1组和BCG组刺激指数(stimulate index, SI)均显着高于PBS组(P<0.05),Ad5-CEAB加强2次的效果好于加强1次,但Ad5-CEAB加强1次也能取得显着的促进T细胞增殖的效果;Ad5-CEAB加强组INF-γ分泌细胞的数量显著高于对照组(P<0.05),ELISA测定结果表明,淋巴细胞培养上清液中的白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)和α-肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量均显着高于BCG对照组(P<0.05),且BCG/Ad5-2组和BCG/Ad5-1组间细胞因子的含量并没有显着的差异(P>0.05);流式细胞分析结果表明,Ad5-CEAB组中CD4+和CD8+T细胞比值显着高于对照组(P<0.05),BCG/Ad5-2组和BCG/Ad5-1组间没有显着差异(P>0.05)。本研究结果表明,BCG初免联合1次重组腺病毒加强免疫可以诱导小鼠产生较强的抗原特异性T细胞免疫应答。本研究为开发新的基于重组腺病毒的抗结核疫苗的设计和基于粘膜免疫的异源初免-加强的免疫策略的研究提供了依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年03期）
区裕升,郑红俊,钟时,李懿[6]（2019）在《TAEST16001:TCR亲和力增强型特异性T细胞免疫治疗》一文中研究指出人体的免疫系统,相比于二十年前,通过近几十年的研究积累已经被比较清晰地诠释。特别是其在肿瘤的发生发展中的作用已引起前所未有的重视。人们发现利用免疫系统的相关分子可以非常有效地控制癌症,甚至可以完全治愈癌症。在一开始,这种现象仅是比较零星地在专业圈子里流传,但自从癌症的免疫治疗于2013年被Science杂志评为年度十大科技突破之首后,免疫治疗的成果便不断刷屏普通人的信息网络。这一现象的高潮表现在2018年诺奖评委再也按耐不住原本谨慎的态度,终于将医学与生理学奖颁发给了两位免疫学家,以表彰他们分别发现两个重要的免疫调控分子PD-1和CTLA-4的作用。因为靶向这两个分子的抗体在肿瘤的免疫治疗中表现出可预测的效果。更进一步的肯定是将同年的诺贝尔化学奖的一半授予了产生抗体的噬菌体展示技术的发明者。因此免疫治疗成为肿瘤治疗的重要手段,被列为继手术、放疗、化疗之后的第四种模式,就变成不争的事实了。肿瘤免疫治疗可以通过单一分子药物来实现,也可以通过含有成千上万分子的免疫细胞来完成。而后者则是借助细胞工程技术,修饰相关的免疫细胞,在体外扩增后回输给相应的患者,以增强和激发机体的抗肿瘤免疫能力,并最终达到清除体内肿瘤细胞的目的。对T细胞免疫治疗的相关原理及目前应用发展情况进行了简单的介绍,并且对香雪集团旗下控股子公司广东香雪精准医疗技术有限公司的第一款临床研究阶段产品TAEST16001的特性及相关伴随诊断试剂盒的研发进行了简单的描述。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年02期）
高宁,李梅,李亚萍,王文俊,贾晓黎[7]（2018）在《健康成人肠道病毒71型VP1和RdRp特异性T细胞免疫应答的初步研究》一文中研究指出目的探讨人肠道病毒71型(enterovirus 71, EV71)结构蛋白VP1和RNA依赖性RNA聚合酶(RNA-dependent RNA polymerase, RdRp)诱导健康成人外周血T细胞产生IFN-γ的应答情况。方法通过重叠肽技术合成覆盖EV71 VP1和RdRp蛋白的重迭肽段作为抗原,采用IFN-γ酶联免疫斑点分析法和磁珠分选法体外检测40例健康成人VP1和RdRp抗原特异性CD4+和CD8+T细胞免疫应答特征。结果 40例健康成人中有12例(30%)检测到RdRp蛋白特异性T细胞反应,RdRp蛋白诱导的免疫应答完全以特异性CD4+T细胞为主;而未检测到VP1特异性T细胞免疫反应;同时筛选出9个RdRp蛋白特异性CD4+T细胞表位。结论健康成人对Rd Rp蛋白存在特异性T细胞反应,且以特异性CD4+T细胞为主,该研究有助于阐明EV71感染的免疫学应答机制,并为EV71感染防控提供指导价值。(本文来源于《传染病信息》期刊2018年06期）
王玉婷,贾艳艳,殷月兰,焦新安[8]（2018）在《减毒重组李斯特菌治疗性疫苗诱导HPV16 E7抗原特异性的细胞免疫应答研究》一文中研究指出减毒单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)作为一种革兰氏阳性兼性胞内寄生菌,不仅能刺激机体产生强烈的天然免疫应答,同时又能诱导特异性CD8+T细胞免疫应答和CD4+T细胞免疫应答,是一种理想的肿瘤疫苗载体。宫颈癌是引发发展中国家妇女高死亡率的一个主要原因,严重影响了全球女性健康,人乳头瘤病毒(Human papilloma virus, HPV),特别是16型,是导致宫颈癌的主要基因型。它所编码的E7蛋白被认为是宫颈癌肿瘤特异性抗原,因此该蛋白常作为靶点用于HPV防治研究,已成为当前宫颈癌免疫治疗的重要研究方向之一。因此,我们以减毒LM作为运送载体,成功地构建了稳定分泌表达HPV16 E7蛋白的重组疫苗株。利用同源重组技术将HPV16 E7基因定点整合至LM hly基因信号肽序列下游,获得减毒重组李斯特菌LM4△hly::E7,分析了该重组菌的生物学特性,探究了该候选疫苗抗肿瘤的预防性和治疗性效果及其机制。研究结果表明重组菌能够分泌表达具有免疫学活性的E7-LLO融合蛋白,同时能够诱导小鼠产生E7特异性抗体,通过组织切片观察到重组菌对小鼠肝脏及脾脏无明显病理变化。