导读:本文包含了磷酸果糖激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:果糖,激酶,磷酸,酵解,磷酸酶,血管,吡啶。
磷酸果糖激酶论文文献综述
唐敏,吕红彬,何跃,欧阳科,周琦[1]（2019）在《磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析》一文中研究指出目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L~(-1),明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L~(-1)](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L~(-1),明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L~(-1)](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L~(-1),明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L~(-1)](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L~(-1),明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L~(-1)](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L~(-1),明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L~(-1)](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L~(-1),明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L~(-1)](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L~(-1),明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L~(-1)](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程; VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年06期）
胡萍,韦芳,顾青,曹阳,田敏[2]（2019）在《6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响》一文中研究指出目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年05期）
魏莱[3]（2017）在《6-磷酸果糖-2-激酶在结直肠癌中的表达、临床意义及作用》一文中研究指出背景:结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是人类最常见的消化系统恶性肿瘤之一。近年来,CRC的发生率和死亡率呈明显上升趋势。恶性肿瘤的侵袭生长和远处转移都需要充足的营养和能量代谢,因此肿瘤细胞需要调节自身能量代谢状态以满足自身快速生长和侵袭转移的需要,即代谢重编程,其中“有氧糖酵解”是肿瘤糖代谢的主要方式,抑制糖酵解可以明显抑制肿瘤增殖和侵袭转移。6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2(6-Phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase,PFKFB)催化合成反应Fru-6-P+ATP→Fru-2,6-BP+ADP和水解反应Fru-2,6-BP+H2O→Fru-6-P+P。2,6-双磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶-1(6-phosphofructo-1-kinase,PFK-1)的变构激活剂和糖酵解最有效的刺激剂[1]。