导读:本文包含了急性高血糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血糖,高血糖,心肌梗死,胰岛素,损伤,变异性,危险。
急性高血糖论文文献综述
单米亚,陈潞楠[1]（2019）在《评估应激性高血糖对急性ST段抬高心梗患者不良心血管事件发生和远期预后的影响》一文中研究指出目的:探讨血糖高应激状态对ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者不良心血管事件发生及远期预后的影响。方法:选取2013年2月-2018年2月杭州市第一人民医院收治的STEMI患者448例,根据血糖检测浓度分为应激性高血糖组91例与正常血糖组357例。2组入院后完善相关检查信息,均采用经皮冠状动脉造影检查联合介入手术治疗。统计2组住院期间不良心血管事件与出院随访1年内远期预后情况等。结果:合并应激性高血糖的STEMI患者手术前实验室检查指标如肌钙蛋白、随机血糖、白细胞计数等,与未合并应激性高血糖的患者比较均有显着差异(P<0.05)。应激性高血糖组患者住院时与出院随访期间发生的不良心血管事件及死亡率均高于正常血糖组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示高血压病史、应激性高血糖、LVEF与患者不良心血管事件及远期预后显着相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示入院时血糖检测对预测住院期间不良心血管事件及远期预后的AUC分别为0.738、0.823,P<0.05。结论:应激性高血糖会影响STEMI术后不良心血管事件发生及远期预后结局,患者就诊后及时监测血糖指标并加强早期干预十分重要。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年18期）
贾小佼,辛晓琼[2]（2019）在《血糖变异性和高血糖对急性缺血性脑卒中后认知功能障碍的影响》一文中研究指出目的本次研究的目的是探讨血糖变异性和高血糖对急性缺血性脑卒中(AIS)后认知功能障碍的影响。方法选取2016年4月至2018年8月本院收治的148例AIS后认知功能障碍患者作为研究对象进行前瞻性研究。记录患者入院72 h内的平均血糖水平及血糖水平的标准差。根据血糖水平的标准差将所有患者分为血糖变异组和无血糖变异组;根据平均血糖水平将所有患者分为高血糖组和无高血糖组。比较各组患者的临床基本信息。所有患者均进行2w标准治疗,比较各组患者治疗前及治疗1d、3d、7d、30d和90d后的简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的变化。结果无血糖变异组和无高血糖组患者与血糖变异组和高血糖组患者的年龄、NIHSS评分及糖尿病史比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各组患者治疗后MoCA及MMSE评分均显着高于治疗前(P<0.05)。无血糖变异组和无高血糖组患者治疗前MoCA及MMSE评分分别显着高于血糖变异组和高血糖组患者(P<0.05)。无血糖变异组和无高血糖组患者治疗后MoCA及MMSE评分亦分别显着优于血糖变异组和高血糖组患者(P<0.05)。结论血糖变异性和高血糖均能显着提高AIS后患者的认知功能障碍水平并抑制其认知功能障碍的治疗效果。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年09期）
罗心凯,刘璟[3]（2019）在《颅脑损伤急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP的变化意义探析》一文中研究指出目的探讨颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平变化及其临床意义。方法选取荆门市第二人民医院神经外科收治的TBI急性期患者86例作为TBI组,并根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻型组(42例),中型组(25例),重型组(19例),根据格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后良好组(68例)和预后不良组(18例);选取同期入院的健康体检者40例作为对照组,检测各组患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP水平,并分析各指标间的相关性。结果 TBI组患者血糖、胰高血糖素、C肽、CRP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重型组血糖、胰高血糖素、C肽及CRP高于中型组、轻型组和对照组,中型组高于轻型组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),轻型组和对照组血糖、胰高血糖素、C肽及CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);预后良好组血糖、胰高血糖素、C肽、CRP水平低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,血糖与胰高血糖素、C肽、CRP呈正相关(P<0.05),胰高血糖素与C肽CRP呈正相关(P<0.05),C肽与CRP呈正相关(P<0.05)。结论颅脑损伤急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP显着升高,且与疾病严重程度、预后有关。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2019年04期）