本研究构建的分泌表达E7-LLO融合蛋白的减毒重组李斯特菌具有较好的安全性。LM4Δhly::E7在小鼠腹膜内的疫苗接种显着减少肿瘤大小,甚至导致宫颈癌小鼠模型中已建立的肿瘤完全消退。LM4Δhly::E7通过诱导机体脾脏内产生的CD8+T细胞及CD4+T细胞数量的增多,有效地诱导荷瘤小鼠产生强烈的特异性Th1型免疫应答及特异性CTL杀伤活性,并且通过刺激肿瘤组织细胞胞内活性氧及Ca2+水平的升高,直接杀伤肿瘤细胞,在宫颈癌小鼠肿瘤模型中显示出较好的预防性效果和治疗性效果。LM4Δhly::E7通过诱导产生抗原特异性的细胞免疫应答和直接杀死肿瘤细胞的抗肿瘤作用,潜在应用于宫颈癌治疗。为宫颈癌的疫苗研发提供了新思路、新途径和新材料,同时为LM载体运送其它外源抗原的研究提供重要借鉴意义。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会分会场交流报告》期刊2018-11-07）
高宁,李梅,李亚萍,王文俊,石娟娟[9]（2018）在《肠道病毒71型衣壳蛋白VP1特异性识别和激活手足口病患儿CD4~+T细胞免疫活化》一文中研究指出目的探讨肠道病毒病毒71型衣壳蛋白VP1诱导EV71感染患儿外周血T淋巴细胞产生干扰素-γ(IFN-γ)应答特征。方法收集2010年9月至2011年12月西安交通大学医学院第二附属医院和西安市儿童医院住院的EV71感染手足口病患儿共31例,根据临床特征分为3组:急性感染期组(16例)、临床恢复期组(9例)和感染恢复后1个月组(6例);另外,选取10例健康儿童为对照组。通过重迭肽技术合成覆盖EV71衣壳蛋白VP1 36条重迭肽段作为抗原,采用IFN-γ酶联免疫斑点分析法(ELISPOT)和磁珠分选法(MACs)体外检测各组患儿EV71 VP1特异性CD4~+T细胞和CD8+T细胞免疫应答特征。结果急性感染期组有4例(25%)患儿对VP1蛋白存在T细胞免疫反应,临床恢复期组5例(56%)患儿对VP1蛋白存在T细胞免疫反应,其中EV71感染临床恢复期组患者反应强度最强,显着高于急性感染期,差异有统计学意义(Z=-2.042、P=0.041),而感染恢复后1个月组和对照组均未检测到T细胞免疫反应,临床恢复期组患者T细胞反应强度显着高于感染恢复后1个月组(Z=-2.105、P=0.035)和对照组(Z=-2.633、P=0.008),差异均有统计学意义;提示EV71感染患儿VP1蛋白被识别的频率(即例数)随着临床症状及体征消失而消失。VP1蛋白诱导的细胞免疫应答以特异性CD4~+T细胞为主导;筛选确定了8个EV71 VP1蛋白区CD4~+T细胞表位。结论 EV71感染患儿在发病期对VP1蛋白存在特异性T细胞反应,且以特异性CD4~+T细胞为主导;筛选确定EV71感染患儿VP1蛋白的CD4~+T细胞表位有助于阐明EV71感染的细胞免疫学发病机制。(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2018年05期）
[10]（2018）在《肿瘤内病毒蛋白抗原肽和肿瘤特异性抗原多肽与肿瘤T细胞免疫》一文中研究指出放射治疗手术、放疗、化疗被称之为肿瘤叁大传统治疗手段。但是近年来,肿瘤免疫疗法炙手可热,尤其与T细胞免疫相关的免疫检查点抑制剂,如抗细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)、抗程序性死亡受体-1(PD-1)单抗。到目前为止,免疫检查点抑制剂已有6个获得美国FDA批准,包括1个CTLA-4单抗,2个PD-1单抗和3个PD-L1单抗。CTLA-4、PD-1、PD-L1单抗FDA已经批准用于恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌、霍奇金淋巴瘤、胃癌、头颈癌、膀(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年08期）
特异性细胞免疫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 评价化学发光法结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应检测在肺结核辅助诊断中的价值。方法 回顾性收集2017年9月-2018年5月南京市公共卫生医疗中心1260例住院患者资料,根据出院诊断分为确诊结核组(303例),临床诊断结核组(440例)和非结核组(517例),根据3组患者结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应检测(化学发光法)结果 分析其诊断肺结核病的价值。另随机收集结核
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特异性细胞免疫论文参考文献
[1].王超,刘洋,秦波音,任晓楠,谭丹.甲型流感病毒H1N1pdm09与PR8感染C57BL/6小鼠诱生特异性CD8~+T细胞免疫应答的比较研究[J].中国实验动物学报.2019
[2].王新宁,施旭东.化学发光法结核分枝杆菌特异性细胞免疫反应检测在肺结核辅助诊断中的价值[C].中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编.2019
[3].纪伟.HCV和HBV的特异性T细胞免疫反应和分子机制研究[D].中国疾病预防控制中心.2019
[4].叶学帅.过继细胞免疫治疗特异性杀伤膀胱癌细胞的实验研究[D].河北医科大学.2019
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