PFKFB广泛存在于各种生物细胞中,PFKFB家族通过调节2,6-双磷酸果糖(2,6-diphosphate fructose,F-2,6-BP)表达进而调控细胞内的糖酵解水平[2]。PFKFB家族目前已知的同工酶有PFKFB1、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4四种。这些同工酶由四个不同的基因PFKFB1-4编码,分别位于不同的染色体上[3]。这些酶的表达水平和活性由激素和代谢物调控[4,5]。所有同工酶均含有激酶和磷酸酶活性的高度保守的核心结构。现有研究表明缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)能够诱导PFKFB在肿瘤中的表达,且PFKFB能够发挥促癌因子的作用[6],但其在CRC中的表达及其与患者预后的关系尚不十分清楚。因此,本研究检测了PFKFB在CRC和癌旁组织中的表达情况,评估PFKFB与HIF-1α之间的表达相关性,探讨其与患者临床病理特征、预后等的关系,选出对CRC患者预后相关性最大的基因作为目的基因,并观察目的基因敲低后在体外对CRC细胞糖代谢、增殖与侵袭转移能力的影响,为临床上CRC患者的预后指标和糖代谢靶向治疗提供新的对策和思路。目的检测6-磷酸果糖-2-激酶(PFKFB)在CRC及癌旁组织中的表达,并探讨其临床意义和体外对CRC细胞糖代谢、增殖、侵袭转移能力的影响。方法应用第叁军医大学西南医院90例CRC组织标本和相应90例癌旁组织及正常人结肠上皮细胞株(FHC、CCD841)和人CRC细胞株(Lovo、HT-29、HCT-116、RKO、SW620、SW480)作为研究对象。分叁部分进行:第一部分探讨CRC组织中PFKFB1、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4、HIF-1α蛋白表达与各项临床病理参数的关系,以及PFKFB与HIF-1α之间的表达相关性:(1)应用组织芯片结合免疫组化技术检测第叁军医大学西南医院90例CRC组织标本和相应90例癌旁组织中PFKFB1、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4及HIF1-α的表达情况;(2)统计CRC中PFKFB3的表达与患者临床预后的关系;(3)检测PFKFB3的表达与HIF-1α表达之间的相关性。所有统计分析使用SPSS 19.0统计软件,若P<0.05,则认为结果有显着统计学差异。第二部分建立PFKFB3低表达稳定细胞株,检测敲低PFKFB3前后肿瘤细胞糖代谢的变化。(1)检测正常人结肠上皮细胞株(FHC、CCD841)和人CRC细胞株(Lovo、HT-29、HCT-116、RKO、SW620、SW480)中PFKFB3表达情况:采用定量PCR技术检测上述细胞株中PFKFB3的mRNA表达水平;采用Western blot技术检测PFKFB3蛋白的表达情况。(2)利用慢病毒感染CRC细胞株,敲低细胞株中PFKFB3的表达。感染空白对照慢病毒的细胞为对照组,感染敲低PFKFB3基因的慢病毒细胞为PFKFB3低表达组,并通过药物筛选、定量PCR技术检测和Western blot技术筛选鉴定出PFKFB3低表达的稳定细胞株。(3)应用检测肿瘤细胞上清液内乳酸、葡萄糖含量的方法,探讨对照组和PFKFB3低表达组CRC细胞内糖酵解活性状况。第叁部分检测PFKFB3对体外培养的CRC细胞增殖与侵袭转移能力的影响:(1)应用CCK8细胞增殖活性实验、克隆形成实验检测对照组和PFKFB3低表达组CRC细胞的增殖活性状况;(2)应用Transwell实验、细胞侵袭实验检测对照组和PFKFB3低表达组CRC细胞的侵袭转移能力。结果第一部分(1)PFKFB1、PFKFB2、PFKFB3、PFKFB4和HIF-1α在90例CRC组织中高表达例数分别为57、59、59、51和60,表达均显着高于相应癌旁组织(P<0.05)。(2)PFKFB3在CRC组织中的高表达与肿瘤的大小、临床分期、淋巴结转移及预后等密切相关(P<0.05)。高表达组比低表达组预后差(P=0.008),临床分期高的CRC患者中,PFKFB3的高表达提示了临床预后差(P=0.009),但在临床分期低的患者中不存在这种差异(P=0.490)。(3)PFKFB3的表达同HIF-1α的表达具有相关性(r=0.627,P<0.001)。(4)PFKFB1、PFKFB2和PFKFB4的表达与CRC的肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移及预后等无显着相关性(P>0.05)。