导读:本文包含了熊果酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:果酸,衍生物,血管,琥珀酸,白花蛇,细胞,糖苷。
熊果酸论文文献综述
王波,余珊,俞华,王磊,谢力[1]（2019）在《熊果酸抑制动脉粥样硬化巨噬细胞吞噬脂质作用》一文中研究指出目的观察熊果酸(UA)对动脉粥样硬化Wistar大鼠巨噬细胞吞噬脂质作用的影响,并对其机制进行探讨。方法动脉粥样硬化造模实验分为两组:干预治疗组和模型组,均为8周龄健康成年雌性Wistar大鼠(体重200～250 g),干预治疗组给予20 mg/d UA后,取Wistar大鼠股动脉和腹主动脉行HE染色制作病理切片,观察巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,比较泡沫细胞形成及分布的差异。结果干预治疗组给药后总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组Wistar大鼠细胞学检测比较,干预治疗组和模型组Wistar大鼠给药前股动脉内膜明显增厚,两组均观察到有脂质沉积、泡沫细胞、少量红细胞和纤维组织增生,内膜坏死脱落,伴有炎性细胞浸润。给药后干预治疗组Wistar大鼠股动脉内膜纤维细胞减少甚至消失,平滑肌增生,沉积脂质减少,单核巨噬细胞增生。结论 UA可以通过抑制巨噬细胞吞噬脂质,减少泡沫细胞的形成,促进平滑肌增生和血管的修复,进而抑制动脉粥样硬化的进展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
戴晓晓,陈秀秀[2]（2019）在《熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响》一文中研究指出目的:探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶9(MMP-9)通路的影响。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低(100 mg·kg~(-1))、中(250 mg·kg~(-1))、高(500 mg·kg~(-1))剂量组、孕叁烯酮(60 mg·kg~(-1))组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕叁烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量(qRT-PCR)检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着升高(P<0.05);与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着降低(P<0.05),异位子宫内膜生长抑制率升高(P<0.05)且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕叁烯酮组相比,差异无统计学意义(P>0.05); ERK蛋白表达各组之间无明显变化(P>0.05)。结论:熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
陈洋洋,耿雪,屈子卉,李雪莹,王琪[3]（2019）在《熊果酸/PF127/TPGS-多柔比星混合纳米胶束的制备及其体外释药特性研究》一文中研究指出目的:制备熊果酸(UA)/Pluronic F127(PF127)/聚乙二醇维生素E琥珀酸酯(TPGS)-多柔比星(DOX)混合纳米胶束,并对其进行表征和体外释药特性研究。方法:采用薄膜水化法制备UA/PF127/TPGS纳米胶束;以UA包封率为指标,结合单因素试验结果,通过L9(34)正交试验设计对处方中的UA投药量、PF127与TPGS的摩尔比、水化温度、水化体积进行优化并验证。在琥珀酰化TPGS的基础上,合成TPGS-DOX,与UA/PF127/TPGS混合制备UA/PF127/TPGS-DOX混合纳米胶束,考察其外观、粒径、临界胶束浓度(PF127/TPGS),采用透析袋扩散法考察其体外释药行为。结果:UA/PF127/TPGS纳米胶束的最优制备工艺为UA投药量8 mg、PF127与TPGS的摩尔比3∶7、水化温度50℃、水化体积4 mL,所得纳米胶束中UA的平均包封率为89.00%(RSD=0.43%,n=3)。在此基础上所制UA/PF127/TPGS-DOX混合纳米胶束溶液澄清且带有乳光;呈类球形且大小均匀,平均粒径为(115.00±9.42)mm;PF127/TPGS(摩尔比3∶7)的临界胶束浓度为0.001 3%。该混合纳米胶束中UA、DOX的体外释放均较其原料药或对照品明显减缓,胶束中两种药物的释药过程均符合Weibull方程。结论:本研究成功制备了UA/PF127/TPGS-DOX混合纳米胶束,其粒径均匀且系统稳定性好,并具有较好的缓释效果。(本文来源于《中国药房》期刊2019年20期）
