导读:本文包含了虎杖甙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,受体,环糊精,性休克,毛细管,胰腺炎,控制性。
虎杖甙论文文献综述
冯传波,邵华,王钟林,朱双九,郑新闻[1]（2019）在《虎杖甙对人乳腺细胞系MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的调节作用》一文中研究指出目的:探究虎杖甙(Polydatin)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移的作用。方法:将乳腺癌细胞MDA-MB-231分为MDA-MB-231组、Polydatin(0. 2μmol/L)组、Polydatin(0. 5μmol/L)组和Polydatin(1μmol/L)组,并分别用0、0. 2、0. 5和1μmol/L的虎杖甙处理MDA-MB-231细胞,CCK8检测细胞增殖倍数,Transwell实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力,划痕实验检测MDA-MB-231细胞的迁移能力,免疫印迹检测细胞增殖及侵袭相关蛋白Ki67、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达。结果:与MDA-MB-231组比较,Polydatin(0. 2μmol/L)组、Polydatin(0. 5μmol/L)组和Polydatin(1μmol/L)组细胞增殖倍数显着降低,Ki67蛋白表达水平也显着降低,侵袭细胞数量明显减少,划痕闭合率与MDA-MB-231组比较也显着降低; VEGF和MMP-9的蛋白表达水平与MDA-MB-231组比较也显着降低。结论:虎杖甙能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年10期）
李姝静,周自若,岳军治,周威,王心蕊[2]（2015）在《虎杖甙/HP-β-CD包合物的制备及光稳定性研究》一文中研究指出以羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)为主体,采用冷冻干燥法制备了虎杖甙的包合物,通过相溶解度法、粉末X射线衍射谱图(XRD)、热重分析(TG)、差示扫描量热法(DSC)、扫描电子显微镜(SEM)研究了HP-β-CD与虎杖甙的主客体作用,并考察了包合作用对虎杖甙光稳定性的影响。结果表明,HP-β-CD与虎杖甙形成了包合比为1∶1的包合物,缔合常数为1308mol-1·L;包合后虎杖甙在水中的溶解度提高10倍以上,热稳定性提高,分解温度从270℃提高至298℃;光稳定性实验表明包合后虎杖甙的光稳定性得到了有效提高。这为虎杖甙在食品、化妆品等领域的使用提供了新的方法和信息。(本文来源于《影像科学与光化学》期刊2015年06期）
赵愉快[3]（2011）在《虎杖甙的提取、分离、纯化及酶解研究》一文中研究指出虎杖别名花斑竹蓼科植物(Polygonum cuspidatum Sieb. et Zucc),在我国大部分地区广泛分布。根、茎干燥,性味苦寒,具有祛风利湿、散瘀、止咳化痰的作用。虎杖甙是虎杖的主要有效成分之一,具有显着的抗氧化、抗自由基的作用、抑制和治疗组织癌变和肿瘤等生物活性。虎杖中白藜芦醇含量低,而虎杖甙含量是白藜芦醇的10-20倍,基于此思路本文对虎杖中虎杖甙提取、分离、纯化、酶解工艺进行系统的研究。所取得的实验结果如下：1.提取工艺：虎杖细粉提取条件为80%7乙醇、提取温度为40℃、提取3次、每次2h,虎杖甙的提取率达到90%以上。2.精制工艺：聚酰胺富集、氧化铝除杂、活性炭脱色、结晶等方法,能够制备出98%以上的高纯度虎杖甙,收率为0.85%。该工艺简便易行,成本低适合于工业化大生产。3.酶解工艺：10%虎杖甙(98%)水溶液,40℃水浴充分溶解后,加入5%粗提酶反应30min。虎杖中虎杖甙几乎全都转变成白藜芦醇,酶解率达95%以上,酶解转移率达95%左右。(本文来源于《湖南农业大学》期刊2011-04-10）
盛超[4]（2010）在《虎杖甙对产兔失血性休克后肺损伤保护作用的研究》一文中研究指出产后出血是我国乃至全球孕产妇死亡的主要原因,每年估计约有14万妇女死于产后出血。全球超过一半的孕产妇死亡发生在产后24小时内,死因为出血过多。产后出血除导致孕产妇死亡外,还可引起严重的并发症,如急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)、凝血系统疾病和席汉氏综合症。休克和ARDS是围产期妇女入住重症监护中心(Intensive Care Unit, ICU)的主要原因,分别占产科ICU所有疾病的25%和19%。近年研究发现,输血作为失血性休克后的治疗措施之一,本身也可以引起急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)即输血相关性急性肺损伤。失血性休克后的ALI,病情发展迅速,容易进一步恶化发展为ARDS,继而进展为多器官功能障碍综合征,导致围产期妇女死亡。如果能够在纠正产后失血性休克的同时进行有效地器官保护,防止ARDS的发生,无疑将显着改善患者的预后,降低孕产妇死亡率。ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。目前普遍认为肺组织缺血-再灌注损伤、炎性细胞因子的网络作用、肠道细菌／内毒素移位是导致失血性休克后ALI的根本原因,但其确切的发病机制仍有待深入阐明。肺是失血性休克后缺血再灌注损伤最严重的器官,也是失血性休克后急性肺损伤的重要途径。MDA是脂质过氧化反应的终产物,可以通过MDA含量的检测反映缺血再灌注时体内氧自由基的产生水平,间接了解组织缺血再灌注损伤程度。促炎因子(TNF-α, IL-1,IL-6等)的过度释放与抑炎因子(IL-4、IL-10)的相对表达不足,导致促炎／抗炎的失衡在ALI／ARDS的发病过程起重要作用。TNF-a是机体应激后产生最早、并起到核心作用的炎症介质,主要通过增强中性粒细胞活性,产生活性氧,血小板活化因子等,引起炎症损伤。