导读:本文包含了半暗带区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,脑中,细胞,动脉,氧化氮,星形,胶质。
半暗带区论文文献综述
郭金赫,夏青,范文,王慎军,郭永明[1]（2019）在《康复训练促进大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞向神经元转化的作用研究》一文中研究指出目的:观察不同时间点康复训练对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞(AS)及新生神经元的影响,研究康复训练对星形胶质细胞转化为神经元的作用及可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠42只,随机分为空白组、1d康复组、1d对照组、7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组。各组大鼠造模后进行神经功能评分,评分结果作为各自的0d组。脑缺血后24h开始对大鼠实施康复训练,20min/次/d,于训练后1d、7d、14d进行大鼠运动功能检测和脑组织取材。通过神经功能评分评定大鼠运动功能改善情况;免疫荧光染色法和Western Blot检测缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、双皮质素(DCX)及神经源性分化因子(NeuroD1)的表达。结果:比较各组前后行为学评分发现,7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组有差异性,训练后较0d组评分明显降低(P<0.001);组间比较提示7d康复组行为学评分较7d对照组有明显改善(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测GFAP表达发现,14d康复组较14d对照组GFAP表达明显减少(P<0.01);与空白组相比,1d康复组GFAP表达明显增高(P<0.001),14d康复组GFAP表达明显降低(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测DCX表达发现,14d康复组DCX表达较14d对照组明显升高;与空白组比较,14d康复组DCX表达明显升高(P<0.05)。Western Blot检测NeuroD1表达发现,1d、7d康复组较相应对照组NeuroD1表达明显升高(P<0.05);与空白组比较,1d、7d、14d康复组NeuroD1表达均明显升高(P<0.05)。结论:康复训练可有效改善MCAO大鼠的运动功能,活化缺血半暗带区的星形胶质细胞,并使局部新生神经元增多,且新生的神经元有可能是在神经源性分化因子NeuroD1的调控下由星形胶质细胞转化而来的。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年12期）
李敏,陶陶,张继荣[2]（2019）在《丰富环境对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨丰富环境对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区抗凋亡作用。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模成功后分为假手术组(n=20)、标准环境模型组(n=20)、丰富环境模型组(n=20),分别在缺血再灌注1.5h后,在不同饲养环境中再分别饲养1、28d后,采用改良神经功能缺失(mNSS)评分对大鼠进行评估、苏木素-伊红(HE)染色观察缺血半暗带区细胞病理变化,免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测缺血半暗带区域P53蛋白表达。结果 28d时,与标准环境模型组mNSS评分(9.83±1.17)分、免疫荧光P53蛋白表达(157.42±0.37)、实时荧光定量P53mRNA(2.36±0.12)比,丰富环境模型组mNSS评分(8.00±1.10)降低明显(P<0.05)、免疫荧光P53蛋白表达(129.43±0.42)明显减少,实时荧光定量P53mRNA(2.11±0.04)表达明显降低(P<0.01)。结论丰富环境处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠有保护作用,作用机制可能是通过下调P53蛋白表达,从而抑制细胞凋亡的发生。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年10期）
刘敏[3]（2018）在《研究脐带血间充质干细胞移植对脑出血后半暗带区神经超微结构的影响》一文中研究指出目的探讨脐带血间充质干细胞对大鼠脑出血灶周围半暗带区神经组织超微结构的影响。方法用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、脐带血间充质干细胞移植治疗组、出血对照组。利用神经功能评分检测各组大鼠的神经行为学指标。透射电镜观察大鼠脑出血灶周围半暗带区神经组织(神经元、神经轴突、胶质细胞等)超微结构。结果治疗组及出血对照组大鼠均出现神经功能异常,表现为偏瘫症状,出血灶对侧(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
