述评
摘要：目的 优化Evans 综合征（ES）并发溶血性急性肾小管坏死综合征以及脊髓亚急性联合变性（SCD）、脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）、双侧型脑桥血管综合征的诊断。方法按照医学循证原则，重新分析文献病例资料。结果/结论 （1）301 医院的“血栓性血小板减少性紫癜(TTP)”病理学文献的病例1，应该是ES 并发DIC；（2）所述的系统性红斑狼疮(SLE)并发“TTP” 国内外文献均未与SLE 合并的Coombs 试验（假）阴性的ES 鉴别，而后者相对常见且属于一元化诊断，因此其“TTP”诊断均难以成立；ES 并发的溶血性急性肾小管坏死综合征（具备“五联征”）及肾性贫血、肾性血小板减少应引起临床重视；（3）日本九州大学文献的低磷血症导致CPM 不能成立；哈佛大学麻省总医院文献的低钠血症及其快速纠正导致CPM 不能成立；（4）北京协和医院神经内科报告的2 例“感觉神经元病”，属脊髓SCD 的可能性更大。
关键词：血栓性血小板减少性紫癜；Evans 综合征；肾性血小板减少；亚急性联合变性；脑桥中央髓鞘溶解症；感觉神经元病；假性脊髓痨；血管综合征，双侧型，脑桥；脚气性心脏病；糖尿病；低磷血症；渗透性脱髓鞘综合征
0 引言
重新分析血栓性血小板减少性紫癜、感觉神经元病等文献，以期引起临床上对Evans 综合征并发溶血性急性肾小管坏死综合征（具备“五联征”）及肾性血小板减少、脊髓亚急性联合变性及脑桥中央髓鞘溶解症、双侧型脑桥血管综合征的重视。
1 关于血栓性血小板减少性紫癜（TTP）文献
1.1关于301医院（解放军总医院）的“TTP”病理学文献
301 医院朱明伟博士等学者报告了两例“TTP[1]”，笔者认为至少例1 不能成立。分析如下。
1.1.1 关于病理学与生化
原文述及“例1 的脑病理改变为大脑、脑干、小脑广泛分布的中小血管透明样血栓形成”，“其他内脏器官：心脏、肺小血管及毛细血管内透明样血栓形成。肝、胆、脾、胃、空肠等部位小血管内也见透明样血栓。肾上腺以及肾实质散在小血管和毛细血管内透明样血栓”，经查阅文献[2]，笔者认为，该例1 系典型的DIC（弥漫性血管内凝血）的病理学表现。所谓“透明样血栓”实际上是最常见于DIC 的纤维素性血栓[3]。结合其“3P 试验弱阳性[1]”，“白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）88s[1]”，该例1 应明确诊断为DIC（而不是TTP）,属亚急性型。该例1 并无TTP 的血管（小动脉及毛细血管）壁增厚的病理特点，后者见范敏华教授所著的《血栓性微血管病与急性肾衰竭》[北京医学（杂志），2007,29（1）：43]。
随着我国城市现代化的发展，建筑的规模与高度也进一步发展，为建筑工程的结构设计与施工建设带来极大的挑战。对于整个建筑工程来说，梁与柱的支撑作用极为重要，是整个建筑工程的大框架。虽然梁与柱都是发挥对建筑工程的支撑作用，但是柱的作用更为明显，严重影响建筑工程的质量与结构。柱子破坏了，结构就发生彻底性破坏，后果严重；若强柱弱梁的设计理念贯穿于设计中，就会减少损失，给我们抢救生命财产争取时间，这是因为梁的破坏是塑性破坏，可以带伤工作，不会一瞬间垮塌。因此在进行设计时，概念设计很重要。
1.4.4 统计分析 使用DPS(v7.05版)软件对数据进行处理，采用邓肯氏新复极差法对数据进行统计分析，评价不同试验处理对叶菜田杂草的防除效果。
至于其DIC 的病因，根据其严重的溶血性贫血与血小板减少而就诊初期Coombs 试验（ + ），考虑为Evans 综合征（自身免疫性溶血性贫血并免疫性血小板减少），而大量红细胞和血小板的破坏，是DIC 较典型的病因[2]。该例复查Coombs 试验转为阴性，很可能与糖皮质激素的应用（“强的松60mg 每日1 次口服[1]”）有关[4]。另外，严重的肌细胞溶解亦可并发DIC[5]。