高峰,李凡,孙婷,邹鹏林,刘龙[4]（2019）在《熊果酸辅助吉西他滨降低胰腺癌细胞耐药性并增强抗肿瘤作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨熊果酸(UA)辅助吉西他滨(Gem)通过降低胰腺癌(PC)细胞耐药性增强抗肿瘤效果的药理机制。方法:将体外培养的人胰腺癌细胞株SW1990细胞分别加入磷酸盐缓冲液(PBS)、Gem、UA以及Gem加UA孵育4 h,用噻唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖,实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测细胞中凋亡相关基因的变化;通过皮下注射SW1990细胞构建PC荷瘤小鼠模型,予荷瘤小鼠瘤内注射PBS、Gem5 mg·kg~(-1)、UA 2 mg·kg~(-1)及Gem加UA,分别用HE和TUNEL染色观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化,并记录所有小鼠存活情况。结果:Gem与UA联合用药对SW1990细胞的杀伤效果大于单独使用Gem和UA杀死细胞之和,且与PBS组比较,Gem联合UA可以显着下调细胞中抗凋亡基因Bcl-2的mRNA表达水平(P <0. 05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-3的mRNA表达水平(P <0. 05); Gem明显提高荷瘤小鼠肿瘤细胞中P-gp蛋白的表达水平(P <0. 01);病理学观察结果显示,Gem与UA联合用药后肿瘤组织坏死及细胞凋亡明显,促凋亡作用大于单纯使用Gem与UA之和,最终荷瘤小鼠存活率最高。结论:UA可作为佐剂有效逆转PC对Gem化疗的多药耐药,增强化疗效果,提高荷瘤小鼠存活率。(本文来源于《现代医学》期刊2019年10期）
郑丹丹,李福帅,张超,张立华,吕慧[5]（2019）在《柿蒂中齐墩果酸、熊果酸微波辅助提取工艺的优化》一文中研究指出目的优化柿蒂中齐墩果酸、熊果酸微波辅助提取工艺。方法以齐墩果酸、熊果酸得率为评价指标,料液比、乙醇体积分数、微波时间、微波功率为影响因素,Box-Behnken响应面法优化提取工艺。结果最佳条件为料液比1∶28,乙醇体积分数70%,微波时间6.5 min,微波功率700 W,齐墩果酸、熊果酸得率分别为0.170%、0.368%。结论该方法稳定可靠,可用于微波辅助提取齐墩果酸和熊果酸。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
丁薇,朱丹丹,刘名义,张艳丽,许玉[6]（2019）在《熊果酸对HepG2细胞中有机阴离子转运多肽1B3表达的影响及其机制研究》一文中研究指出目的研究熊果酸(UA)对有机阴离子转运多肽1B3功能和表达的影响及其机制。方法实验分为实验组、空白组和对照组,实验组为用不同浓度的UA作用于Hep G2细胞24 h,空白组和对照组分别给予0.1%二甲基亚砜(DMSO)和FXR激动剂GW4064。用LC-MS/MS法检测Hep G2细胞中替米沙坦的含量;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测OATP1B3和FXR mRNA水平;用Western blotting测定OATP1B3和FXR的蛋白表达水平;用双荧光素酶报告基因法研究熊果酸对FXR转录调控OATP1B3表达的影响机制。