TNF-α在体内水平的升高,是失血性休克导致ALI的重要因素,而且其升高程度与ARDS的发生有一定的相关性。抗炎因子IL-10,可部分抑制TNF等促炎因子的表达。TNF-α/IL-10升高的水平表示机体炎症反应是向促炎反应还是抗炎反应方向的发展。NF-KB是控制炎性信号在免疫细胞内的信号转导的开关,起着扳机(trigger)样关键性作用。NF-κB的过度激活可引起炎症介质大量合成、释放,导致炎症瀑布效应,加快ALI及ARDS的进程。热休克蛋白-70(Heat shock protein-70,HSP-70)是最保守、最主要和含量最多的一类,应激后生成最为明显,可以提高细胞的应激能力,抵御各种危险因素,起到保护细胞的作用。实验研究证明,HSP-70的高表达可以对磷脂酶A2、内毒素、缺血再灌注等因素引起的急性肺损伤起保护作用。虎杖甙(Polydatin, PD),又名白藜芦醇甙,是从虎杖的根茎中提取的第4种单体,化学结构已确定为3,4’,5-叁羟基3-单-D-葡糖甙。主要功效有祛风利湿,祛痰止咳,清热解毒,活血化瘀。中医临床用于治疗肺热咳嗽,湿热黄疸,疮痈肿毒,关节痹痛,经闭经痛,水火烫伤,跌打损伤等。赵克森等通过大量动物实验表明,虎杖甙能明显提高失血性休克和烧伤性休克动物的存活率,改善微循环,减少白细胞贴壁黏着,还有增加心功能和增加脉压的效应。2006年虎杖甙通过了国家食品药品监督管理局的评审,取得了临床试验的正式批件,成为我国为数不多的Ⅰ类新药的临床试验批件,应用于失血性休克和烧伤性休克的临床研究。目前已有动物实验研究表明,虎杖甙通过降低促炎因子的释放,抑制肺组织磷脂酶A2的活性,减轻内毒性休克后的肺损伤,但未见虎杖甙对失血性休克后肺损伤的研究报道。基于孕产妇血容量高、血液高凝、肺功能残气量及氧合功能的降低,产后出血导致的失血性休克与非妊娠期失血性休克后的急性肺损伤可能有不同之处。我们前期研究发现在出血未控制条件下,限制性输液联合应用虎杖甙复苏孕兔失血性休克较单纯应用限制性输液能改善微循环,延长动物生存时间,我们推测此药物能改善产兔失血性休克后的肺损伤的严重程度。[目的]1建立产兔失血性休克后急性肺损伤模型,通过研究缺血-再灌注损伤、NF-κB介导的炎症反应,多性核中性粒细胞的活化,探讨产兔失血性休克后急性肺损伤的发生机制。2证实虎杖甙对产兔休克后急性肺损伤的保护作用,通过研究热休克蛋白,NF-κB,ICAM-1等,阐明虎杖甙对休克后急性肺损伤保护作用的的分子机制。3探讨虎杖甙对产兔休克后肝肾功能的影响,评价药物应用于产兔休克后的安全性,为日后应用于临床研究提供理论依据。[方法]1、实验动物40只孕晚期新西兰白兔,年龄2—2.5岁,妊娠年龄25-30天,产后6小时建立动物失血性休克模型。2、建立产兔失血性休克模型经过麻醉动物、备皮、股动静脉插管,操作完毕后15分钟后,连续监测平均动脉压(Mean arterial pressure, MAP),记录基础期指标。模型分为2期。①休克期(T0～T60min)：动物自股动脉放血开始时间为TO,右侧股动脉放血,速度2ml/kg/min,约15分钟MAP降至40-45mmHg,维持45分钟,放出的血液经肝素化处理以备回输。②复苏期(T60～T360min)：股动脉放血后第60min(T60),生理盐水与虎杖甙组分别输入4ml／Kg生理盐水与虎杖甙(1mg／ml),20分钟后回输自身血(股动脉失血量的一半)。T360停止实验。拔除动物各管道,缝合股动静脉,缝合皮肤,放回笼内,自由饮水、进食,记录动物存活时间。ALI诊断标准为PaO2/FiO2< 300 mmHg。3、实验分组将实验动物编号,随机分为4组,每组10只。①假休克组(Sham shock group:SS)：动物仅接受麻醉、插管监测血压,未接受休克及复苏处理；②休克组(Shock group:SH):动物接受麻醉、插管、休克处理,未予任何复苏；③生理盐水组(Normal saline group, NS):T60,静脉注射生理盐水4ml/Kg,20分钟后回输自身血(股动脉失血量的一半)；④虎杖甙组(Polydatin group, PD):T60,静脉注射4ml／kg虎杖甙(1mg/ml),20分钟后回输自身血(股动脉失血量的一半)。4、监测指标4.1持续监测血流动力学指标：MAP4.2分别于T0(基础期)、T60(放血后60min)、T80(给药后20min)、T360(输血后280min)取股动脉血检测红细胞比容(hematocrit, Hct)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、肌酐(Creatinine, Cr)、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、pH、乳酸、肿瘤坏死因子-alpha (TNF-α),白介素-10(IL-10)。Hct的测定采用微量血液离心机(金坛市正基仪器有限公司),ALT、Cr采用全自动生化分析仪检测。PaO2、PaCO2、pH的检测采用全自动血气分析仪(Medica Easy Blood Gas Analyzer, Medica Corporaton, U.S.A.)。乳酸试剂盒购于南京建成生物工程研究所。TNF-α、IL-10检测采用酶联免疫吸附方法(ELISA)。TNF-α, IL-10试剂盒购于(R&D Systems, Minneapolis, MN; Biosource International, Camarillo, CA),空气中氧含量为21%,定义FiO2=21%,计算PaO2/FiO2。4.3肺组织检测：SH组在休克后2-3h死亡,立即取肺组织。其余3组动物在实验6h过程中均存活,于T360min,每组随机取3只动物行安乐死,注射过量戊巴比妥钠,取肺组织。具体如下：左肺下叶组织福尔马林固定、石蜡包埋、切片、HE染色。光镜下观察肺间质水肿及白细胞浸润程度。左肺上叶-80℃冻存,行肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性,丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量,细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)mRNA与热休克蛋白70[Heat Shock Protein(HSP)-70]的表达、NF-κB的表达及其结合力的检测,右肺行湿／干质量比(Wet/dry Weight, WW/DW)检测。