而在文献[37][38]及[32]中，笔者又从1995 年的国外CPM 文献的误诊中发现了另一类型的极其罕见的脑桥血管综合征之双侧型--双侧型脑桥下部旁正中综合征（其MRI 也为双圆型，非融合性。从日本文献中发现其漏诊的假性脊髓痨和低钾性非周期性肌麻痹），可谓无独有偶了。对张海鹏执笔的此长篇国际文献商榷性述评（文献[32]），北京大学生命科学学院饶毅、吴瑛--两位神经生物学教授--要求辞去该文通讯作者，从而其第一作者张海鹏自然恢复为通讯作者。
约翰霍普金斯大学作者[50]报告一例并存轻度低钠血症的CPM病例也存在类似的问题，此外，笔者认为，该例需警惕其艾滋病并发的原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（即Addison 病），在文献[51]中，我们曾揭示北京协和医院全国首例艾滋病报告（中国医学科学院建院60 周年十大科技成果之一）漏诊的肾上腺危象--患者急性死亡的主要原因。该例患者即是入院时血钠轻度降低。对艾滋病的治疗，我们提出以弓形虫疫苗激活免疫功能重建的方法[52]。
王霞的《糖尿病合并脑桥中央髓鞘溶解症一例》[兵团医学（杂志），2013,36（2）：封4]，经我们重新分析，很可能是又一例双侧型脑桥中部内侧综合征；该例也不除外假性脊髓痨！
中山大学第三医院常艳宇、胡学强教授的《脑桥中央髄鞘溶解症的发病机制、临床特点及诊断》[中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2014：997]也涉及低钠血症快速纠正导致CPM，该文多处值得商榷……
1.1.3 关于肾脏功能损害
《礼记》所载礼制大多为周礼，但还有部分不属于周礼。对于这些“非周礼”，学者大多笼统叙之，或言有殷商及更早的古礼，或言有后儒整齐划一、增饰附益的理想礼制及礼说，或言有汉儒窜入的秦汉之礼，而鲜有进一步的归属判别。今拟以臣谏君之礼为例，试作申说，以乞方家指正。
原文述及TTP“典型表现为五联征：血小板减少，溶血性贫血，神经精神症状，发热，肾功能损害”，该例BUN330 mg / L，Cr 13 mg /L，尿蛋白（ + + ），红细胞满视野；病理学发现“广泛性肾小管浊变”，具备“五联征”。然而，笔者在2013 年文献已经指出，Evans 综合征（ES）很容易达到此“五联征”，而且多种原因可使ES 出现Coombs 试验假阴性，从而颠覆了TTP 鉴别诊断的认知。应注意的是，溶血（也包括TTP）离解出的血红蛋白在肾小管酸性环境下，分解出具有直接肾毒性的正铁（高铁）血红素；血红蛋白在酸性环境下沉积在肾小管的堵塞作用可使肾小球后压力增高进而使肾小球滤过率降低[4,7]。从而提出ES 并发的溶血性肾小管坏死综合征（和贫血性脑病一起构成“五联征”，区别于溶血性尿毒综合征）[4]，此（及DIC）可很好地解释该例早期血尿素氮就达330mg / L（注：11.78mmol/L）。而其“广泛性肾小管浊变”却未见肾小管急性坏死，与可能应用了碳酸氢钠而客观上碱化了尿液有关。
在笔者文献[4]发表两年后，哈佛大学医学院麻省总医院亦提出血栓性微血管病溶血中血红蛋白及正铁血红素对肾功能的显著影响[8]。同年，南京大学金陵医院研究显示血栓性微血管病患者的肾小管间质慢性病变与肾脏功能的长期预后独立相关[9]。
机械电气设备中三相短路的故障主要发生在高压绕线式的电机转子中。由于高压电机会在一瞬间启动，电流量快速增长，使得磨机转速增加，导致机械电气设备故障发生。造成机械电气设备故障的原因有：第一，机械电气设备运转导致自身引线铜芯被破坏[3]；第二，机械电气设备自身出质量问题，导致机械设备无法进行正常运行。