施春晓[4]（2019）在《甘精胰岛素在急性胰腺炎合并高血糖时合理运用探讨》一文中研究指出目的探讨甘精胰岛素补充基础胰岛素与静脉微量泵持续静脉点滴普通胰岛素在治疗急性胰腺炎合并高血糖状态患者时的疗效、住院时间及费用对比。方法收集我院消化内科、内分泌、普外科采用静脉微量泵持续静脉点滴普通胰岛素控制血糖的急性胰腺炎合并高血糖患者28例(N组)及采用睡前皮下注射甘精胰岛素补充基础胰岛素控制血糖的急性胰腺炎合并高血糖患者30例(S组)。比较两种治疗方法在血糖达标率、平均达标时间、低血糖次数、总住院天数、总住院费用等方面的差异。结果两组在血糖达标率、低血糖次数方面差异均无统计学意义(P>0.05),但甘精胰岛素组平均达标时间、总住院天数、总住院费用明显低于持续静脉点滴组(P<0.05)。结论在急性胰腺炎合并高血糖患者的治疗中,甘精胰岛素可以有效的控住患者的血糖,缩短血糖达标时间及降低住院天数及费用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年61期）
彭敏,汪玲,邵华远,刘玉景,黄菲虹[5]（2019）在《应激性高血糖对急性前循环缺血性卒中机械取栓预后的影响》一文中研究指出目的探讨应激性高血糖对急性前循环缺血性卒中患者机械取栓预后的影响。方法回顾性连续纳入2010年9月至2015年4月东部战区总医院(原南京军区南京总医院)神经内科急性前循环缺血性卒中行机械取栓患者257例,经头部CT或MRI确诊急性缺血性卒中,并经头部CT血管成像或DSA证实存在前循环大血管闭塞。根据90 d时患者预后[改良Rankin量表(mRS)],将257例患者分为预后良好(mRS评分0～2分)组和预后不良(mRS评分3～6分)组。记录两组患者基线资料、临床资料,并进行组间比较。基线资料包括年龄、性别、卒中危险因素(高血压病、高脂血症、糖尿病、冠心病、心房颤动及卒中史),临床资料包括入院随机血糖、术后糖化血红蛋白、机械取栓前溶栓、穿刺至再通时间、颅内出血、改良脑梗死溶栓(m TICI)分级。采用应激性高血糖比率(SHR)评估应激性高血糖强度。以预后不良为因变量,将单因素分析中所有P <0. 1的自变量纳入多因素Logistic回归分析以评估预后的影响因素。结果 (1)与预后良好组比较,预后不良组患者年龄及入院NIHSS评分较高,男性比例较低,组间差异均有统计学意义[70(61,76)岁比62(53,70)岁,18(15,21)分比14(11,17)分,53. 1%(77/145)比66. 1%(74/112);均P <0. 05];余基线资料的组间差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。(2)与预后良好组比较,预后不良组入院随机血糖及SHR水平较高,m TICI分级2b～3级比例较低,组间差异均有统计学意义[7. 4(6. 1,9. 1) mmol/L比6. 7(5. 5,8. 5) mmol/L,1. 1 (0. 8,1. 3)比1. 0 (0. 8,1. 2),80. 7%(117/145)比91. 1%(102/112);均P <0. 05];余临床资料的组间差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。(3)多因素Logistic回归分析结果显示,SHR≥1. 1(OR=2. 480,95%CI:1. 427～4. 311)、年龄(OR=1. 027,95%CI:1. 002～1. 053)和基线NIHSS评分(OR=1. 130,95%CI:1. 070～1. 192)为急性前循环缺血性卒中机械取栓患者预后不良的危险因素(均P <0. 05)。结论应激性高血糖可能影响急性前循环卒中患者机械取栓的预后,SHR可作为一种预测急性前循环缺血性卒中机械取栓治疗预后的潜在指标。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年07期）
唐宝华[6]（2019）在《白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖患者的有效性观察》一文中研究指出目的:观察白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖患者的有效性。方法:收集60例2型糖尿病急性高血糖患者,根据区组随机法分为两组,每组30例。分别给予对照组、观察组单独胰岛素治疗、胰岛素联合白虎汤治疗,对比两种方法疗效。结果:观察组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖以及糖化血红蛋白水平改善优于对照组,治疗总有效率高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论:白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖,控制患者血糖水平、改善患者症状效果显着。(本文来源于《人人健康》期刊2019年12期）