MPO、MDA试剂盒分别购于南京建成生物工程研究所。ICAM-1 mRNA的检测采用TRIzol法提取总RNA, SYBR GreenⅠ实时定量逆转录PCR。Trizol试剂盒[美国Molecular Research Center(MRC)公司],第一链cDNA合成试剂盒以及荧光定量试剂盒(RevertAidTM First Strand cDNA Synthesis Kit, MaximaTM SYBR Green/ROX qPCR Master Mix 2 X, Fermentas)。肺组织HSP-70、NF-κB的表达采用Western Blot方法,内对照选择β-actin。肺组织HSP-70单克隆抗体(SPA-antibody, Stressgen Bioreagents Co, Ann Arbor, MI), NF-κB p65(NeoMarkers, Thermo Fisher Scientific, Fremont, CA, USA), P-actin(NeoMarkers, Thermo Fisher Scientific, Fremont, CA, USA)。NF-κB结合力检测采用ELISA方法。NF-κB结合力购于(Cayman Chemical Company, Ann Arbor, MI)。4.4肝肾组织行病理切片,HE染色4.5统计出血量及输血量4.6产兔生存时间。5统计学分析所有数据均应用SPSS13.0统计软件分析,每组不同时间点比较采用重复测量方差分析,分组因素的单独效应分析采用完全随机设计资料的方差分析,多重比较采用SNK检验法,数据用均数±标准差(X±SD)表示。生存分析采用Kaplan—Meier法,根据Breslow检验生存时间。生存时间用中位数±标准误(Md±SE)来表示。以P≤0.05(双侧)表示统计学上有显着性差异。[结果]1产兔基本特性比较：各实验组产兔基本情况：年龄、体重相互比较,无统计学意义(P>0.05)。2失血量的比较：SH组、NS组、PD组产兔失血量介于(19.9±1.0～21.0±1.2)ml／Kg,叁组比较,统计学无差异(p>0.05)。3各时间点MAP的比较：SS组未接受放血处理,血压平稳波动在91.9～95.3mmHg。SH组未接受输血输液处理,在休克后2～3小时死亡。基础期,4组产兔的MAP波动在94.2～97.3mmHg,组间差异无差别(P>0.05)。经过股动脉放血,SH、NS、PD组动物在放血后15分钟达到休克状态,维持至放血后60min, MAP波动在40～45 mmHg,叁者比较无统计学差异(P>0.05)。NS组静脉注射4ml/Kg生理盐水后,MAP随之上升,10min后达50.9±0.9mmHg,随后MAP逐渐下降,20min后降至46.5±0.8mmHg,回输半量失去的全血后,MAP再次上升,波动在68.5±1.0～73.2±0.7mmHg。PD组静脉注射4ml/Kg虎杖甙(1mg/ml)后,MAP在5～10分钟内迅速上升达70.5±0.9 mmHg,高于生理盐水组(P<0.05),随后MAP缓慢下降,20min后降至58.4±0.8mmHg,高于生理盐水组(P<0.05),回输半量失去的全血后,MAP波动在78.2±0.7～81.7±1.0mmHg,高于生理盐水组(P<0.05)4各时间点血Hct含量的比较：基础期,4组产兔血Hct比较无统计学意义(P>0.05)。放血后60min,SH、NS、PD组产兔血HCT均明显降低,与基础期相比有统计学差异(P<0.05),考虑与组织间隙液体回流入流,血液稀释有关。静脉注射4ml／Kg生理盐水或虎杖甙后,产兔血Hct继续降低考虑组织间液回流入血以及液体输入有关。SH组在休克后2～3小时死亡。回输半量失去的全血后,NS与PD组Hct略有回升,2组比较无统计学差异(P>0.05)。5各时间点血清TNF-a的比较：基础期,4组产兔血清TNF-a浓度测不出。放血后60min, SH、NS、PD组产兔血清TNF-a浓度升高,组间比较无统计学差异(P>0.05)。静脉注射4ml/Kg生理盐水或虎杖甙后,产兔血TNF-a继续升高。SH组在休克后2～3小时死亡。回输半量失去的全血治疗后,NS与PD组TNF-a略有下降,其中PD组明显低于NS组,2组比较有统计学差异(P<0.05)。6各时间点血清IL-10的比较：基础期,4组产兔血清IL-10浓度介于(39.2±16.7)pg/ml至(43.9±17.9)pg/ml,组间比较统计学无差异(P>0.05)。放血后60min,SH、NS、PD组产兔血清IL-10浓度升高,介于(261.2±118.1) pg/ml至(271.6±140.8)pg/ml,组间比较无统计学差异(P>0.05)。静脉注射4ml／Kg生理盐水或虎杖甙后,产兔血IL-10继续升高。SH组在休克后2～3小时死亡。回输半量失去的全血治疗后,NS与PD组IL-10略有下降,其中PD组(247.3±67.4)pg／ml稍高于NS组(219.6±95.9)pg/m1,2组比较无统计学差异(P>0.05)。7不同复苏方式对产兔失血性休克PaO2的影响：基础期,四组产兔动脉血PaO2在为80.8±3.8～84.9±5.7mmHg,统计学比较无差异(P>0.05)。休克后各组动物呼吸频率加快,PaO2明显上升,达91.2±5.1～95.8±7.1mmHg,与基础期比较有统计学差异(P<0.05)。给药后20min,PD组PaO2有所下降,低于基础期状态(P<0.05),低于SS组(P<0.05),与NS组无统计学差异(P>0.05)。输血后280min,PD组PaO2有所回升,高于NS组(P<0.05),与SS组无统计学差异(P>0.05)。8不同复苏方式对产兔失血性休克PaCO2的影响：基础期,四组产兔动脉血PaCO2为(36.0±3.1-39.7±3.6)mmHg,组间比较无统计学差异(P>0.05)。休克后各组动物呼吸频率加快,PaCO2下降,达30.0±3.6-32.6±4.0mmHg。复苏后,PaCO2缓慢上升。