1.2关于系统性红斑狼疮（SLE）并发“TTP”文献
1997 年，北大第一医院马明信教授[10]报告了国内首例SLE并发的“TTP”, 此后四川大学华西医院[11]（2001）、第二军医大学长征医院[12]（2005）、南京大学医学院鼓楼医院[13]（2006）北京协和医院[14]（2010）纷纷报出这种SLE 合并“TTP”个案，中国医科院协和医学院天津血液病医院2015 年报出3 例SLE 并发“TTP” [15]；到2016 年，北京协和医院风湿免疫科[16]报出高达17 例的SLE 并发“TTP”。然而，纵观上述这些“TTP”,没有一例是经血栓性微血管病的病理证实的，也没有一例与Coombs 试验假阴性的ES 鉴别过，因此这样的SLE 并发TTP 恐怕是难以成立的。首先，ES 约占自身免疫性溶血性贫血的10-20% [17]，属相对常见的疾病；其次以SLE 并发ES 解释“五联征”，符合临床诊断的一元化原则！早在1991 年，中山医大就报道过以ES 为首发表现的SLE3 例[18],2014 年，已有一组高达22 例SLE 合并ES 的报告[19]。而且，更重要的是，免疫性溶血性贫血约20%患者的Coombs 试验呈阴性或仅微弱阳性(多种因素可致此)[20,4]，2003 年国内一组自身免疫性溶血或ES 病例Coombs 试验阴性者已占25%（13/52）[21]。因此，总之，前述SLE 并发“TTP”（Coombs 试验呈阴性）均不能排除ES。欲诊断罕见病，必须首先排除相对常见的疾病。遗憾的是2012 版TTP 诊断治疗中国专家共识[22]特别是阮长耿院士等学者的共识“解读”[23]均未提及与这种Coombs 试验（假）阴性的ES 的鉴别。对Coombs 试验阴性者，应进一步检测血小板相关IgG（PAIgG）[4]。
竞赛教学的运用是竞赛教学法实施的重点。在运用竞赛教学前要了解学生的课堂参与层次。彭银梅教授将学生的课堂参与划分为三个层次，分别是借助感官刺激的表层参与、由感性经验到理性认知的浅层参与、基于课程资源充分开发应用的深度参与[6]。其次是比赛和教学的结合。因此，竞赛教学法在现阶段的学校体育中，要注意比赛和教学的结合，才能更好地发挥其本质作用。此外还应注意在进行教学比赛结束时，教师应同时要做好赛后总结，引导学生更好地学习。
华中科技大学同济医学院武汉协和医院Jiang Hong-hao 等[24]（2014）对1999～2011年间的105例SLE合并TTP文献进行荟萃分析，仅5 例存在血栓性微血管病的病理学证据！须注意的是，此5 例也未必排除了相对常见的肾性高血压导致的微血管性溶血。此外，Coombs 试验的阳性率为 22.5%。综合分析，笔者推测这105 例SLE并发的“TTP”大部分应该是SLE 暨ES 表现。在2013 年文献[4]中，笔者就曾对东京大学报告的SLE 并发的“TTP”予以逐条批驳。
须指出的是，北京协和医院风湿免疫科的17 例的SLE 并发“TTP”患者（“1 例死亡，4 例病情恶化出院[16]”）的部分病例的间接胆红素并未增高（在文献[4]中笔者推翻的麻省总医院一例“TTP”的间接胆红素基本正常）--此不支持溶血性贫血和TTP！而须考虑狼疮性肾炎导致的肾性贫血和肾性血小板减少（血小板生成素主要由肾脏分泌[25]）[4]，对这一点笔者已经在2013 年文献中已经提出；对这篇张海鹏（第一作者）执笔的国外文献长篇商榷性述评[4]，北京协和医院风湿免疫科张奉春教授及北大医学遗传学教授赵红珊要求辞去通讯作者，从而该文通讯作者自然恢复为张海鹏，赵红珊为该文第二作者，中国协和医科大学医学遗传学系黄尚志教授为第三作者，北京协和医院曾小峰教授为第四作者。笔者唯一的进修单位为中国人民武警部队总医院（现解放军总医院第三医学中心）[26,27]。