根据结果,选用PFKFB3作为下一步实验的目的基因。第二部分(1)不同人结肠细胞株中PFKFB3蛋白表达情况存在差异。采用定量PCR技术检测,与正常结肠上皮细胞株(FHC、CCD841)相比较,侵袭力较低的结肠癌细胞株RKO、Lovo中PFKFB3 mRNA低表达,而侵袭力较高的结肠癌细胞株HT-29、HCT-116、SW620、SW480中PFKFB3 m RNA高表达。采用Western Blot技术检测,与正常人结肠上皮细胞株(FHC、CCD841)相比较,结肠癌细胞株RKO、Lovo中PFKFB3蛋白为低表达,HT-29、HCT-116、SW620、SW480中PFKFB3蛋白为高表达,同定量PCR检测结果一致。(2)选用SW480、SW620两种CRC细胞株,分别感染敲低PFKFB3基因的慢病毒,经药物筛选、定量PCR技术和Western blot技术检测,鉴定出PFKFB3低表达稳定细胞株。(3)SW480、SW620细胞敲低PFKFB3后细胞糖酵解能力发生改变:与对照组相比,PFKFB3低表达组细胞上清液内葡萄糖、乳酸含量均明显下降,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。第叁部分(1)经CCK8细胞增殖活性实验、克隆形成实验检测,SW480、SW620细胞敲低PFKFB3后细胞增殖情况发生改变:与对照组相比,PFKFB3低表达组细胞增殖能力明显下降,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)经Transwell实验、细胞侵袭实验检测,SW480、SW620细胞敲低PFKFB3后细胞侵袭转移能力发生改变:与对照组相比,PFKFB3低表达组细胞侵袭转移能力明显下降,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-04-01）
侯云雷,张昱,夏娟娟,赵燕芳[4]（2016）在《6-磷酸果糖-2-激酶3抑制剂的研究进展》一文中研究指出6-磷酸果糖-2-激酶3/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)是近年来发现的参与细胞代谢的新型激酶之一,它对细胞的生长和增殖具有重要的调节作用。PFKFB3的高表达或过度激活与许多肿瘤疾病的发生发展密切相关,目前已经成为抗肿瘤药物研发的新靶点。PFKFB3抑制剂的不断发现为多种肿瘤疾病的治疗提供了新的希望。该文就PFKFB3及其抑制剂的研究进行简要综述。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2016年01期）
董春花,张克忠,陈选年,马效钢,王开江[5]（2015）在《观察尿激酶联合果糖二磷酸钠对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察尿激酶联合果糖二磷酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性。方法选60例符合溶栓治疗指征的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照入院时间将其平均分为两组,接受果糖二磷酸钠单用的患者设为对照组,接受尿激酶联合果糖二磷酸钠的患者设为治疗组,其后比较两组患者治疗前后的各项指标变化、血管再通率和不良事件发生情况。结果治疗组患者采用尿激酶联合果糖二磷酸钠治疗后,同对照组患者采用果糖二磷酸钠单用治疗相比,血管再通率明显优于对照组,且组间存在明显的差异,P<0.05。其治疗后的各项指标变化也明显优于对照组,P<0.05。结论尿激酶联合果果糖二磷酸钠治疗,其治疗效果显着,同时有效改善患者的症状,此外,对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,具有临床应用价值。(本文来源于《心血管病防治知识(学术版)》期刊2015年10期）