梁懿玑[7]（2019）在《基于195例A型急性主动脉夹层患者的围手术期高血糖危险因素分析》一文中研究指出目的对我院195例A型急性动脉夹层患者的围手术期进行回顾性分析,探讨高血糖危险因素。方法选取195例A型急性动脉夹层患者为此次研究的对象,测量患者血糖值,分析两组在围手术期的并发症状况。结果 DHCAT、BMI、CRP与WBC是患者高血糖的危险因素(P<0.05);当血糖峰值高于13.32 mmol/L时患者发生并发症的概率明显增加(P<0.05),以上差异有统计学意义。结论 A型急性主动脉夹层患者在围手术期DHCAT、BMI、CRP与WBC是高血糖危险因素,血糖峰值高于13.32 mmol/L时发生并发症的概率较高。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年02期）
王加宇[8]（2019）在《胰高血糖素样肽-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对于急性放射性肠损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出随着肿瘤发病率的逐年攀升,放射治疗后引起的放射性肠损伤发病率也越来越高,目前对于急性放射性肠损伤的治疗多采用综合疗法,相关药物多无针对性及特异性,且疗效欠佳,因此对于急性放射性肠损伤治疗靶点和药物的发现十分重要。已有研究表明,放射导致细胞凋亡是放射性肠炎形成的重要机制。小肠隐窝底部存在小肠干细胞,干细胞经过大约3~5天即可分化成为小肠上皮其它所有细胞,隐窝干细胞和小肠上皮细胞对放射线十分敏感,受照射后,很快发生凋亡,阻断或减少凋亡的发生有望成为急性放射性肠损伤的有效防治靶点。已有研究表明,胰高血糖素样肽-2(Glucagon Like Peptide-2,GLP-2)可修复照射引起的急性放射性肠损伤,但本实验前期发现照射后立即给予GLP-2,急性重度放射性肠损伤大鼠出现死亡时间早,死亡率高,表明单独应用GLP-2治疗效果差。caspase-3在凋亡过程中有非常重要的作用,Ac-DEVD-CHO化学结构中含有醛基,加入氧化剂后,醛基中的碳氢键断裂,氧化剂中的氧原子分别与碳和氢组成8个电子的共价键,形成更稳定的羧基,在体内更好发挥作用。因此本实验采用GLP-2和caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO联合应用来探讨其保护作用及机制。并通过GLP-2和caspase-3激动剂PAC-1联合应用反证其作用。实验方法:1.急性放射性肠损伤模型的建立大鼠麻醉后固定于自制木板上,暴露腹部,铅砖屏蔽其他部位,~(60)Coγ射线进行全腹部单次照射,剂量15Gy,建立急性放射性肠损伤模型。IEC-6细胞株,采用~(60)Coγ射线进行照射,剂量10Gy,建立急性放射性肠损伤模型。2.GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对于急性放射性肠损伤的保护作用研究Wistar雄性大鼠75只,随机将其分为对照组(C组)、单纯照射组(R组)、GLP-2组(G组)、GLP-2联合激动剂PAC-1组(P组)和GLP-2联合抑制剂Ac-DEVD-CHO组(D组)共5组,每组15只。于照射后立即分别给予生理盐水溶液、GLP-2溶液、PAC-1溶液和Ac-DEVD-CHO溶液,实验过程中对各组大鼠一般状态、体重和死亡率详细记录。分别于照射后1d、3d、5d和14d活杀取材,记录肠长度及肠重量。HE染色观察空肠、十二指肠和回肠组织结构变化及空肠绒毛长度和隐窝深度,免疫组织化学法检测空肠组织中Bmi-1的表达。选用IEC-6细胞株,照射前1h给予GLP-2溶液、PAC-1溶液和Ac-DEVD-CHO溶液,于照射后3h、6h和24h应用CCK8法检测IEC-6细胞的增殖情况。3.GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对于急性放射性肠损伤的机制研究采用原位末端标记、免疫印迹法检测空肠组织中细胞凋亡和切割caspase-3、切割PARP-1的表达,IEC-6细胞照射后3h应用流式细胞仪检测IEC-6细胞的凋亡情况。实验结果:1.GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对于急性放射性肠损伤的保护作用研究GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用可显着提高照射后大鼠生存率:照射后R组在第10天开始出现死亡,死亡率15%,G组于照射后第4天出现死亡,P组于照射后第1天就出现死亡,死亡率最高,而D组无死亡。GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用可减轻照射后大鼠小肠组织损伤:照射后第1天,R组出现大量凋亡细胞,G组损伤较R组轻,P组损伤较R组重,D组在所有组中损伤最轻;照射后第3天,R组肠绒毛缩短、倒伏、缺失,G组绒毛损伤及长度变化较R组轻,D组在所有组中最轻,恢复最好。照射后第5天,R组肠绒毛损伤及长度有所恢复,G组较R组轻,P组较R组重,D组在所有组中最轻,恢复最好。