南京大学金陵医院国家肾脏疾病临床医学研究中心杨光博士、唐政教授在《重型狼疮性肾炎伴血栓性血小板减少性紫癜》[肾脏病与透析肾移植杂志，2004,13（2）：196-200]一文中报告的病例血胆红素正常，也无黄疸，笔者认为其系肾性贫血和肾性血小板减少（而非TTP）；此外，笔者认为该例的肾性高血压/恶性高血压[27]（该例血压“230/120mmHg”）可以较好地解释其病理所见的血栓性微血管病变。
2 关于脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)文献
2.1关于极其罕见的双侧型脑桥血管综合征及假性脊髓痨
《疑似双侧型脑桥中部内侧综合征 1 例》[28]一文无核磁共振成像（MRI）图片，是为该文不足之处；其原MRI 图片（及病历摘要）请见CPM 文献[29]原文；笔者张海鹏发现该文后进行了深入分析，然后与中国医科大学第一医院神经科商秀丽、傅燕虹、李绍英、王幕一、北京协和医院神经内科汤晓芙、陈琳、洪霞、刘晓红计8 位学者联系，大家一致同意修改诊断为双侧型脑桥血管综合征并假性脊髓痨，张海鹏为该文《讨论》部分的执笔者。经与上述8 位学者协商，现将该文作者更正如下：依次为傅燕虹、商秀丽、李绍英、王幕一、汤晓芙、陈琳、洪霞、刘晓红、张海鹏，张海鹏兼为该文通讯作者；谨以该病例报告（引用了谭铭勋教授的文献）献给中华医学会神经病学分会前主任委员、富有真才实学的谭铭勋先生95 岁华诞！献给王幕一教授在沈阳中国医大执教53 年！
谭铭勋教授的文献对我们诊断此例罕见类型的脑血管病很有必要；而关于神经影像学时代临床神经病学检查的重要性，早在1998 年（远早于文献[30]的32 开的小册子），著名神经病学家、神经外科学家史玉泉先生就在一部专著中有系统论述[31]。
检索PubMed,百度学术、中国知网（CNKI）、万方医学网结果显示，该例可能是国际首例双侧型脑桥中部内侧综合征(结合文献[29]的MRI 图片可确诊！)，也是国内罕见的假性脊髓痨文献之一，中国知网显示国内涉及假性脊髓痨的文献仅9 篇，其中包括笔者的文献[32][33]两篇。在文献[33][34]中，笔者及李玉清（消化科）副主任医师、张力（药理学）教授从北京协和医院的误诊中独立[35]发现了非常罕见的非创伤性脂肪栓塞综合征（FES）--糖尿病并发的FES。对糖尿病并发FES，早在1989 年赵梅兰学者的综述文章[36]就已提及，而国家科技部中国科技信息研究所2018 年12 月26 日出具的《查新报告》显示，在我们文献[33][34]之前国内无非创伤性FES 病例报告。FES 在国内误诊漏诊率较高，而国外则呈 “过度”诊断的倾向，笔者在长篇（约2 万字）国外文献述评中已与欧美日多个作者商榷[27]。
总脂的提取：称取体肉2 g于烧杯中，然后按照Folch等[7]人提取方法向其中加入事先配好的氯仿/甲醇（2：1，V/V）的混合物，充分搅拌均匀，放置于4 ℃冰箱浸泡24 h。然后取出滤纸过滤，向其中加入5 mL 6%的氯化镁溶液，再放置于 4 ℃冰箱静置分层，三小时后取出吸出上清液，再加入氯化镁重复一次操作，得到下清液后用无水硫酸钠过滤去除水分，既得下层脂肪提取液。将提取液倒入配套的旋转蒸发仪上的圆底烧瓶，在 40 ℃水浴条件下旋转蒸发浓缩到恒重得到总脂（使圆底烧瓶内的油重在0.08 g～0.1 g之间）。
1.1.2 关于神经系统表现
2.2关于国内外其它CPM文献--包括哈佛麻省总医院、日本九州大学的文献