何前松,张亚洲,翁柠,樊梓媛,胡斐然[4]（2018）在《锦鸡儿总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后半暗带区GFAP表达的影响》一文中研究指出目的研究锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后缺血周边区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)生长的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、TFC高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1.5 h再灌注3 h后,TFC高、中、低剂量组分别给予TFC 60、30、15 mg/kg灌胃治疗,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,每日1次,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血后24 h和治疗第14天后神经功能缺损综合评分,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血周边区脑组织形态结构的变化,荧光免疫组织化学染色及Western印迹法检测各组脑缺血边缘区GFAP表达水平。结果脑缺血24 h后,与模型组比较,TFC高、中、低剂量组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05);脑缺血14 d后,与模型组比较,TFC高、中、低剂量组神经功能缺损评分均显着降低(P<0.05,P<0.01),TFC高、中、低剂量组均明显促进脑缺血边缘区神经细胞的修复;模型组和TFC高、中、低剂量组GFAP阳性细胞数及蛋白表达量均显着高于假手术组(P<0.01),TFC高、中剂量组GFAP阳性细胞数及蛋白表达量显着少于模型组(P<0.05,P<0.01),细胞生长形态规则。结论 TFC能改善脑缺血后神经功能缺损症状,可促进神经细胞恢复,其机制可能与抑制缺血半暗带区GFAP的过度生长有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年15期）
黄语悠,房亚兰,师文娟,刘克建,赵咏梅[5]（2018）在《一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响》一文中研究指出目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO)和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达(P<0.05)。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少(P<0.05)。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2018年03期）
刘颖[6]（2017）在《富氢水对大鼠创伤性脑损伤半暗带区新生血管生成的影响及相关机制的研究》一文中研究指出第一部分富氢水对大鼠创伤性脑损伤半暗带区脑组织CD34表达的影响目的:观察富氢水对大鼠创伤性脑损伤半暗带区脑组织CD34的表达及新生血管生成的影响。方法:54只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、创伤组(TBI组)及创伤+富氢水组(TBI+HW组)3组,每组分为24h、3d、7d 3个亚组。TBI组及TBI+HW组进行颅脑撞击;TBI+HW组于造模后立即腹腔注射富氢水5 ml/kg,之后每日腹腔注射富氢水(5 ml/kg)1次,直至处死;Sham组和TBI组于相同时间点腹腔注射等量生理盐水。观察NSS评分、创伤半暗带区脑组织病理学改变、CD34+细胞及蛋白的表达、创伤半暗带区脑组织新生毛细血管芽增生情况。结果:TBI组和TBI+HW组大鼠伤后NSS评分明显增高,TBI+HW组较TBI组NSS评分显着降低,脑组织出血坏死范围稍有缩小,脑水肿稍有减轻。伤后7d TBI+HW组CD34蛋白表达显着高于TBI组。伤后3d及7d,TBI+HW组损伤半暗带区脑组织新生毛细血管芽增生数量较TBI组显着增加。结论:富氢水能够促进TBI大鼠CD34+内皮祖细胞动员、归巢到创伤区域,参与新生血管生成,从而改善神经功能。第二部分富氢水对大鼠创伤性脑损伤半暗带区脑组织HIF-1α及VEGF表达的影响目的:观察富氢水对大鼠创伤性脑损伤半暗带区脑组织中HIF-1α及VEGF表达的影响。方法:54只SD雄性大鼠随机分为3组:sham组、TBI及TBI+HW叁个大组,每一大组又分为24h、3d及7d叁个亚组。TBI组及TBI+HW组进行颅脑撞击,TBI+HW组于造模后立即腹腔注射富氢水5 ml/kg,之后每日腹腔注射富氢水(5ml/kg)1次,直至处死;Sham组和TBI组于相同时间点腹腔注射等量生理盐水。