导读:本文包含了环氧化酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:环氧,抑制剂,芬太尼,痛觉,选择性,酶抑制剂,内啡肽。
环氧化酶抑制剂论文文献综述
王朝阳,殷选明[1]（2019）在《环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠镇痛作用的中枢机制研究》一文中研究指出目的:研究环氧化酶(COX)抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠镇痛的中枢机制。方法:将100只SD大鼠随机分为模型组、低剂量组、正常剂量组、高剂量组,每组25只。各组均复制大鼠切口痛模型,建模前30 min,低剂量组、正常剂量组和高剂量组分别于尾静脉注射3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg氟比洛芬酯。术前及术后1 h、6 h、12 h,测定各组大鼠左后爪的机械刺激缩足反应阈值(PMWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10及血清、脊髓和下丘脑弓状核(ARC)中β-内啡肽水平。免疫组织化学染色法检测脊髓和ARC中β-内啡肽的表达水平。结果:术后1 h、6 h、12 h,用药组PMWT、血清IL-6及血清和脊髓中的β-内啡肽水平均明显低于模型组,TWL、血清IL-10及ARC中β-内啡肽水平明显高于模型组(P<0.05)。高剂量组和正常剂量组PMWT、TWL显着高于低剂量组,且高剂量组更为显着(P<0.05)。高剂量组术后不同时间点血清IL-6水平显着低于正常剂量组和低剂量组,而IL-10和血清、脊髓及ARC中β-内啡肽水平显着高于正常剂量组和低剂量组(P<0.05)。术后不同时间点,高剂量组脊髓和ARC中β-内啡肽阳性细胞数明显增加。结论:COX抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠有良好的镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症反应、提高中枢β-内啡肽水平有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年07期）
施元洁,魏本娟[2]（2019）在《环氧化酶抑制剂辅助机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者炎性细胞因子及骨保护素水平的影响》一文中研究指出目的研究环氧化酶抑制剂辅助机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者牙周指标、炎症因子和骨保护素(OPG)水平的影响。方法选择2017年1～12月在上海交通大学医学院附属仁济医院接受治疗的重度慢性牙周炎患者92例进行前瞻性研究。用随机数表法分为对照组和观察组,每组各46例。对照组患者给予牙周机械治疗,包括根面平整、龈上洁治和龈下刮治等,并在牙周袋内注入盐酸米诺环素软膏;观察组患者在牙周机械治疗的基础上采用盐酸米诺环素软膏结合布洛芬缓释凝胶注射治疗。比较两组患者的临床疗效、牙周指标、炎症因子和OPG水平等。结果观察组患者痊愈10例(21. 74%),显效21例(45. 65%),有效12例(26. 09%),总有效率为93. 48%,对照组分别为5例(10. 87%)、15例(32. 61%)、16例(34. 78%)、10例(21. 74%),总有效率仅为78. 26%(P <0. 05)。观察组患者的龈沟出血指数(BI)、菌斑指数(PLI)、附着水平(AL)和牙周袋深度(PD)等牙周指标均低于对照组(P <0. 05)。观察组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)等炎症因子水平均低于对照组(P <0. 05)。观察组患者的OPG水平高于对照组,核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和RANKL/OPG水平低于对照组(P <0. 05)。结论重度慢性牙周炎患者采用布洛芬联合盐酸米诺环素辅助机械治疗疗效显着,有助于牙周组织的恢复及重建,降低炎症因子水平,改善牙周指标,值得在临床推广应用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年09期）