照射后第14天,R组肠绒毛损伤及长度恢复至正常,G组较R组恢复好,P组恢复至正常,D组较C组、R组和P组恢复好GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用可减轻照射后大鼠空肠组织超微结构损伤:照射后第3天,R组出现凋亡细胞,微绒毛缺失,线粒体空化,嵴断裂,G组损伤较R组轻,P组损伤较R组重,D组损伤最轻。GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用减少照射后大鼠空肠组织细胞凋亡:照射后第1天,R组凋亡细胞数显着高于C组,G组凋亡细胞数低于R组,P组显着高于R组,D组低于R组和P组,但高于G组;照射后第3天,R组凋亡细胞数显着高于C组,G组低于R组,P组接近R组,D组显着低于R组;照射后第5天,R组凋亡细胞数显着高于C组,G组低于R组,P组高于R组,D组显着低于R组;照射后第14天,R组凋亡细胞数高于C组,G组低于R组,P组低于R组,D组显着低于R组。GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用增加照射后大鼠空肠组织中Bmi-1表达:照射后第1天,与C组比,R组Bmi-1的表达显着降低;与R组比,G组显着升高,D组显着升高,G组和D组均显着低于C组。照射后第3天,与C组比,R组Bmi-1的表达显着降低;与R组比,G组显着升高,D组显着低于C组。照射后第5天,与C组比,R组降低;与R组比,D组显着升高,P组显着低于C组。照射后第14天,与C组比,R组降低;与R组比,D组组织中Bmi-1的表达显着升高。GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用提高照射后IEC-6细胞增殖活力:照射后3h,与C组比,R组细胞增殖活力下降;与R组比,G组增殖活力显着升高,P组增殖活力显着降低,D组增殖活力显着降低,P组和D组增殖活力也均低于C组。照射后6h,P组细胞增殖活力显着低于C组和R组。照射后24h,与C组比,R组降低;与R组比,G组和P组均显着降低,D组细胞增殖活力显着升高,也显着高于C组。2.GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对于急性放射性肠损伤的机制研究GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对照射后大鼠空肠组织中切割caspase-3和切割PARP-1的表达有影响:照射后第1天,与C组比,R组空肠组织中切割caspase-3表达升高,D组表达显着高于C组。照射后第3天,R组表达降低,G组、P组和D组表达显着降低。照射后第14天,各组的表达无差异。照射后第1天,与C组比,R组空肠组织中切割PARP-1表达升高;与R组比,P组的表达显着升高,D组的表达也显着升高。照射后第3天,与C组比,R组的表达显着升高。照射后第14天,P组的表达显着高于R组。GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用减少照射后IEC-6细胞凋亡:照射后3h,与C组比,R组晚期凋亡率显着升高;与R组比,G组显着降低。照射后3h,与C组比,R组早期凋亡率显着升高;与R组比,G组和D组均降低,但无统计学差异,P组高于R组。结论:1 GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对于急性放射性肠损伤有保护作用,效果明显优于GLP-2单独应用。2 GLP-2和Ac-DEVD-CHO联合应用可能通过降低cleaved caspase-3和cleaved PARP-1的表达起保护作用。(本文来源于《河北北方学院》期刊2019-06-01）
魏显敬,谢莲娜[9]（2019）在《应激性高血糖对急性ST段抬高型心肌梗死患者院内转归及预后的影响》一文中研究指出目的:探讨应激性高血糖对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者院内死亡、主要不良心脑血管事件(MACCE)及远期预后的影响。方法:连续纳入2015年1月至2017年1月大连大学附属中山医院因STEMI入院的456例患者,根据入院随机血糖分为应激性高血糖组(n=86)和非应激性高血糖组(n=370),记录两组患者的一般资料、既往史、辅助检查结果、用药情况、冠状动脉造影术中情况、院内转归等资料,随访患者1年内MACCE的发生情况,分析应激性高血糖与院内死亡的相关性及对STEMI患者预后的预测价值。结果:86例患者出现了应激性高血糖(18.9%),其中65例既往有糖尿病史。应激性高血糖组院内死亡率明显高于非应激性高血糖组(14.0%对3.2%,P<0.001),院内恶性心律失常、心源性休克的发生率,置入临时起搏器的比例均高于非应激性高血糖组(P均<0.05)。多因素Cox回归分析显示,应激性高血糖是STEMI患者发生院内死亡的独立危险因素(OR=7.896, 95%CI:4.690～12.243,P=0.012)。应激性高血糖组的1年MACCE发生率明显高于非应激性高血糖发生率(41.7%对26.6%,P=0.011);将性别、年龄、高血压史、陈旧性心肌梗死病史、应激性高血糖、谷丙转氨酶、左室射血分数纳入Cox回归模型,应激性高血糖是STEMI患者1年内发生MACCE事件的独立危险因素(OR=4.598,95%CI:2.409～8.777,P<0.001)。入院随机血糖预测STEMI患者院内死亡的受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.733,P=0.002。结论:应激性高血糖是STEMI患者院内死亡的独立危险因素,可预测STEMI患者术后1年内MACCE的发生情况。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年03期）