结果与空白组比较,4,8,16,32μmol·L~(-1)的UA增加Hep G2细胞中替米沙坦的摄取量,分别上调了77.8%,103.9%,114.6%,131.3%;UA也能明显上调OATP1B3mRNA和蛋白的表达水平,OATP1B3 mRNA表达分别上调了89.0%,90.0%,112.7%及126.3%,OATP1B3蛋白分别上调了42.0%,46.0%,64.3%及72.3%;与空白组比较,实验组FXR mRNA的表达分别上调了64.7%,65.0%,69.7%及110.0%,FXR蛋白的表达分别上调了38.3%,42.7%,53.0%及72.7%,对照组FXR mRNA和蛋白分别上调了191.0%和107.0%;与正常组相比,UA(8,16和32μmol·L~(-1))对沉默了FXR的Hep G2细胞的OATP1B3蛋白、mRNA和转运功能的上调作用都显着减少;双荧光素酶报告基因结果显示:4,8,16,32μmol·L~(-1)熊果酸分别能使报告基因p GL3-OATP1B3荧光素酶活性上调66.0%,81.0%,124.3%及143.7%,FXR激动剂10μmol·L~(-1)GW4064能使报告基因OATP1B3荧光素酶活性上调228.0%。结论熊果酸可以诱导OATP1B3 mRNA和蛋白的表达,这种作用可能是通过核受体FXR调控的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
杨新周,吴娜,邱晓雪[7]（2019）在《HPLC法测定云南不同产地白花蛇舌草中齐墩果酸和熊果酸含量》一文中研究指出为白花蛇舌草的质量控制提供参考,优化高效液相色谱法(HPLC)的检测条件,建立白花蛇舌草中齐墩果酸和熊果酸含量的测定方法,并对云南7个不同产地的白花蛇舌草中齐墩果酸和熊果酸含量进行检测。结果表明:HPLC的最佳检测条件为ZORBAX Eclipse XBD-C18色谱柱(4.6×150mm,5μm),流动相为甲醇-2%冰乙酸水溶液(85∶15),柱温20℃,流速为1mL/min,检测波长为210nm,进样量为30μL。该条件下,齐墩果酸和熊果酸混合标准溶液在0.025～0.4μg/μL内线性关系良好,且齐墩果酸加标回收率在82.26%～88.01%,RSD为2.77%;熊果酸加标回收率在80.84%～93.08%,RSD为4.47%,方法的精密度、重复性、稳定性、准确度均良好。经检测,不同产地齐墩果酸含量在0.139 7～0.523 8mg/g,平均值为0.409 6mg/g。熊果酸含量在0.656 6～2.645 6mg/g,平均值为1.888 8mg/g。其中,普洱市景谷县景谷镇、红河州个旧市大屯镇产白花蛇舌草中齐墩果酸含量最高,达0.523 8mg/g;普洱市镇沅县者东镇产白花蛇舌草熊果酸含量最高,达2.645 6mg/g。(本文来源于《贵州农业科学》期刊2019年10期）
杨诗雯,党笑笑,王欢,李军,张勇民[8]（2019）在《熊果酸糖苷衍生物合成及体外抗A549活性研究》一文中研究指出针对熊果酸母核,经过甲基化修饰,再连接半乳糖、岩藻糖片段,合成了2个熊果酸糖苷衍生物(3、4),其中一个为新合成化合物(3),经~1H NMR、~(13)C NMR、MS表征结构。并采用MTT法,测定2种化合物对于人非小细胞肺腺癌细胞A549的生长抑制效果。实验结果表明,化合物3除最低浓度1×10~(-6) mmol/L对A549没有抑制率外,其余浓度(1×10~(-3)mmol/L、1×10~(-4) mmol/L、1×10~(-5) mmol/L)均对肺癌细胞存在抑制作用,与浓度呈正相关;化合物4各浓度对A549均存在抑制作用,与药物浓度呈现正相关。化合物3在1×10~(-5) mmol/L时抑制率略高于对照组熊果酸,其余组抑制率均不如熊果酸组。化合物4的4组浓度,A549抑制率均不如对照组。(本文来源于《贵州科学》期刊2019年05期）
党笑笑,杨诗雯,李军,王欢,张勇民[9]（2019）在《熊果酸糖苷衍生物的合成及体外抗肿瘤活性的研究》一文中研究指出该研究首先对熊果酸的28-COOH进行甲基化保护得熊果酸-28-羧甲酯(2),其次以熊果酸-28-羧(2)和葡萄糖、氨基葡萄糖为原料,合成了2种熊果酸衍生物3～4,且其结构通过了~1H NMR,~(13)C NMR,MS(ESI)的验证。3～4化合物体外抗人肺癌细胞(A 549)的活性筛选结果显示:浓度为1×10~(-3) mmol/L～1×10~(-6) mmol/L时,衍生物抗A 549的抑制率随浓度的升高而升高;当浓度为1×10~(-3) mmol/L时,3～4的抑制率分别为(99.37±0.15)%、(99.40±0.15)%。(本文来源于《贵州科学》期刊2019年05期）