2015 年，九州大学医学科学研究生院神经病学研究所作者报告一例“低磷血症导致的CPM” [39]。然而，纵观其病例，血液维生素B1明显降低：13 ng/mL（正常范围为20-50），我们认为此可很好地解释该例CPM 的病因，详见笔者等的文献[32][35][37][38][40][41]。兹不赘述。因此，该例CPM 与低磷血症的关系不大，说由后者导致是难以成立的。此外，该例存在低钾血症（“potassium 2.7 mmol/l, [39]”），可很好地解释下肢腱反射减弱，而上肢腱反射正常以其相关锥体束受累较下肢严重得以很好解释。这种情况下检查锥体束征/病理征就显得尤为重要，遗憾的是原文并无这一点。
该例心率120～130 次/ 分，除酒精可能的轻度作用外，须考虑脚气性心脏病，该例存在营养不良及脱水（“Serum biochemistry tests indicated dehydration and malnutrition [39]”），可能性相对较大。脚气性心脏病是致死性疾病，在述评文献[35]中，我们曾详尽论证了北京协和医院神经内科教研室主任、中华医学会神经病学分会主任委员崔丽英[42-45]误诊、漏诊脚气性心脏病（36 岁孕妇死亡）。关于该病，还可参考笔者执笔的文献[46]。
意大利作者[47] 报道的“低磷血症导致的CPM”系继发于Wernicke 脑病，后者意味着至少中度的维生素B1 缺乏，当然可以发生CPM。由这两篇国外文献可见，低磷血症与CPM 的因果关系须按照医学循证原则重新考量。
2012年以来，湖北省以最严格水资源管理制度试点建设为契机，完善制度顶层设计，加强制度和机构队伍建设。成立了4家湖泊水资源保护机构、37家市（县）级水文水资源管理机构以及湖北省水资源管理中心、全国首家湖泊保护协会，还将拟挂牌组建湖北省节水办。制度是根本，执行是关键，一系列实实在在的举措，使实行最严格水资源管理制度在基层有人做、做得了、能落地，积极推进了最严格水资源管理迈上新台阶。
河北医大第二医院报告的一例“CPM”[48]，经我们重新分析，很可能系产后溶血性尿毒综合征的脑损害[49]。
哈佛大学医学院麻省总医院作者报告一例低钠血症及其快速纠正导致的CPM{Copeland PM. Diuretic abuse and central pontine myelinolysis[J]. Psychother Psychosom, 1989；52(1-3)：101-105}。这是国内外CPM 文献的典型误区，我们在文献[32][37][38][40]中有系统的论述。就该例而言，“呕吐5 天”和利尿剂的使用导致体内维生素B1 的流失[32,37]，“神经性厌食”导致维生素B1 摄入减少，共致维生素B1 缺乏；此可圆满地解释其CPM 的病因[41]。因此其低钠血症及其快速纠正导致CPM--不能成立！以20%甘露醇产生的渗透压差之大--尚不导致所谓“渗透性脱髓鞘综合征”[40]！（早就有文献指出，限制低血钠的纠正速度并能避免CPM 的发生）。
该例初诊时考虑过ES，遗憾的是被作者否定了。
原文述及“海马和大脑皮层神经元严重的缺血缺氧改变”（病理学所见）；“住院次日出现四肢强直发作，持续3min。再次检查发现患者浅昏迷，四肢肌力3 级，双上肢肌张力高，双侧Babinski征阳性”，我们认为除DIC 因素外，还可能与贫血性脑病有关。该例“Hb 64g / L，红细胞（RBC）186×1012/L[1]”，需注意的是，著名外科学家张延龄教授认为红细胞压积低于25%肌体即呈休克状态[6]。
自笔者文献[37]于2012 年发表后，国内省级以上医院神经科的“渗透性脱髓鞘综合征”报告已经甚少，而此前这类文献每年均有多篇[38]！
3 是感觉神经元病（SND）还是脊髓亚急性联合变性？--关于北京协和医院的SND 文献