高寒冰[3]（2019）在《不同类型环氧化酶抑制剂对芬太尼诱导的大鼠急性痛觉敏化的抑制作用》一文中研究指出目的:观察不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用,检测痛觉敏化大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达。方法:(1)40只SD雌性大鼠随机分成5组(n=8),即生理盐水组(NS组),芬太尼组(F组),帕瑞昔布钠组(P组),氯诺昔康组(L组),酮咯酸氨丁叁醇组(T组)。除NS组外,其余4组建立痛觉敏化模型,即皮下注射芬太尼50μg/kg×4次,间隔时间15min。P组、L组、T组分别于建模前15min给予腹腔注射帕瑞昔布钠10mg/kg、氯诺昔康0.5mg/kg、酮咯酸氨丁叁醇5mg/kg。在给药前一天(基础)、注射芬太尼后一小时(1h)和1-4天(1d-4d)对5组大鼠分别用智能热板仪测量热痛阈值。(2)取30只SD雌性大鼠,随机分成5组(n=6),各组处理建模同(1),并于1d用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达情况。同样方法取90只SD雌性大鼠,分叁次(每次30只),分别于2d,3d,4d检测大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达情况。结果:(1)皮下注射芬太尼可引起大鼠的热痛觉敏化;1d、2d,NS组、P组、L组、T组的热痛阈值较F组高(P<0.05);3d的P组、T组的热痛阈值较F组高(P<0.05);4d的T组热痛阈值较F组高(P<0.05)。(2)1d-4d,各组大鼠脊髓内COX-1表达无差异(P>0.05);1d,F组大鼠脊髓的COX-2表达较NS组、P组和T组升高(P<0.05)。结论:(1)环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导大鼠的痛觉敏化有抑制作用。(2)相比于帕瑞昔布钠和氯诺昔康,酮咯酸对于芬太尼诱导大鼠痛觉敏化的抑制作用时间更长(3)芬太尼诱导大鼠的痛觉敏化和大鼠脊髓内COX-2的表达具有一定相关性。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-01）
陈海涛,安玉光[4]（2019）在《桡骨骨折模型兔骨折愈合:特异性环氧化酶2抑制剂与非特异性环氧化酶抑制剂的比较》一文中研究指出背景:非特异性环氧化酶抑制剂和特异性环氧化酶抑制剂都是常用的镇痛、消炎类非类固醇类药,两种药物治疗对骨折创伤愈合的效果及用药时间的比较缺乏相关实验依据。目的:对比非特异性环氧化酶2抑制剂与特异性环氧化酶2抑制剂对兔桡骨骨折愈合的效果。方法:3-5月龄新西兰大白兔36只,雌雄不限,实验动物由广西医科大学实验动物中心提供。建立兔单侧桡骨骨折(3 mm)模型共36只,随机分为3组:模型组予以等剂量蒸馏水灌胃;特异性环氧化酶2抑制剂组予以1.15 mg/(kg·d)依托考昔灌胃;非特异性环氧化酶抑制剂组予以7.6 mg/(kg·d)阿司匹林灌胃,每组12只。在术后2,4,8周对各组兔桡骨组织进行大体观察和组织病理切片染色观察,检测兔血清骨钙素及骨组织转化生长因子β1、血管内皮生长因子水平。结果与结论:①术后观察发现非特异性环氧化酶抑制剂组造模侧桡骨组织在骨痂的形成改建及愈合情况上均要优其他2组;②术后的各个时间点非特异性环氧化酶抑制剂组血清骨钙素水平明显高于特异性环氧化酶2抑制剂组(P <0.05);③苏木精-伊红染色结果:非特异性环氧化酶抑制剂组在胶原纤维、软骨组织、骨小梁及骨基质的形成时期均早于特异性环氧化酶2抑制剂组;④术后第4周非特异性环氧化酶抑制剂组转化生长因子β1和血管内皮生长因子免疫组织化学平均吸光度值均明显大于特异性环氧化酶2抑制剂组(P <0.05);⑤结果说明,特异性环氧化酶2抑制剂修复兔桡骨骨折的时间相对非特异性环氧化酶更长,说明环氧化酶2特异性抑制剂对骨折愈合的效率低于非特异性环氧化酶抑制剂。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年15期）
陈海涛,安玉光[5]（2019）在《活血接骨汤拮抗环氧化酶2抑制剂干预桡骨骨折模型兔早期骨折愈合过程中骨钙素及骨形态生成蛋白2的表达》一文中研究指出背景:活血接骨汤已经被证实在治疗四肢骨折上有较好的临床效果,但中药复方对骨折早期镇痛疗效不如西药。目的:分析中药活血接骨汤和环氧化酶2抑制剂结合对早期四肢骨折的愈合过程中骨钙素及骨形态生成蛋白水平的影响。方法:60只新西兰大白兔,3-5月龄,体质量为(2.5±0.5)kg,由广西医科大学实验动物中心提供。建立兔桡骨骨折模型,造模成功后随机分为单纯环氧化酶2抑制剂组(环氧化酶2抑制剂组)、空白对照组、活血接骨汤拮抗环氧化酶2抑制剂组(活血接骨汤+环氧化酶2抑制剂组),于造模1,2,3,4,6周处死取材,采用酶联免疫吸附测定血清中骨钙素水平,并取材采用免疫组织化学法检测骨折愈合不同时间点外骨膜、内骨膜和骨髓腔骨形态发生蛋白2的表达,进行阳性细胞平均吸光度值分析。结果与结论:(1)骨折2,3,4,6周时活血接骨汤+环氧化酶2抑制剂组骨钙素显着高于环氧化酶2抑制剂组、空白对照组(P <0. 05);(2)2,3,4周时骨外膜、内骨膜及骨髓腔活血接骨汤+环氧化酶2抑制剂组骨形态发生蛋白2平均吸光度值均显着高于其他2组(P<0.05);(3)结果说明,活血接骨汤拮抗环氧化酶2抑制剂对早期骨折愈合具有一定的促进作用,能够提高骨钙素及骨形态发生蛋白2的表达,其机制可能是与增加骨钙素的表达和促进成骨细胞活性骨形态发生蛋白2的表达有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）