张显,赵晓静,饶志明,杨套伟,徐美娟[6]（2015）在《加强表达6-磷酸果糖激酶提高Bacillus subtilis乙偶姻合成效率》一文中研究指出乙偶姻是枯草芽孢杆菌的主要胞外产物,它是一种广泛使用的食用香精,同时也可作为重要的化学中间体,因此提高枯草芽孢杆菌乙偶姻的产量和生产效率有重要意义。本研究克隆了编码枯草芽孢杆菌6-磷酸果糖激酶(PFKA)和丙酮酸激酶(PK)的编码基因pfk A和py K,并分别将其在高产乙偶姻的枯草芽孢杆菌BM(敲除了2,3-丁二醇脱氢酶的编码基因bdh A)中过量表达。结果表明过量表达PFKA或者PK能有效提高糖酵解速率以及发酵过程的生物量,并且过量表达PFKA与过量表达PK相比更有利于乙偶姻的合成。在5 L发酵罐上对工程菌进行发酵实验发现,经底物流加发酵,乙偶姻产量达到66.8 g/L,生产效率达到0.74 g·(L·h)-1。本研究为利用枯草芽孢杆菌作为细胞工厂生产相关化合物有重要的借鉴意义。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2015年10期）
李烁,洪海裕,杜政德,刘飞,杨琼[7]（2015）在《鼻咽癌组织中磷酸果糖激酶1蛋白表达及其酶活性检测》一文中研究指出目的:研究糖酵解途径关键酶磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及其酶活性在鼻咽癌活检组织中的表达情况,并探讨其意义。方法:采取病例-对照设计的方法 ,实验组为41份鼻咽癌患者的鼻咽癌活检组织标本,对照组为20份鼻咽慢性炎性患者的鼻咽部活检组织标本,通过Western blot检测PFK1蛋白的表达;酶学分析的方法检测PFK1酶活性。结果:实验组的PFK1蛋白表达及其酶活性水平均明显高于对照组(P<0.01);在实验组中,伴有淋巴结转移的鼻咽癌活检标本中的PFK1蛋白及其酶活性表达水平均明显高于无淋巴结转移的鼻咽癌活检标本(P<0.01)。结论:PFK1与鼻咽癌的发生、发展密切相关,可能作为鼻咽癌的肿瘤标志物之一。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2015年16期）
胡涛,马尧,战嵛华,陆伟,黄和[8]（2015）在《6-磷酸果糖激酶基因pfkA在施氏假单胞菌中的异源表达及其表型分析》一文中研究指出糖代谢在生命活动中具有重要意义,它保证了生物体生命活动所需的物质和能量的供应。葡萄糖作为自然界中普遍存在的最简单的单糖,是生物体的理想碳源。施氏假单胞菌(Pseudomonas stutzeri)A1501具有广泛的、典型的微生物代谢途径,但是该菌利用葡萄糖的效率很低。基因组分析表明A1501菌缺少糖酵解(EMP)途径中编码6-磷酸果糖激酶的基因pfk A,初步认为这可能是A1501菌不能高效利用葡萄糖的原因。利用穿梭质粒p LAFR3将大肠杆菌的pfk A基因导入到施氏假单胞菌中,通过pfk A基因的异源表达重建A1501菌的EMP途径。测定了重组菌株的糖类代谢能力,结果表明pfk A基因的导入并没有赋予重组施氏假单胞菌更强的葡萄糖及其他糖类的利用能力,说明A1501菌葡萄糖利用的低效率除了缺乏pfk A外,还有其他的因素。研究也发现,导入pfk A的重组施氏假单胞菌对H2O2高度敏感,推测pfk A导入重建后的EMP途径可能影响了该菌的还原力合成,导致菌体对氧化胁迫的耐受能力降低。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2015年02期）
杨杰[9]（2015）在《磷酸果糖激酶相关微小RNA影响肿瘤细胞糖代谢的机制研究》一文中研究指出背景及意义癌症是严重威胁人类健康的恶性疾病之一。在所有癌症中,肺癌是男性死亡人数最多、女性死亡人数高居第二位的恶性肿瘤。与正常细胞通过线粒体进行氧化磷酸化不同的是,癌细胞主要通过糖酵解过程获得生命活动所需要的能量,产生大量乳酸和少量ATP,这种现象被称作瓦博格效应(Warburg effect)。磷酸果糖激酶(phosphofructokinase, PFK)是糖酵解途径中最关键的限速酶,它能够催化6-磷酸果糖反应生成1,6-二磷酸果糖。微小RNA (microRNA, miRNA)是一类内源性的、在进化上非常保守的、其长度约为22个核苷酸的非编码小RNA。经过一系列加工,成熟的miRNA能够完全或不完全地与nRNA的3'端非翻译区结合,通过抑制翻译或使得靶向mRNA降解来调节基因表达。越来越多的研究表明,niRNA在肿瘤的发生、发展中具有重要的作用；除了能够抑制癌细胞的增殖、促进癌细胞的凋亡外,miRNA还能通过调控糖代谢途径中的酶,来调节糖代谢途径,但是否存在niRNA通过靶向PFK,从而调控癌细胞糖酵解途径,目前尚不清楚。