北京协和医院神经内科[53]报道两例“SND”的临床与病理资料。（1）原文述及“SND 的病因多样，常见的有副肿瘤性SND、免疫介导的某些疾病，如干燥综合征并发SND、感染性SND、中毒性(如铂类抗肿瘤药物、维生素B6 过量等)以及遗传性SND 如遗传性感觉自主神经病。本文2 例患者均未发现免疫系统疾病或肿瘤的证据”--由此可见此二例患者缺乏SND 的典型病因；
1．CTLA-4抑制剂：CTLA-4(CD152)是第一个临床靶向治疗的免疫检查点受体，属于CD28受体家族，可以调节早期阶段T 细胞的活性，在CD8+和CD4+ T细胞表面表达。CTLA-4可以在免疫提呈细胞(APCs)上与B7.1(CD80)和B7.2(CD86)相结合。由于其更强的活性，它可以替代共刺激受体CD28，通过阻止CD28配体的共刺激效应，抑制细胞活性，降低IL-2的产生，激活免疫抑制作用，减弱免疫反应。胰腺癌肿瘤微环境中调节性T细胞(Tregs)和灭活效应T细胞(Teffs)增加，并增加了共刺激分子的负性表达。
以教材第一册Unit1 The Pursuit of Dreams为例。整个单元共设计两个大任务和多个小任务。大任务一：三人一组，完成导入部分的两位名人Qian Xuesen和Steve Jobs的相关资料查询并提出相关问题组织班级讨论；大任务二：四人一组，模拟电视采访，其中一人扮演主持人，另外三人分别扮演三篇文章中的主人公。多项小任务要求不同组别的学生完成，如双人任务：课文“Deaf DJ”的角色扮演，作文“My Dream Work”的互改互评。单人任务包括：词汇朗读、课文朗读、难句理解、课后练习等。
（2）原文述及“后根神经节病理检查证实神经元坏变丢失，是SND 确诊的金标准”，“遗憾的是本文两例患者未能取到脊髓后根神经节的病理资料”--由此可见此二例患者缺乏SND 的直接病理学证据；
（3）原文述及“2 例患者既有周围神经变性，无再生，同时又存在脊髓后索病变”；“可见脊髓后索髓鞘脱失，神经纤维变性，薄束比楔束受累重。脊髓前索、前角、前根和侧索未见明显病理改变”；“本文2 例患者神经电生理检查发现广泛的感觉神经动作电位的减低或消失”；“深感觉损害比浅感觉重，感觉性共济失调出现早且程度重”--笔者认为此属脊髓亚急性联合变性（SCD）较典型的表现，因此该二例属SCD 的可能性更大！脊髓SCD 典型累及后索，其感觉方面的症状出现早且较运动症状显著[54-56]。周围神经特别是感觉纤维的受累在SCD 很常见[54]。
（4）原文述及“维生素B12 缺乏也可出现共济失调、感觉性神经病，脊髓MRI T2 像也可显示后索高信号，但这类患者常同时存在锥体束征，可以鉴别”-- 然而，对未明显累及侧索的脊髓SCD亚型，我们在与李春岩院士的商榷文[54]中有专门论述，兹不赘述；我们此前的两篇SCD 文献[35][57]也均是这种未累及侧索的SCD 亚型，其中一篇为关于北京十所名院的轴索性GBS 病理学诊断的颠覆性商榷[57]。
需指出的是，协和医院的文献[53]的该2 例患者血液叶酸、维生素B12 测定正常。但VB12 正常在SCD 并不罕见[58]。该2 例SCD 的病因可能与禁食有关( 例1 于1986 年7 月25 日禁食，8月6 日出现感觉异常)，也可能与缺氧刺激造血对神经系统维生素B12 的竞争有关，该例1 的病历资料也收录于文献[30]、[59]（崔丽英为神经科首诊医生，患者死亡），其中显示例1 的血红蛋白高达188g/L[59]；该2 例患者尚有严重的腹泻，而肠道感染、菌群过度繁殖（表现为前驱腹泻）所致的维生素B12 缺乏是吉兰-巴雷综合征（GBS）并发SCD 或SCD 单发的重要因素[54,57]，GBS 对运动神经特别是其神经根有较高的选择性，诊断急性运动感觉轴索性神经病及纯感觉型GBS 应该十分慎重。