输血后280min,PD组、NS组、SS组PaCO2分别为(35.4±4.1)mmHg, (33.0±5.1)mmHg, (35.0±3.1)mmHg,3组比较无统计学差异(P>0.05)。9不同复苏方式对产兔失血性休克PaO2／FiO2的影响：四组产兔动脉血PaO2／FiO2在基础期为(384.8±17.9-404.3±27.3)mmHg,组间比较无统计学差异(P>0.05)。休克后各组动物呼吸频率加快,PaO2／FiO2明显上升,达(434.3±24.3～456.2±33.8)mmHg,高于基础期状态(P<0.05)。给药后20min,PD组Pa02/FiO2有所下降,低于基础期状态(P<0.05),与NS、SH组无区别(P>0.05)。输血后280min,PD组Pa02/FiO2有所回升,明显高于NS组(P<0.05),与SS组无差异(P>0.05)。10各时间点血乳酸浓度的比较：基础期,4组产兔血乳酸浓度在(1.4-1.7)mmol/L之间,差异无统计学意义(P>0.05),休克后,SH、NS、PD组血乳酸浓度明显升高,达(8.6～9.7)mmol/L,叁组比较差异无统计学意义(P>0.05),考虑与产兔接受休克打击的程度相当有关。除PD组,给予虎杖甙20min后,血乳酸浓度有所降低,达(7.5±1.6)mmol/L外,NS组与SH组血乳酸继续升高,分别为(10.4±1.7)mmol/L, (13.3±1.4)mmol/L。SH组动物在休克后2-3小时死亡NS、PD组在回输半量失去的全血后,乳酸浓度降低,PD组与NS组分别为(2.3±0.7) mmol/L, (6.2±1.1)mmol/L,均未恢复到基础期值(P<0.05),2组比较统计学有差异(P<0.05)。考虑与PD组MAP稳定,减轻了因休克造成的组织供血、供氧不足。11各时间点血pH的比较：基础期,4组产兔血pH在7.41～7.43之间,差异无统计学意义(P>0.05),休克后,pH降低,SH、NS、PD组血pH介于7.25～7.27,叁组比较差异无统计学意义(P>0.05),考虑与产兔接受休克打击的程度相当有关。给药后20min,PD血pH稍有上升外,其余两组血pH继续降低,PD组明显高于SH组与NS组(P<0.05)。SH组在休克后2-3小时死亡。回输半量失去的全血后,NS、PD组产兔血pH均上升,但未恢复到基础期值(P<0.05)。其中PD组为7.38±0.02,高于NS组7.27±0.03(P<0.05)。考虑与PD组MAP稳定,组织氧供好有关。12虎杖甙对产兔失血性休克后肺组织MDA含量的影响：与假休克组相比,其余3组产兔肺组织中MDA含量升高,其中PD组明显低于SH与NS组(P<0.05),与SS组无差别(P>0.05)。表明虎杖甙减轻了休克复苏后产兔肺组织MDA含量,减少氧自由基产生,减轻肺组织缺血再灌注损伤。13肺组织HSP-70表达的比较：产兔肺组织中HSP-70的表达在各组间自高到低排列为PD组4.00±0.20、NS组2.55±0.23、SH组2.32±0.30、SS组1.00±0.00。PD组明显高于其余3组,组间比较有统计学差异(P<0.05)。与生理盐水复苏相比,虎杖甙复苏增强了休克复苏后产兔肺组织中HSP-70的表达。14肺组织NF-κB核转移的比较：产兔肺组织中NF-κB活性在各组间自高到低排列为SH组2.56±0.57、NS组2.20±0.28、PD组1.21±0.63、SS组1.00±0.00。PD组明显低于SH与NS组(P<0.05),与SS组无差异(P>0.05)。表明休克复苏后产兔肺组织NF-κB活性增强,与生理盐水复苏相比,虎杖甙复苏减轻了休克复苏后产兔肺组织中NF-κB的激活。15肺组织核NF-κB结合力的比较：产兔肺组织中核NF-κB结合力在各组间自高到低排列为SH组1.72±0.12、NS组1.60±0.15、PD组1.16±0.16、SS组1.00±0.00。PD组明显低于SH与NS组(P<0.05),与SS组无差异(P>0.05)。表明休克复苏后产兔肺组织NF-κB结合力增强,与生理盐水复苏相比,虎杖甙复苏降低了休克复苏后产兔肺组织中NF-κB的结合能力。16虎杖甙对产兔失血性休克后肺组织ICAM-1 mRNA水平的变化：与假休克组相比,其余3组产兔肺组织中ICAM-1 mRNA含量升高,其中PD组明显低于SH与NS组(P<0.05),与SS组无差别(P>0.05)。表明虎杖甙降低了产兔休克复苏后肺组织ICAM-1 mRNA的含量。17肺组织MPO活性的比较：产兔肺组织中MPO水平在各组间自高到低排列为SH组(3.80±0.15)单位／克组织、NS组(3.18±0.12)单位／克组织、PD组(2.63±0.12)单位／克组织、SS组(1.32±0.08)单位／克组织,组间比较差异有统计学意义,且PD组明显低于SH与NS组,高于SS组(P<0.05)。表明虎杖甙减轻了休克复苏后产兔肺组织中性粒细胞在肺组织聚集程度的增加。18肺组织湿干比的比较：产兔肺组织湿干比由大到小分别为SH、NS、PD、SS组,PD组明显小于SH与NS组,大于SS组,统计学有差异(P<0.05),表明虎杖甙可以降低产兔休克后肺组织的含水量。19肺组织病理损伤的比较：肉眼观：SH组肺组织变重,表面湿润,有散在出血斑,并可见暗红色略凹陷的斑片状肺萎陷区；切面有大量泡沫状液体流出。光镜：SS组肺组织病理HE染色肺组织大致正常。SH组肺间质毛细血管高度扩张及充血,肺间质和肺泡腔内有大量富含蛋白质液体渗出,形成以间质性肺水肿为主的病变。肺间质中还可有不同程度的充血、出血、灶状坏死。肺内发生局灶性肺不张,肺小血管内PMNs积聚。NS组示肺间质水肿,肺泡隔增宽伴中性粒细胞浸润,肺泡内可见大量蛋白质水肿液及中性粒细胞浸润,病理损伤较SH组略有减轻。PD组肺组织病理损伤较SH与NS组均明显减轻,较SS组肺损伤加重。肺组织损伤评分在各组间自高到低排列为SH组(12.0±0.0)、NS组(8.0±1.0)、PD组(3.7±0.6)、SS组(1.3±0.6),组间比较差异有统计学意义,且PD组明显低于SH与NS组,高于SS组(P<0.05)。反映虎杖甙减轻了休克复苏后产兔肺组织中性粒细胞在肺组织损伤程度。