本研究旨在阐明PFK相关miRN A调控肺癌细胞糖代谢的机制,为分子靶向药物的研发提供理论依据。方法(1)通过查阅、分析文献,筛选出适合于进一步研究的肝型磷酸果糖激酶(PFK liver type, PFKL) 。(2)运用生物信息学方法筛选,发现miR-128与PFKL之间存在潜在的靶点关系。(3)根据miRNA合成原则,设计合成miR-128的mimics、inhibitor及其对应的阴性对照。用Lipofectamine 2000装miR-128的mimics和inhibitor分别转染NCI-H460 及 NCI-H1299细胞,以分别升高或降低细胞中miR-128的水平。运用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)分析转染后,miR-128在细胞中的表达变化,以确认转染效果。(4)用qRT-PCR分析转染相对应的RNAs之后,细胞内PFKL在nRNA水平的表达变化；Western blot分析PFKL在蛋白水平的表达变化。(5)通过双荧光素酶报告分析系统,进一步确认niR-128与PFKL之间的靶点关系。(6)运用MTT、结晶紫染色法分别分析转染RNAs之后,对细胞生长及克隆形成的影响；荧光光度法分析转染RNAs之后,对细胞内ATP含量变化的影响；分光光度法分析转染RNAs之后,对细胞葡萄糖摄入量和乳酸生成量的影响。评价miR-128表达水平的变化对肺癌细胞糖代谢的影响。(7) qRT-PCR分析干扰AKT信号通路对miR-128及PFKL表达的影响。(8)通过Western blot分析异常表达miR-128之后,对总AKT及磷酸化AKT表达量的影响,分析niR-128调控糖酵解的机制。结果(1)PFKL在肺癌细胞NCI-H460中相对高表达；miR-128在NCI-H1299中相对高表达；miR-128的表达与PFKL的表达呈负相关。(2)生物信息学筛选发现,PFKL是miR-128的潜在靶点,双荧光素酶报告分析进一步验证了它们之间存在的靶点关系。同时,miR-128表达水平上调能抑制PFKL在mRNA水平及蛋白水平的表达；反之,抑制miR-128的表达,则能促进PFKL在mRNA水平及蛋白水平的表达。共转染miR-128与PFKL的过表达载体,能够补救由miR-128引起的PFKL的表达下降。(3)上调miR-128的表达能够抑制肺癌细胞的生长以及克隆的形成；而抑制miR-128的表达,则能促进肺癌细胞的生长以及克隆的形成；干扰PFKL的表达能够抑制肺癌细胞的生长以及克隆的形成,过表达PFKL能够促进肺癌细胞的生长以及克隆的形成。(4)在临床患病样本中,PFKL的表达显着高于正常样本；而miR-128在临床患病样本中的表达则显着低于正常样本；在临床患病样本中,miR-128的表达与PFKL的表达呈负相关。(5)上调miR-128的表达能够使得肺癌细胞内ATP含量增加、葡萄糖摄入量减少以及乳酸生成量减少；而抑制miR-128的表达,则使得肺癌细胞内ATP含量减少、葡萄糖摄入量增加以及乳酸生成量增加；干扰PFKL的表达能够使得肺癌细胞内ATP含量增加、葡萄糖摄入量减少以及乳酸生成量减少,过表达PFKL能够减少肺癌细胞内ATP含量,增加葡萄糖摄入量以及乳酸生成量。(6)干扰AKT信号通路能够促进miR-128的表达；相反,干扰AKT信号通路则显着抑制PFKL在mRNA水平的表达。(7)过表达miR-128能够显着降低磷酸化AKT的表达；相反,抑制miR-128的表达对磷酸化AKT的表达无明显影响；异常表达的miR-128对总AKT水平无明显影响。结论本研究阐明了miR-128与PFKL之间的靶点调控机制,进一步验证了miRNAs对糖酵解途径中关键限速酶的调控作用。同时,研究表明,miR-128通过调控糖酵解途径中的最为关键的限速酶PFKL (PFK liver type),从而对肺癌细胞内ATP含量、肺癌细胞葡萄糖摄入量以及乳酸生成量产生影响。我们的研究结果还表明,miR-128对糖酵解过程的调节,可能是通过AKT信号通路来完成的。这些结果说明,miRNA在肺癌细胞的糖酵解途径中起着重要的作用；同时,miR-128可能作为肺癌治疗的新靶点。(本文来源于《宁波大学》期刊2015-04-15）