丁秦超,冯璐燕,应娜,宋庆,叶萤燕[10]（2019）在《熊果酸通过AMPK介导的信号通路激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂肪沉积》一文中研究指出[目的]揭示熊果酸改善油酸诱导的肝细胞脂质沉积的作用及其潜在分子机制。[方法]采用油酸诱导HepG2肝细胞建立脂质沉积模型,给予不同浓度熊果酸(10、20、40μmol·L~(-1))进行干预,采用酶法检测细胞内甘油叁酯含量,Bodipy染色法观察胞内的脂滴,Western blot检测抗微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3B)蛋白表达及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)磷酸化水平。[结果] 0.5mmol·L~(-1)油酸干预肝细胞16h可建立肝脂质沉积体外模型;不同浓度熊果酸干预16h可以显着减轻油酸导致的肝细胞脂质沉积(P<0.05,P<0.01),且保护作用呈剂量依赖关系。自噬激动剂雷帕霉素可显着降低油酸诱导后肝细胞甘油叁酯含量,并抑制胞内脂滴的形成(P<0.05);而自噬抑制剂氯喹显着加重油酸诱导的肝脂质沉积(P<0.05)。熊果酸干预可显着上调肝细胞内LC3B的表达(P<0.05,P<0.01),从而激活自噬,而抑制自噬可显着阻断熊果酸对肝脂质沉积的减轻作用。熊果酸还可显着激活自噬调控开关AMPK的磷酸化水平(P<0.05)。[结论]熊果酸通过激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂质沉积,AMPK可能是熊果酸激活自噬的潜在分子靶点。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年10期）
熊果酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶9(MMP-9)通路的影响。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低(100 mg·kg~(-1))、中(250 mg·kg~(-1))、高(500 mg·kg~(-1))剂量组、孕叁烯酮(60 mg·kg~(-1))组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕叁烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量(qRT-PCR)检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着升高(P<0.05);与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p-ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显着降低(P<0.05),异位子宫内膜生长抑制率升高(P<0.05)且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕叁烯酮组相比,差异无统计学意义(P>0.05); ERK蛋白表达各组之间无明显变化(P>0.05)。结论:熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
熊果酸论文参考文献
[1].王波,余珊,俞华,王磊,谢力.熊果酸抑制动脉粥样硬化巨噬细胞吞噬脂质作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].戴晓晓,陈秀秀.熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响[J].中国药师.2019
[3].陈洋洋,耿雪,屈子卉,李雪莹,王琪.熊果酸/PF127/TPGS-多柔比星混合纳米胶束的制备及其体外释药特性研究[J].中国药房.2019
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[7].杨新周,吴娜,邱晓雪.HPLC法测定云南不同产地白花蛇舌草中齐墩果酸和熊果酸含量[J].贵州农业科学.2019
[8].杨诗雯,党笑笑,王欢,李军,张勇民.熊果酸糖苷衍生物合成及体外抗A549活性研究[J].贵州科学.2019
[9].党笑笑,杨诗雯,李军,王欢,张勇民.熊果酸糖苷衍生物的合成及体外抗肿瘤活性的研究[J].贵州科学.2019
[10].丁秦超,冯璐燕,应娜,宋庆,叶萤燕.熊果酸通过AMPK介导的信号通路激活自噬改善油酸诱导的肝细胞脂肪沉积[J].浙江中医药大学学报.2019
论文知识图