20血清ALT含量的比较基础期,4组产兔血清ALT含量基本相同,介于(19.8±2.0 IU／L至22.8±3.5 IU／L),差异无统计学意义(P>0.05),休克后,SH、NS、PD组血清ALT含量较SS组明显升高,达(149.4±8.6 IU／L至158.2±11.2 IU／L)叁组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SS组经麻醉、插管等处理后未给予放血处理,各时相ALT浓度各时间点无明显变化,各时间点比较P>0.05。除PD组,给予虎杖甙20min后,血清ALT含量有所降低外,NS组与SH组血清ALT含量继续升高。SH组动物休克后一直未予复苏,在休克后2～3小时死亡。NS、PD组在回输半量失去的全血后,血清ALT含量均有所下降,且尤以PLH组ALT下降幅度大,2组比较统计学有差异(NS vs PD：169.7±6.3IU／L vs 97.5±5.4 IU／L)(P<0.05)。21血清肌酐含量的比较基础期,4组产兔血清肌酐含量基本相同,介于(82.7±1.7IU／L至84.9±1.8 IU／L)差异无统计学意义(P>0.05),休克后,SH、NS、PD组均较SS组血清肌酐含量明显升高,达(142.7±3.8 IU／L至147.5±4.9 IU／L)叁组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SS组经麻醉、插管等处理后未给予放血处理,各时间点血清肌酐含量无明显变化,各时间点比较P>0.05。SH组动物休克后一直未予复苏,血清肌酐含量持续升高,在休克后2-3小时死亡。给药后,NS、PD组肌酐含量均继续升高,2组比较无统计学差异(P>0.05)。输血后,NS与PD组血清肌酐含量均下降,2组比较无统计学差异(NS vs PD：164.0±5.2 IU／Lvs 151.0±2.4IU／L,P>0.05)。22肝组织病理损伤的比较：SS组肝细胞结构大致正常。SH组动物中在休克后2-3h死亡,肝脏大体结构被破坏,中央静脉,肝血窦淤血,出血,肝细胞水肿空泡化,少量炎症细胞浸润。NS组肝细胞水肿,空泡化,大量炎细胞浸润,肝血窦扩张。PD组病理损伤较NS组轻,可见肝细胞轻度水肿并少量炎症细胞浸润。23肾组织病理损伤的比较：SS组肾脏病理大致正常。SH组动物中在休克2-3h死亡,肾小管上皮细胞水肿,空泡化,肾小球可见出血。NS组与PD组肾组织可见肾小管上皮细胞水肿空泡化。24生存时间的比较：SS组动物长期存活。SH组动物在休克后2-4小时死亡。NS、PD组12小时分别为(0／7,7／7),差异有统计学意义(P<0.05)、24小时生存率分别为：NS(0／7,2／7),差异无统计学意义(P>0.05)。PD产兔中位生存时间(22.0±1.3)小时明显长于NS组(10.0±0.6)小时(χ2=12.091,P=0.001)。[结论]虎杖甙对产兔失血性复苏后的肺损伤存在保护作用,可能与其减轻缺血再灌注损伤,增强肺组织HSP-70的表达,从而抑制肺组织NF-κB的激活,降低血清TNF-α的释放以及肺组织ICAM-1粘附分子的产生,最终减轻PMN在肺脏的扣钾造成组织的损伤。虎杖甙能明显改善产兔失血性休克后的肝功能,但对肾功能无明显改善作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2010-04-01）
朱椰凡,王津道,张启瑜,王晓蓉,孙运鹏[5]（2009）在《早期应用虎杖甙治疗重症急性胰腺炎的机制探讨》一文中研究指出目的探讨早期应用虎杖甙(polydatin,PD)在治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠中的作用及其可能的机制。方法将SD大鼠随机分成对照组、SAP模型组和PD治疗组。各组模型制备成功后6h,分别采集各组大鼠静脉血液标本和胰腺组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法分别检测血液中内皮素-1(ET-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达量,并检测血淀粉酶(AMY),光镜下观察胰腺组织病理改变,透射电镜观测胰腺细胞内超微结构的病理变化。结果与对照组比较,SAP模型组和PD治疗组血中AMY、ET-1、ICAM-1浓度均有明显升高(P<0.01);而PD治疗组的血中AMY、ET-1浓度与SAP组比较有明显下降(P<0.01)。胰腺组织的病理变化:相对于对照组,PD治疗组和SAP模型组光镜下可见胰腺细胞坏死、微血管出血等病理改变,电镜下胰腺细胞内各细胞器均有不同程度结构、功能改变;而PD治疗组胰腺病理变化比SAP模型组明显减轻。结论早期应用PD对治疗急性胰腺炎具有一定的作用。其作用机制可能是:PD通过抑制SAP大鼠血液中ET-1的表达,阻止微血栓形成;进而改善胰腺微循环,减轻胰腺组织病理损伤。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2009年06期）
金晓凤,徐正衸,王万铁,许益笑,张晓隆[6]（2009）在《虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响》一文中研究指出目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-κBp65(NF-κBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化。结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显着差异(均P>0.05)。L/R组肺组织TLR4、NF-κBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显着升高(均P<0.01); PD组上述改变较L/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组。结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-κBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2009年01期）