隋波[10]（2014）在《运动训练对优秀运动员血清磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶活性影响的研究》一文中研究指出目的:通过检测运动员在一个训练周期中血清有氧氧化和糖酵解能量供应系统限速酶—磷酸果糖激酶(phosphofructokinse,PFK)、异柠檬酸脱氢酶(isocitratedehydrogenase,IDH)的活性变化,探讨不同运动状态下限速酶的变化特点和规律,希望为训练实践中如何发展有氧耐力和糖酵解系统能力提供科学依据。方法:本研究以山东省体育局训练中心举重、游泳、跳跃项目、短跑项目、长跑项目各10名男运动员为受试者,选取一个大的休整期后的新集训期为测试周期,测试期间各自项目的训练计划照常进行(周期训练计划略)。在起始周周一训练开始日晨取空腹肘静脉血3~5ml,离心后提出血清超低温冰箱-70℃冷冻保存,待用。以后每周一晨取血一次,共7次。-70℃冻存血清恢复至室温后同批测定,血清IDH、PFK的活性采用酶免法测定(MultiskanMK3酶标仪),各项指标严格按照试剂盒说明书进行测定,并进行预实验。同时测定CK、BUN指标,用于监测与控制训练过程的运动负荷强度和负荷量。实验数据采用纵向组内追踪比较的研究方法,实验结果以平均数±标准差(M±SD)表示,统计学分析采用SPSS10.0统计分析软件,P<0.05为显着性差异水平,P<0.01为极显着性差异水平。结果:PFK测试结果显示,举重运动员与跳跃运动员的第叁、四周和第七周测试结果较之前几次均有显着性升高(p<0.05),短距离跑项目第叁周和第七周测试结果较之前几次有显着性升高(p<0.05),游泳和长跑运动员的第七周测试结果较之前几次有显着性升高(p<0.05)。各项目的测试数据整体呈上升趋势,中间也因各周训练的强度与量的不同而上下波动,举重、短跑、跳跃项目中间波动较大,第叁、四周的数据组间纵向比较即有显着性升高符合其项目主要以无氧运动训练为主的特点。IDH测试结果显示,举重、短跑、长跑叁个项目第六周、第七周测试结果,游泳、跳跃项目第七周的测试结果组内纵向比较有显着性升高(p<0.05)。由此可见经过7周的运动训练后各项目运动员的IDH值都有了升高,但升高的过程很缓慢。结论:(1)长期无氧强度训练能使运动员无氧代谢供能系统限速PFK活性增加,表明较长时间的无氧强度运动能够通过限速酶来调控糖酵解能量供应系统的供能能力;(2)较长时间的有氧强度训练能有效提高血清IDH活性,进而提高有氧氧化供能系统的供能能力。IDH作为限速酶,其活性的提高需要一个较长的过程;(3)限速酶活性的提高与运动时间和运动强度有关,IDH、PFK有可能成为评定运动负荷的潜力指标。(本文来源于《2014年中国运动生理生化学术会议论文集》期刊2014-08-11）
磷酸果糖激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸果糖激酶论文参考文献
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[2].胡萍,韦芳,顾青,曹阳,田敏.6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响[J].眼科新进展.2019
[3].魏莱.6-磷酸果糖-2-激酶在结直肠癌中的表达、临床意义及作用[D].第叁军医大学.2017
[4].侯云雷,张昱,夏娟娟,赵燕芳.6-磷酸果糖-2-激酶3抑制剂的研究进展[J].中国药物化学杂志.2016
[5].董春花,张克忠,陈选年,马效钢,王开江.观察尿激酶联合果糖二磷酸钠对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].心血管病防治知识(学术版).2015
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[7].李烁,洪海裕,杜政德,刘飞,杨琼.鼻咽癌组织中磷酸果糖激酶1蛋白表达及其酶活性检测[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2015
[8].胡涛,马尧,战嵛华,陆伟,黄和.6-磷酸果糖激酶基因pfkA在施氏假单胞菌中的异源表达及其表型分析[J].中国农业科技导报.2015
[9].杨杰.磷酸果糖激酶相关微小RNA影响肿瘤细胞糖代谢的机制研究[D].宁波大学.2015
[10].隋波.运动训练对优秀运动员血清磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶活性影响的研究[C].2014年中国运动生理生化学术会议论文集.2014
论文知识图