实验观察各组大鼠半暗带区脑组织含水量、HIF-1α、VEGF的蛋白及m RNA的表达。结果:创伤后3d,TBI+HW组损伤半暗带区脑含水量显着低于TBI组。与sham组比较,TBI组与TBI+HW组的HIF-1α、VEGF的蛋白及m RNA表达明显增高;与TBI组比较,TBI+HW组的HIF-1α、VEGF的蛋白及m RNA的表达显着增高。结论:富氢水能够促进大鼠创伤性脑损伤半暗带区脑组织中HIF-1α及VEGF表达,从而促进新生血管生成,并减轻脑水肿。第叁部分PI3K/AKT信号通路在富氢水促进大鼠创伤性脑损伤半暗带区新生血管生成中的作用目的:研究PI3K/AKT信号通路在富氢水促进大鼠创伤性脑损伤半暗带区新生血管生成中的作用。方法:30只大鼠随机分为sham组、创伤组(TBI)、创伤+富氢水组(TBI+HW)、创伤+LY294002组(TBI+LY)、创伤+富氢水+LY294002组(TBI+LY+HW)五组。TBI+LY组及TBI+LY+HW组于颅脑撞击20min前行脑室内注射LY294002+2%DMSO+生理盐水3μl(含LY294002 0.3nmol),以后每天腹腔注射富氢水前15min予以LY294002 3μl经大鼠尾静脉注射,其余各组相同时点脑室或尾静脉注射2%DMSO+生理盐水3ul。除sham组,其余各组行颅脑撞击,之后TBI+HW组及TBI+LY+HW组立即腹腔注射富氢水5 ml/kg,之后每日腹腔注射富氢水(5ml/kg)1次,直至处死;其余叁组于相同时间点腹腔注射等量生理盐水。实验观察损伤半暗带区脑组织PI3K、p-AKT、HIF-1α、VEGF的蛋白及m RNA表达,新生毛细血管生成数量。结果:与TBI组比较,TBI+HW组PI3K、p-AKT、HIF-1α、VEGF的蛋白及m RNA表达显着增高,新生血管数量明显增加;与TBI+LY组比较,TBI组与TBI+HW组PI3K、p-AKT、HIF-1α、VEGF的蛋白及m RNA表达显着增高,新生毛细血管数明显增多;与TBI+HW+LY组比较,TBI组与TBI+HW组PI3K、p-AKT、HIF-1α、VEGF表达均较TBI+HW+LY组明显增高,新生毛细血管数明显增多。结论:富氢水可上调大鼠损伤半暗带区脑组织中PI3K/AKT信号通路,继而增强HIF-1α的表达,上调VEGF,促进损伤半暗带脑组织新生血管的生成。PI3K/AKT介导的分子通路是富氢水促进创伤组织新生血管生成的重要分子通路。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
李滨[7]（2017）在《头穴透刺调控急性MCAO大鼠缺血半暗带区NF-κ Bp65mRNA和Iκ BmRNA表达的实验研究》一文中研究指出目的:观察头穴透刺调控急性MCAO大鼠缺血半暗带区NF-κBp65mRNA、IκBmRNA的表达,探讨头穴透刺调控急性缺血性脑血管病炎症反应的作用机制。方法:雄性SD大鼠100只随机抽取20只作为正常组,其余大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusio,MCAO)模型,在确认MCAO大鼠模型制备成功的基础上将符合纳入标准的模型大鼠按神经功能评分随机分为模型组(N=20)、头穴透刺组(N=20)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithio carbamate,PDTC)组(N=20)。正常组SD大鼠,只做与各干预组相同的抓取与固定,不做任何干预,;模型组造模后不做任何治疗,只做与各干预组相同的抓取与固定;头穴透刺组于造模结束后6h即开始干预,取双侧顶颞前斜线以15~20°接力式快速透刺,每针各以100转/分捻转1min,1次/10min,每次留针30min,1次/d,总共7d;PDTC组于造模结束后6h即开始腹腔注射干预,PDTC腹腔注射100mg.kg-1/d,共7d。各组大鼠干预7d结束后,进行神经功能缺损评分,脱颈处死取脑,快速分离左侧大脑半球,切取缺血半暗带组织,采用实时逆转录-聚合酶链反应(Real time RT-PCR)法检测NF-κBp65mRNA、IκBmRNA表达;病理切片观察大鼠缺血半暗带区的病理形态学改变。结果:(1)头穴透刺对MCAO大鼠神经功能缺损评分的影响造模后各组大鼠均于1h左右清醒,正常组无神经功能缺损症状;干预前与正常组比较,模型组、头穴透刺组和PDTC组均出现神经功能缺损症状(均P<0.05),且3组的神经功能缺损评分无统计学差异(P>0.05);干预后与模型组比较,头穴透刺组与PDTC组大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05);与PDTC组比较,头穴透刺组神经功能评分明显降低(P<0.05)。(2)各组大鼠缺血半暗带区病理形态学分析正常组:细胞形态正常,排列整齐,未见炎性细胞浸润;模型组:神经细胞稀少,排列疏松,神经细胞皱缩,变性;PDTC组:与模型组比较炎性细胞浸润减少,组织间水肿减轻;头穴透刺组:与PDTC组比较炎性细胞浸润进一步减少,组织间水肿进一步减轻。