金晓凤,徐正衸,王万铁,许益笑[7]（2008）在《虎杖甙下调兔肺缺血再灌注损伤时TLR4的表达》一文中研究指出目的:研究家兔肺缺血再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);免疫组化法检测肺组织TLR4、核因子-κB p65(NF-κB p65)和热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达;原位杂交法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;电镜观察肺超微结构变化。结果:IR组、PD组与C组相比血浆ET无显着差异(均P>0.05)。IR组肺组织TLR4、NF-κB p65、HSP70蛋白及ICAM-1 mRNA表达较C组显着升高(均P<0.01);PD组上述改变较IR组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);电镜见PD组肺超微结构损伤明显轻于IR组。结论:肺缺血再灌注损伤过程中HSP70合成增加,作为内源性配体之一上调TLR4,可能通过激活NF-κB,进而诱导ICAM-1的转录和分泌。PD可以下调该信号转导途径,减轻肺缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2008年04期）
盛超[8]（2008）在《限制性输液联合虎杖甙复苏孕兔失血性休克对微循环的影响》一文中研究指出孕产妇失血性休克是导致我国和大多数发展中国家孕产妇死亡的首要原因。其中,胎盘早剥、前置胎盘、产后出血是导致产科失血性休克的主要原因。休克后复苏的主要原则是及时止血及尽快恢复血容量。目前研究的热点是输液的种类、输液量、输液速度及复苏的终点,但至今为止,仍未有统一的定论。既往采用3:1大量输液的彻略,在近十多年来已遭到国内外众多学者的质疑。大量非孕动物实验和临床观察表明,在出血未控制前,限制性输液较大量输液减少稀释性凝血功能障碍,提高组织供氧及生存率。余艳红等通过建立孕兔非控制性失血性休克模型,证明限制性液体复苏适用于孕兔失血性休克未控制出血前的院前抢救,且复苏最佳血压为60mmHg。轻度失血性休克的治疗对输液扩容反应良好,但当发生重度休克时,则还需应用血管活性药物。临床上也常在休克早期微血管痉挛性收缩阶段,应用血管扩张药物以扩张微血管和改善微循环,提高组织器官血液灌注量,常用药物包括多巴胺和654-2。虎杖甙(polydatin,PD)是从虎杖的根茎中提取的第4种单体。主要功效有祛风利湿,祛痰止咳,清热解毒,活血化瘀。赵克森比较虎杖甙、654-2、多巴胺治疗失血性休克大鼠的疗效。结果表明,虎杖甙有独特的抗休克作用,既可增强心功能、又可改善微循环,疗效优于654-2和多巴胺。鉴于此,本课题通过建立孕兔非控制性失血性休克模型,在既往研究限制性输液的基础上,应用虎杖甙,观察其对血流动力学、耳窗微循环及生存时间的影响,探讨限制性输液联合虎杖甙复苏孕产妇失血性休克的可行性。【目的】余艳红、龚时鹏、王晨红等报道对于孕兔非控制性失血性休克模型,限制性输液较传统大量输液能稳定血流动力学,防止血液过过稀释及稀释性凝血功能障碍,改善肝肾功能,提高动物的生存率。赵克森等研究发现中药提取物虎杖甙(polydatin)在抗休克方面有独特的作用,既有强心功能,升高血压,又能扩张微血管,恢复和提升脉压,促进毛细血管灌流恢复,从而改善微循环。由于孕产妇高血容量、高凝、高粘等特殊的生理特点,应用虎杖甙是否也能取得良好的抗休克疗效国内外未见报道。因此,我们在限制性输液的基础上,比较在活动性出血未控制前,前期与后期应用虎杖甙对孕兔失血性休克血流动力学、微循环及生存时间的影响,探讨限制性输液联合虎杖甙复苏孕兔失血性休克的可行性。【方法】1、实验动物30只孕中晚期新西兰白兔,年龄2-2.5岁,孕龄15-25天。2、建立孕兔失血性休克模型参照Solomonov及余艳红的失血性休克模型制作方法。经过麻醉动物、备皮、股动静脉插管、兔耳窗建立后,沿下腹部正中切口打开腹腔,暴露子宫,操作完毕后15分钟后,连续监测平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP),记录基础期指标。模型分为4期。①休克期(T0～T30min):探查孕囊大小,于子宫系膜选择一直径约3-5mm的小动脉切断,切断小动脉的时刻定义为T0,无菌纱布环绕便于统计出血量,活动性出血5分钟后,股动脉放血,速度2ml/kg/min,约10分钟MAP降至40-45mmHg,维持15分钟,抽出的血液经肝素化处理以备回输。②院前复苏期(T30～T90min):根据预先设定的输液方案给予抢救。(详见上分组)。③院内复苏期(T90～T180min):T90min结扎腹腔内破裂血管,回输自身血(股动脉失血量的一半),输液维持MAP为80mmHg。第180min分钟停止实验。④观察期:拔除动物各管道,缝合股动静脉,结扎子宫系膜血管,缝合皮肤。放回笼内,自由饮水、进食,记录动物存活时间。3、实验分组将实验动物编号,随机分为3组,每组10只。①限制性输液组(Normal salinehypotensive resuscitation,NS):院前复苏期开始接受生理盐水(4ml/kg)及林格氏液输注,输液速度4ml/min,维持MAP在60mmHg左右;②限制性输液+虎杖甙30组(Polydatin 30,PD30):休克后30min,即在院前复苏期开始就接受0.5mg/ml虎杖甙(4ml/kg,)及林格氏液输注,输液速度4ml/min,维持MAP在60mmHg左右;③限制性输液+虎杖甙60组(Polydatin 60,PD60):院前复苏期开始接受林格氏液输注以维持MAP在60mmHg左右;休克后60min,即院前复苏期30min开始接受0.5mg/ml虎杖甙(4ml/kg)及林格氏液输注,输液速度4ml/min,维持MAP在60mmHg左右。NS、PD30、PD60组均于院内复苏期接受手术止血和输血(股动脉失血量的一半)及林格氏液静脉滴注维持MAP为80mmHg。