高寒冰,马亚群,高明龙[6]（2019）在《不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用》一文中研究指出目的研究不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用。方法将40只SD雌性大鼠随机分成5组(n=8),即生理盐水组(NS组)、芬太尼组(F组)、帕瑞昔布钠组(P组)、氯诺昔康组(L组)及酮咯酸氨丁叁醇组(T组)。除NS组外,其余各组皮下注射芬太尼50μg/kg×4次,间隔时间15 min。P组、L组、T组分别于注射芬太尼前15 min给予腹腔注射帕瑞昔布钠10 mg/kg、氯诺昔康0.5 mg/kg、酮咯酸氨丁叁醇5 mg/kg。NS组全程注射生理盐水。在给药前1 d(基础)、注射芬太尼后1 h(1 h)和第1～4天(1～4 d)分别进行智能热板仪测试测量热痛阈值。结果皮下注射芬太尼可引起大鼠的热痛觉敏化;1、2 d,P、L及T组的热痛阈值均高于F组(P<0.05);3 d,P及T组的热痛阈值均高于F组(P<0.05);4 d,T组热痛阈值高于F组(P<0.05)。结论不同类型的环氧化酶抑制剂均对芬太尼诱导痛觉敏化大鼠的热痛阈值的降低有抑制作用,且酮咯酸的作用时间更长。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年01期）
熊建斌[7]（2018）在《传统非甾体抗炎药物与选择性环氧化酶-2抑制剂对锁骨骨折愈合的影响》一文中研究指出目的探讨传统非甾体抗炎药物与环氧化酶-2(COX-2)抑制剂对锁骨骨折愈合的影响。方法选取120例锁骨骨折患者作为研究对象,随机分为A组(塞来昔布)、B组(布洛芬)、C组(不使用镇痛药物),比较3组患者的治疗效果。结果术后第1～3天,A、B组患者的视觉模拟评分法(VAS)评分均明显低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05);术后第1、3天,A、B组患者的睡眠状况评分均明显低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05);术后4、8周,A、B组患者的骨折愈合程度评分及骨折断端灰度值均明显低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05);A、B组患者的总不良反应发生率明显高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论非甾体抗炎药物与COX-2抑制剂对锁骨骨折早期愈合有相等的抑制作用,但不影响骨折愈合时间,针对该类患者的镇痛需谨慎使用。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2018年10期）
冯祁军,范存义,刘师良,吴可沁,季斌[8]（2018）在《选择性环氧化酶2抑制剂对创伤后异位骨化形成的预防作用及对OPG/RANKL信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨选择性环氧化酶2抑制剂对创伤后异位骨化的预防作用及对OPG/RANKL信号通路的影响。方法实验兔随机分成对照组(C组)、模型组(M组)和帕瑞昔布低剂量组(P1组)、中剂量组(P2组)、高剂量组(P3组),M、P1、P2及P3组建立异位骨化模型,期间给予生理盐水或帕瑞昔布(4、8、12 mg/kg)。X线评估异位骨化形成情况,免疫组化方法检测OPG、RANKL蛋白的表达,RT-PCR法测定TNF-α、IL-1βm RNA的表达。结果与对照组比较,模型组异位骨化明显增多(P<0.05),TNF-α、IL-1βm RNA及OPG蛋白表达明显增多(P<0.05),OPG/RANKL比值明显增大(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量帕瑞昔布组异位骨化明显减少(P<0.05),TNF-α、IL-1βm RNA及OPG蛋白表达明显减少(P<0.05),OPG/RANKL比值明显降低(P<0.05),随着剂量增加减少越明显(P<0.05)。结论 OPG/RANKL信号通路的激活可能是创伤后异位骨化形成的重要因素,中、高剂量帕瑞昔布能降低OPG/RANKL比值,对预防异位骨化有积极作用。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年21期）