(3)头穴透刺对MCAO大鼠缺血半暗带区神经元NF-κBp65mRNA的影响与正常组比较,模型组NF-κBp65mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,头穴透刺组和PDTC组NF-κBp65mRNA的表达均明显降低(均P<0.05);与PDTC组比较,头穴透刺组NF-κBp65mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。(4)头穴透刺对MCAO大鼠缺血半暗带区神经元IκBmRNA的影响与正常组比较,模型组IκBmRNA的表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,头穴透刺组和PDTC组IκBmRNA的表达均明显升高(均P<0.05);与PDTC组比较,头穴透刺组IκBmRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论:上调大鼠缺血半暗带区神经元细胞IκBmRNA的表达,同时抑制NF-κBp65mRNA的表达,改善缺血半暗带区神经元损伤是头穴透刺调控急性缺血性脑血管病炎症反应的作用机制之一。(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2017-03-01）
房亚兰,黄语悠,赵咏梅,李锦程,段云霞[8]（2017）在《大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响》一文中研究指出目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制。方法采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只。使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞。与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2017年01期）
房亚兰,李森,赵咏梅,闫峰,尹洁[9]（2016）在《螯合锌离子对局灶性脑缺血再灌注大鼠半暗带区低氧诱导因子-1α表达的影响》一文中研究指出目的利用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,观察脑缺血再灌注后脑组织低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的动态变化,并给予脑缺血大鼠锌离子螯合剂[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]进行干预,研究锌离子对MCAO大鼠脑组织HIF-1α表达的影响,探讨锌离子介导脑缺血再灌注损伤的相关机制。方法采用数字表法将45只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、MCAO组和MCAO+TPEN组(于MCAO前30 min腹腔注射TPEN,剂量为15 mg/kg),每组15只。使用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温及平均动脉压,使其维持在正常范围。分别于再灌注3、12和24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫组化染色检测大鼠脑组织冰冻切片内缺血半暗带区HIF-1α的表达水平,用免疫荧光双标对HIF-1α在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果假手术组大鼠未见HIF-1α染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区HIF-1α的表达随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01)。给予15 mg/kg TPEN后,缺血再灌注各时间点大鼠脑组织缺血半暗带区内HIF-1α的表达比MCAO组明显减少(P<0.01)。缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区内,HIF-1α免疫荧光染色与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑组织神经元内HIF-1α表达随再灌注时间延长递增。螯合细胞内锌离子下调缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α浓度,提示锌离子可能通过促进HIF-1α表达介导脑缺血损伤。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2016年05期）