4、监测指标4.1、持续监测血流动力学指标(MAP)及小动脉、小静脉管径及功能性毛细血管密度(functional capillary density,FCD)4.2、分别于T0、T30、T90、T180取股动脉血检测红细胞比容(hematocrit,Hct)、乳酸、pH、剩余碱(Base,excess,BE)、动脉血氧分压(Po2)、动脉血二氧化碳分压(Pco2),4.3、统计出血量、输液量将无菌纱布取出,秤重,根据(湿重-干重/1.043)计算失血量,统计输液量。4.4、观察7天孕兔生存情况。5、统计学分析所有数据均应用SPSS13.0统计软件分析,每组不同时间点比较采用重复测量方差分析,分组因素的单独效应分析采用完全随机设计资料的方差分析,多重比较采用SNK检验法,数据用均数±标准差((?)±SD)表示。生存分析采用Kaplan-Meier法,根据Breslow检验生存时间。生存时间用中位数±标准误(Md±SE)来表示。以P≤0.05(双侧)表示统计学上有显着性差异。【结果】1、血流动力学:NS、PD30、PD60组孕兔在基础期的MAP无差别(P＞0.05),提示各组动物有可比性。经过切断子宫系膜小动脉及股动脉放血,各组动物在休克期MAP波动在40～45 mmHg,叁者比较无统计学差异(P＞0.05),提示各组动物接受休克打击的程度无差别。院前复苏期,NS组接受生理盐水(4ml/Kg)及林格氏液输注以维持MAP在60 mmHg左右。PD30组在T30mm接受4ml/Kg虎杖甙静脉注射后,MAP在5～10分钟内迅速上升达70 mmHg,随后MAP缓慢下降,至T45 min,MAP降至64.8±1.9 mmHg,在T50min,MAP继续降至55.1±1.5 mmHg,均与其余两组有差别,T50 min后开始接受林格氏液复苏到目标血压60 mmHg。PD60组院前复苏期先接受林格氏液输注以维持MAP在60 mmHg左右;T60 min开始接受4ml/Kg虎杖甙注射,血压平稳上升,T75 min,MAP达最高值70.2±2.3 mmHg,与其余两组有统计学差异(P＜0.05),随后MAP缓慢下降,T90 min,MAP为62.1±2.6 mmHg。叁组动物院内复苏期均接受手术止血、输血、输液至80 mmHg。表明虎杖甙有中度的升压作用,且在限制性输液的基础上,后期应用虎杖甙升高血压更持久,更有利于孕兔失血性休克时血流动力学的恢复和稳定。2、腹腔内失血量及总输液量腹腔内失血量及输液量由大到小排列,分别为NS(3.8±0.4 ml/kg,44.5±3.9 ml/kg)、PD30(3.4±0.4 ml/kg,40.1±3.7ml/kg)、PD60(2.7±0.3 ml/kg,30.0±3.3 ml/kg),叁组比较均有统计学差异(P＜0.05)。提示虎杖甙可以减少输液量及腹腔内失血量。而且在给予一定液体复苏至MAP60 mmHg后,再给予虎杖甙,更能减少输液量及腹腔内失血量。3、Hct叁组孕兔基础期Hct(31.4-33.5)%,组间比较无统计学意义(P＞0.05)。休克期,叁组孕兔Hct均明显降低(24.0-25.3%)与基础期比较有统计学差异(P＜0.05),考虑与组织间隙液体回流入流,血液稀释有关。复苏后孕兔Hct继续降低考虑与腹腔内出血、组织间液回流入血,以及液体输入有关。院内复苏期,PD60组的Hct(22.3±2.5%)与PD30(20.5±2.9%),组间差异无统计学意义(P＞0.05),但PD60(22.3±2.5%)组明显高于NS(18.7%±2.3%))组,差异有统计学意义(P＜0.05)。考虑与虎杖甙减少腹腔内失血量及补液量有关,PD60组有效稳定了Hct,避免血液过度稀释,提高血液携氧能力。4、Po2、Pco2叁组孕兔动脉血Po2、Pco2在基础期分别为78.9～84.7 mmHg,33.8～38.9 mmHg,统计学比较无差异(P＞0.05)。休克后各组动物呼吸频率加快,出现通气过度,Po2明显上升,达103.2～110.3 mmHg,Pco2明显降低,达27.6～29.2 mmHg,与基础期比较有显着性差异(P＜0.05)。复苏后,Po2缓慢下降,Pco2缓慢上升。院内复苏期末,Po2、Pco2在NS、PD30、及PD60组分别为(97.8±8.9 mmHg,29.8±3.4mmHg)(95.8±6.6 mmHg,31.7±5.4mmHg)(88.7±7.2 mmHg,35.1±4.6 mmHg),PD60的Po2、Pco2已恢复到基础期状态(P＞0.05),其余两组仍明显高于基础期(P＜0.05)提示PD60组可以缓解通气过度,有利于酸碱平衡。5、酸碱平衡叁组孕兔基础期血乳酸浓度(1.3～1.5 mmol/L),pH(7.40～7.42),BE(5.5～5.7 mmol/L),差异无统计学意义(P＞0.05)。休克后,血乳酸浓度明显升高(5.9～6.7 mmol/L),PH降低(7.30～7.33),BE降低(2.0～2.2 mmol/L),叁组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。经过院前及院内复苏后,各组孕兔血乳酸浓度降低,pH、BE升高,但均未恢复到基础期值,乳酸、pH、BE在PD60组为(2.2±0.7 mmol/L,7.38±0.03,-2.5±1.1 mmol/L),与PD30组(3.5±1.3mmol/L,7.33±0.02,-3.7±1.0 mmol/L)及NS组(4.5±0.8 mmol/L,7.30±0.03,-4.3±1.6 mmol/L)比较,均有统计学差异(P＜0.05)。考虑与PD60组MAP稳定,减轻了因休克导致的组织供血、供氧不足。6、小动静脉管径叁组孕兔基础期小动脉管径(76.7～80.5 um),小静脉管径(99.1～103.6 um),组间差异无统计学意义(P＞0.05)。失血后,各组动物小动脉管径明显收缩(47.9-52.6 um),是基础期的63-65%,小静脉管径明显收缩(73.2-79.6 um),是基础期的71-79%,各组间比较无统计学意义(P＞0.05)。院前及院内复苏后,3组孕兔小动脉及小静脉管径均有所增加,与基础期比较有统计学差异(P＜0.05),小动脉管径从高到低是PD60(74.5±6.0 um,基础期的93%)、PD30(62.7±5.2 um,基础期的82%)、NS组(56.0±3.8 um,基础期的71%),叁组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。