周坤[10]（2019）在《初发非糖尿病性老年脑梗死患者急性期应激性高血糖的危险因素》一文中研究指出目的:探讨初发非糖尿病性老年脑梗死患者急性期应激性高血糖的危险因素。方法:回顾性分析2016年9月至2018年3月的380例急性脑梗死患者的临床资料,统计患者的应激性高血糖发生率,并对诱发初发非糖尿病性老年脑梗死患者急性期应激性高血糖的因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果:380例患者中应激性高血糖的发生率为33.2%;应激性高血糖患者的年龄、收缩压、TC、LDL-C、TG、HDL-C、尿素氮、入院时血糖、白细胞计数均明显高于非应激性高血糖患者,梗死灶直径明显大于非应激性高血糖患者,差异均有统计学意义(P<0.05);应激性和非应激性高血糖患者的性别、尿酸及血肌酐水平、慢性心力衰竭、冠心病、心肌梗死、吸烟史、饮酒史比较,差异无统计学意义(P>0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,收缩压及白细胞计数增高、梗死灶直径较大均为初发非糖尿病性老年脑梗死患者急性期应激性高血糖的危险因素。结论:非糖尿病性的老年脑梗死患者急性期多数都存在应激性高血糖现象,收缩压及白细胞计数增高、梗死灶直径较大均为初发非糖尿病性老年脑梗死患者急性期应激性高血糖的危险因素。(本文来源于《中国民康医学》期刊2019年08期）
急性高血糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本次研究的目的是探讨血糖变异性和高血糖对急性缺血性脑卒中(AIS)后认知功能障碍的影响。方法选取2016年4月至2018年8月本院收治的148例AIS后认知功能障碍患者作为研究对象进行前瞻性研究。记录患者入院72 h内的平均血糖水平及血糖水平的标准差。根据血糖水平的标准差将所有患者分为血糖变异组和无血糖变异组;根据平均血糖水平将所有患者分为高血糖组和无高血糖组。比较各组患者的临床基本信息。所有患者均进行2w标准治疗,比较各组患者治疗前及治疗1d、3d、7d、30d和90d后的简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的变化。结果无血糖变异组和无高血糖组患者与血糖变异组和高血糖组患者的年龄、NIHSS评分及糖尿病史比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各组患者治疗后MoCA及MMSE评分均显着高于治疗前(P<0.05)。无血糖变异组和无高血糖组患者治疗前MoCA及MMSE评分分别显着高于血糖变异组和高血糖组患者(P<0.05)。无血糖变异组和无高血糖组患者治疗后MoCA及MMSE评分亦分别显着优于血糖变异组和高血糖组患者(P<0.05)。结论血糖变异性和高血糖均能显着提高AIS后患者的认知功能障碍水平并抑制其认知功能障碍的治疗效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性高血糖论文参考文献
[1].单米亚,陈潞楠.评估应激性高血糖对急性ST段抬高心梗患者不良心血管事件发生和远期预后的影响[J].中国医院药学杂志.2019
[2].贾小佼,辛晓琼.血糖变异性和高血糖对急性缺血性脑卒中后认知功能障碍的影响[J].脑与神经疾病杂志.2019
[3].罗心凯,刘璟.颅脑损伤急性期患者血糖、胰高血糖素、C肽及CRP的变化意义探析[J].空军医学杂志.2019
[4].施春晓.甘精胰岛素在急性胰腺炎合并高血糖时合理运用探讨[J].世界最新医学信息文摘.2019
[5].彭敏,汪玲,邵华远,刘玉景,黄菲虹.应激性高血糖对急性前循环缺血性卒中机械取栓预后的影响[J].中国脑血管病杂志.2019
[6].唐宝华.白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖患者的有效性观察[J].人人健康.2019
[7].梁懿玑.基于195例A型急性主动脉夹层患者的围手术期高血糖危险因素分析[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[8].王加宇.胰高血糖素样肽-2和Ac-DEVD-CHO联合应用对于急性放射性肠损伤的保护作用及其机制研究[D].河北北方学院.2019
[9].魏显敬,谢莲娜.应激性高血糖对急性ST段抬高型心肌梗死患者院内转归及预后的影响[J].国际心血管病杂志.2019
[10].周坤.初发非糖尿病性老年脑梗死患者急性期应激性高血糖的危险因素[J].中国民康医学.2019
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