冯金华,李卡,韩蔷,高敏,许瑞华[9]（2018）在《选择性环氧化酶-2抑制剂在肝内外胆管结石患者围术期疼痛管理中的应用》一文中研究指出目的探讨加速康复外科理念下选择性环氧化酶-2(COX-2)在肝内外胆管结石患者围术期超前按需镇痛中的应用效果。方法回顾性分析胆道外科收治的196例应用选择性COX-2抑制剂超前镇痛的肝内外胆管患者(新型镇痛组)和188例应用地佐辛进行术后镇痛的肝内外胆管结石患者(地佐辛组)的临床资料。两组患者术中麻醉方案一致,术后采用相同的疼痛解救方案;对比分析两组患者围术期疼痛数字评分法(NRS)疼痛评分,疼痛解救药物使用率,镇痛不良反应发生率,镇痛满意度及住院时间。结果新型镇痛组患者术后2、12、24、72 h及术后7 d的NRS评分低于地佐辛组,差异均有统计学意义(P<0.05)。新型镇痛组的解救镇痛药物使用率低于地佐辛组(33.16%vs 54.26%),差异有统计学意义(P<0.05)。解救镇痛中,盐酸曲马多及盐酸哌替啶的使用率均低于地佐辛组,差异有统计学意义(P<0.05)。镇痛不良反应方面,新型镇痛组患者不良反应总发生率更少(14.29%vs 41.48%),差异有统计学意义(P<0.05)。新型镇痛组患者恶心、呕吐发生率低于地佐辛组,差异有统计学意义(P<0.05),其余各项并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。新型镇痛组患者围术期的镇痛满意度高于地佐辛组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者住院时间和术后住院时间差异有统计学意义(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂能有效降低肝内外胆管结石患者围术期的疼痛程度,减少解救镇痛药物的使用频率,降低不良反应发生率,缩短住院时间,提升患者满意度。(本文来源于《广东医学》期刊2018年11期）
薄华[10]（2017）在《研究环氧化酶-2抑制剂治疗胃癌前病变的临床与病理特点》一文中研究指出目的本文就环氧化酶-2抑制剂治疗胃癌前病变的临床效果与病理特点进行分析与研究。方法选择我院自2013年3月至2015年2月期间收治的胃癌前病变患者86例,按照入院就诊时间将其平均分为对照组(n=43)和治疗组(n=43),给予对照组患者胃复春片,给予治疗组患者环氧化酶-2抑制剂治疗,其后比较两组胃癌前病变患者的临床治疗效果和治疗前后的蛋白表达。结果治疗组患者的临床治疗效果优于对照组,两组患者治疗后的HIF-1α和VEGF蛋白表达经比较存在显着性差异,P<0.05。结论胃癌前病变患者治疗期间采用环氧化酶-2抑制剂,其治疗效果显着,与此同时对病变胃黏膜的逆转起到促进作用,在临床上应用具有重要的价值和意义。(本文来源于《中国医药指南》期刊2017年27期）
环氧化酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究环氧化酶抑制剂辅助机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者牙周指标、炎症因子和骨保护素(OPG)水平的影响。方法选择2017年1～12月在上海交通大学医学院附属仁济医院接受治疗的重度慢性牙周炎患者92例进行前瞻性研究。用随机数表法分为对照组和观察组,每组各46例。对照组患者给予牙周机械治疗,包括根面平整、龈上洁治和龈下刮治等,并在牙周袋内注入盐酸米诺环素软膏;观察组患者在牙周机械治疗的基础上采用盐酸米诺环素软膏结合布洛芬缓释凝胶注射治疗。比较两组患者的临床疗效、牙周指标、炎症因子和OPG水平等。结果观察组患者痊愈10例(21. 74%),显效21例(45. 65%),有效12例(26. 09%),总有效率为93. 48%,对照组分别为5例(10. 87%)、15例(32. 61%)、16例(34. 78%)、10例(21. 74%),总有效率仅为78. 26%(P <0. 05)。观察组患者的龈沟出血指数(BI)、菌斑指数(PLI)、附着水平(AL)和牙周袋深度(PD)等牙周指标均低于对照组(P <0. 05)。观察组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)等炎症因子水平均低于对照组(P <0. 05)。观察组患者的OPG水平高于对照组,核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和RANKL/OPG水平低于对照组(P <0. 05)。结论重度慢性牙周炎患者采用布洛芬联合盐酸米诺环素辅助机械治疗疗效显着,有助于牙周组织的恢复及重建,降低炎症因子水平,改善牙周指标,值得在临床推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环氧化酶抑制剂论文参考文献
[1].王朝阳,殷选明.环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠镇痛作用的中枢机制研究[J].广西医科大学学报.2019
[2].施元洁,魏本娟.环氧化酶抑制剂辅助机械治疗方案对重度慢性牙周炎患者炎性细胞因子及骨保护素水平的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].高寒冰.不同类型环氧化酶抑制剂对芬太尼诱导的大鼠急性痛觉敏化的抑制作用[D].山西医科大学.2019
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[10].薄华.研究环氧化酶-2抑制剂治疗胃癌前病变的临床与病理特点[J].中国医药指南.2017
论文知识图