小静脉管径叁组比较,差异均无统计学意义(P＜0.05)。提示虎杖甙可以恢复休克时收缩的微血管,改善微循环。7、FCD叁组孕兔休克后FCD下降为基础期的39.8-45.6%,组间差异无统计学意义(P＞0.05)。院前及院内复苏后,3组孕兔FCD均有所增加,与基础期比较有统计学差异(P＜0.05),叁组FCD由高到低为PD60(93.4±7.7%)、PD30(69.9±5.0%),NS(58.8±5.6%),叁组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),表明虎杖甙可以促进毛细血管灌流恢复,且在限制性输液的基础上,后期应用虎杖甙效果更明显。8、生存模型持续3小时各组均无孕兔死亡。48小时、72小时各组孕兔生存率分别为NS(90%,40%),PD30(80%,60%),PD60(100%,80%),差异无统计学意义。孕兔中位生存时间由长到短依次是:PD60(4.2天±0.6天),PD30(2.6天±0.3天),NS(2.3天±0.2天)。其中,PD60组的生存时间明显长于PD30组及NS组。【结论】在出血未控制条件下,限制性输液后期联合应用虎杖甙复苏孕兔非控制性失血性休克能缓解通气过度,尽快稳定血流动力学,减少活动性出血量及总输液量、防止血液过度稀释,改善微循环,从而保证器官的血液灌注和氧供,减轻酸中毒,延长动物生存时间。全文小结1、本研究模仿孕产妇失血性休克的特性,建立了模仿院前出血的非控制性失血性休克孕兔模型,通过监测实验动物的血流动力学、活动性腹腔内失血量、总输液量、血细胞比容、血气、酸碱代谢、微循环指标的变化以及存活时间、存活率,比较限制性输液、限制性输液+虎杖甙30、限制性输液+虎杖甙60对动物复苏效果的影响。2、研究结果显示限制性输液+虎杖甙60组较其他两组显着延长动物生存时间,机制可能与以下几个方面有关。①中度升压,尽快恢复血流动力学指标的稳定,减少活动性出血量及总输液量。②避免血液过度稀释,减缓Hct下降程度,提高组织携氧能力,利于后期复苏。③扩张小动脉管径,提高FCD,恢复微循环,从而改善组织器官的血液灌注和氧供。④缓解通气过度,降低乳酸浓度,升高pH,BE,减轻酸中毒。其中,在上述机制中,提高FCD,改善微循环是提高生存时间的关键因素。综上所述,本研究为产科重度失血性休克出血未控制条件下,院前期救治在应用限制性输液的基础上加用虎杖甙治疗的可行性提供了重要的实验依据。(本文来源于《南方医科大学》期刊2008-04-15）
王方岩,徐正衸,张晓隆,王万铁,郝卯林[9]（2008）在《虎杖甙抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制初探》一文中研究指出目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 min和再灌注即刻按2.5 mg/kg静脉注射0.2%PD溶液;肺缺血/再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组),给PD同时按24 mg/kg静注PMB。各组分别在缺血前20 min,缺血1 h即刻,再灌注1 h、2 h、3 h各时点颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。实验结束时,取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降,且两组间无差异;PD组则显着改善(均P<0.01)。②I/R组、PD组、PMB组血清MDA浓度均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升,但PD组上升明显缓慢(均P<0.01)。③I/R组、PD组和PMB组的W/D与IAR均高于C组(P<0.05或P<0.01),但PD组显着低于I/R组和PMB组(均P<0.01)。④I/R组及PMB组肺组织的超微结构损伤严重,PD组损伤程度明显较轻。结论:PD对肺缺血/再灌注损伤具有拮抗作用,其机制除抗氧化损伤外可能还有PKC参与。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2008年01期）
陈宪,林美羡,陈国南[10]（2006）在《毛细管电泳-安培检测法同时测定白藜芦醇及虎杖甙》一文中研究指出采用毛细管电泳-电化学检测技术(CE-ECD)对白藜芦醇及虎杖甙进行分离检测.采用柱端喷壁式安培检测方式,在最佳分离条件下,2待测物在12 m in以内完全分离.白藜芦醇和虎杖甙分别在1.2×10-6~1.0×10-4mol/L与6.0×10-7~5.0×10-5mol/L浓度范围内与峰电流成良好的线性关系,检测下限分别为1.6×10-7和2.3×10-7mol/L.将该体系用于中药虎杖、中成药护肝宁片及市售红葡萄酒的分析和回收实验,测定结果令人满意.(本文来源于《福州大学学报(自然科学版)》期刊2006年06期）
虎杖甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)为主体,采用冷冻干燥法制备了虎杖甙的包合物,通过相溶解度法、粉末X射线衍射谱图(XRD)、热重分析(TG)、差示扫描量热法(DSC)、扫描电子显微镜(SEM)研究了HP-β-CD与虎杖甙的主客体作用,并考察了包合作用对虎杖甙光稳定性的影响。结果表明,HP-β-CD与虎杖甙形成了包合比为1∶1的包合物,缔合常数为1308mol-1·L;包合后虎杖甙在水中的溶解度提高10倍以上,热稳定性提高,分解温度从270℃提高至298℃;光稳定性实验表明包合后虎杖甙的光稳定性得到了有效提高。这为虎杖甙在食品、化妆品等领域的使用提供了新的方法和信息。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
虎杖甙论文参考文献
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