由上可见，SCD 的误诊率较高，2011 年，我们从河北医大第二医院苏彦果、郭力教授等[60] 的CPM 文献中发现其很可能漏诊的SCD[61]。
4 结语
（1）301 医院的“TTP”病理学文献的病例1，应该是ES 并发DIC；（2）所述的SLE 并发“TTP” 国内外文献均未与SLE 合并的Coombs 试验阴性的ES 鉴别，而后者相对常见且属于属于一元化诊断，因此其“TTP”诊断均难以成立；ES 并发的溶血性急性肾小管坏死综合征（具备“五联征”）及肾性贫血、肾性血小板减少应引起临床重视；（3）九州大学文献的低磷血症导致CPM 不能成立；哈佛大学麻省总医院文献的低钠血症及其快速纠正导致CPM 不能成立；（4）北京协和医院报告的2 例感觉神经元病，属脊髓SCD的可能性更大；（5）张海鹏执笔的3 篇文献[4,28,32]的通讯作者更正为张海鹏。
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中图分类号：R331.1+43
文献标识码：A
DOI:10.19613/j.cnki.1671-3141.2019.86.044
本文引用格式：张海鹏.血栓性血小板减少性紫癜及感觉神经元病等文献重新分析—兼与哈佛麻省总医院等作者商榷[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(86):99-102.
作者简介：张海鹏，1996 年毕业于张家口医学院（现河北北方学院医学院）临床医学系（物理为自学），从1995 年迄今发表科技著述至少60 多篇（包括中华医学会杂志13 篇，其中11 篇为第一作者、通讯作者；英文著述2 篇，第一作者、通讯作者），中国知网收录62 篇，涉及外科各专科、内科各专科和妇产科、儿科、理论物理学、宇宙学、粒子物理学。2012 年前执笔、合著疑难病例商榷文20 余篇（几乎全部刊发于中国科技论文核心期刊）--包括2009年对十所名院作者组成的北京神经科病理讨论会做出的轴索性吉兰-巴雷综合征病理学诊断的颠覆性商榷（第一作者、通讯作者）。2012 年3 月-2014 年2 月以第一作者、通讯作者发表1.2 万～2 万字的国内外文献长篇商榷性述评：5 篇，至少部分改写了对暗物质、暗能量、宇宙起源、中微子- 引力子- 引力波、脂肪栓塞、血栓性血小板减少性紫癜和脑桥中央髓鞘溶解症的认知。2013 年初发文预言的宇宙诞生之际原始夸克星辐射的可见光附近的宇宙背景辐射，已于2014 年已被美国学者发现的异常的紫外宇宙辐射证实（论文发表在《山西师范大学学报（自然科学版）》）。以第一作者、通讯作者与世界排名第一的哈佛大学医学院麻省总医院的专家商榷疑难病例5 例（4 例为颠覆性的）。改写了急性运动感觉轴索性神经病（及纯感觉型吉兰-巴雷综合征）鉴别诊断的认知（第一作者、通讯作者），颠覆了国际流行的低钠血症快速纠正导致脑桥中央髓鞘溶解症文献（包括美国Science 杂志）的观点（第一作者、通讯作者）。以第一作者、通讯作者发文4 篇率先发现、提出并系统地论证了较常见的新疾病--肾性血小板减少症的存在（中国医学科学院医学信息研究所2019174 号查新结果可证实）。2002 年获张家口市科技进步奖二等奖（第一完成人）。2009 获河北省人事厅“三三三人才工程”张家口市学科带头人。获国家专利技术成果十余项（包括《 应用同步辐射光源实现无创伤性病理学诊断的CT 机》，国家专利号CN200420001770X，第一发明人）。
标签：文献论文; 综合征论文; 血栓论文; 作者论文; 脊髓论文; 医药论文; 卫生论文; 内科学论文; 血液及淋巴系疾病论文; 血液疾病论文; 出血性疾病论文; 《世界最新医学信息文摘》2019年第86期论文; 涿鹿县医院脑系科ICU; 涿鹿县医院放射医学与应用物理研究所论文;