周玉弟,张杰,崔耀梅,张艳华[10]（2016）在《富氢盐液对脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血半暗带区诱导性一氧化氮合酶表达和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨富氢盐液对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后缺血半暗带(IP)区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠54只随机均分为假手术组(S组)、I-R组和富氢盐液组(H组)。以栓线法阻断大鼠大脑中动脉120min制备I-R损伤模型。H组于再灌注即刻腹腔注射富氢盐液5ml/kg(0.6mmol/L),其余两组腹腔注射等容量生理盐水。再灌注48h后行神经功能缺陷评分;之后迅速断头取脑,测定梗死核心区和IP区iNOS蛋白表达、iNOS酶活性和一氧化氮(NO)含量,观察细胞凋亡情况。结果与I-R组比较,H组脑梗死面积缩小,神经功能缺陷评分获不同程度改善(P<0.05)。缺血48h后,I-R组梗死核心区和IP区均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且IP区iNOS免疫阳性反应强于梗死核心区(P<0.05)。与I-R组比较,H组能够抑制梗死核心区和IP区iNOS酶活性和NO产生,下调IP区iNOS蛋白表达,IP区TUNEL阳性细胞数目降低(P<0.05)。结论富氢盐液可能通过下调IP区iNOS蛋白表达以及降低iNOS酶活性和NO含量,减少细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。(本文来源于《江苏医药》期刊2016年14期）
半暗带区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丰富环境对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区抗凋亡作用。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模成功后分为假手术组(n=20)、标准环境模型组(n=20)、丰富环境模型组(n=20),分别在缺血再灌注1.5h后,在不同饲养环境中再分别饲养1、28d后,采用改良神经功能缺失(mNSS)评分对大鼠进行评估、苏木素-伊红(HE)染色观察缺血半暗带区细胞病理变化,免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测缺血半暗带区域P53蛋白表达。结果 28d时,与标准环境模型组mNSS评分(9.83±1.17)分、免疫荧光P53蛋白表达(157.42±0.37)、实时荧光定量P53mRNA(2.36±0.12)比,丰富环境模型组mNSS评分(8.00±1.10)降低明显(P<0.05)、免疫荧光P53蛋白表达(129.43±0.42)明显减少,实时荧光定量P53mRNA(2.11±0.04)表达明显降低(P<0.01)。结论丰富环境处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠有保护作用,作用机制可能是通过下调P53蛋白表达,从而抑制细胞凋亡的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半暗带区论文参考文献
[1].郭金赫,夏青,范文,王慎军,郭永明.康复训练促进大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞向神经元转化的作用研究[J].中国康复医学杂志.2019
[2].李敏,陶陶,张继荣.丰富环境对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区凋亡蛋白的影响[J].重庆医学.2019
[3].刘敏.研究脐带血间充质干细胞移植对脑出血后半暗带区神经超微结构的影响[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
[4].何前松,张亚洲,翁柠,樊梓媛,胡斐然.锦鸡儿总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后半暗带区GFAP表达的影响[J].中国老年学杂志.2018
[5].黄语悠,房亚兰,师文娟,刘克建,赵咏梅.一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响[J].首都医科大学学报.2018
[6].刘颖.富氢水对大鼠创伤性脑损伤半暗带区新生血管生成的影响及相关机制的研究[D].苏州大学.2017
[7].李滨.头穴透刺调控急性MCAO大鼠缺血半暗带区NF-κBp65mRNA和IκBmRNA表达的实验研究[D].甘肃中医药大学.2017
[8].房亚兰,黄语悠,赵咏梅,李锦程,段云霞.大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响[J].首都医科大学学报.2017
[9].房亚兰,李森,赵咏梅,闫峰,尹洁.螯合锌离子对局灶性脑缺血再灌注大鼠半暗带区低氧诱导因子-1α表达的影响[J].首都医科大学学报.2016
[10].周玉弟,张杰,崔耀梅,张艳华.富氢盐液对脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血半暗带区诱导性一氧化氮合酶表达和细胞凋亡的影响[J].江苏医药.2016
论文知识图
