导读:本文包含了血管内皮细胞损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,多糖,静脉,损伤,低氧。
血管内皮细胞损伤论文文献综述
陈元椿,张创良,吴清权[1]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
张政军,郝钰,万婷婷[2]（2019）在《沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[3]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[4]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[5]（2019）在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71～56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30～1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
李罗成,王志维,吴红兵,任宗力,任伟[6]（2019）在《内皮祖细胞来源的外泌体减轻血管内皮细胞缺氧性损伤》一文中研究指出目的:分析内皮祖细胞(EPCs)来源的外泌体(EXOs)对血管内皮细胞缺氧性损伤的影响。方法:体外培养EPCs,提取培养基中的EXOs并通过透射电镜和Western blot检测膜性标志物进行鉴定。将体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:(1)正常对照组,常规培养的HUVECs;(2)缺氧组,将HUVECs于低氧环境中培养8h;(3)缺氧+EPCs-EXOs组,HUVECs于缺氧处理前加入EPCs来源的EXOs(EPCs-EXOs)处理,再在低氧环境中培养8h。于0h、24h和48h采用CCK-8增殖检测试剂盒、划痕实验及流式细胞术检测各组细胞的增殖、迁移和凋亡情况。结果:EPCs-EXOs在电镜下呈椭圆形或杯状膜性囊泡,直径约40-110nm,其膜性标志蛋白CD63、CD81呈阳性表达。与正常对照组比较,缺氧组细胞增殖和迁移能力下降,细胞凋亡率增加(P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+EPCs-EXOs组细胞增殖和迁移能力得到一定程度的恢复(P<0.01),与正常对照组相比无明显差异(P>0.05),同时其细胞凋亡率较缺氧组下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:EPCs-EXOs可改善缺氧内皮细胞的增殖和迁移能力,减少内皮细胞凋亡,减轻血管内皮细胞的缺氧性损伤。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇[7]（2019）在《软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测软枣猕猴桃提取物对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素(ET-1)及前列环素(PGI_2)释放的影响。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,软枣猕猴桃提取物能显着对抗过氧化氢引起的血管内皮细胞损伤,显着抑制乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、显着增加PGI_2释放及显着减少ET-1释放。结论软枣猕猴桃提取物对过氧化氢诱导的血管内皮损伤具有显着保护作用。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年10期）
刘涛,何志军,宋渊,李岩,陈文[8]（2019）在《消肿止痛合剂通过VEGF-Dll4/Notch信号通路减轻大鼠血管内皮细胞缺氧损伤》一文中研究指出目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响。方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+axitinib(VEGF受体抑制剂)组及缺氧+消肿止痛剂+MK-0752(Notch通路阻断剂)组。采用ELISA法测定血清中VEGF含量,采用细胞calcein-AM和PI双染色法判断缺氧后1 d、2 d和3 d死活细胞数量,Western blot检测了24 h和48 h细胞内VEGF-A、Notch和Dll4蛋白的表达量。结果:与对照组相比,缺氧24 h和48 h后VEGF含量显着增加,细胞死亡率显着增加,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显着增加(P<0.05);与缺氧组细胞相比,消肿止痛合剂干预后,VEGF的含量显着增加,细胞死亡率显着降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显着升高(P<0.05)。与消肿止痛合剂组相比,VEGF受体抑制剂干预细胞后,消肿止痛合剂对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用减弱,细胞死亡率明显增加,VEGF的含量降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量降低(P<0.05)。Notch通路阻断剂干预细胞后,细胞存活率不变,VEGF-A的蛋白表达水平增加,Notch和Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P<0.01)。结论:消肿止痛合剂可改善大鼠皮瓣血管内皮细胞的功能,其机制与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
沈晓飞,王祎[9]（2019）在《桃叶珊瑚苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨桃叶珊瑚苷对脂多糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用细菌脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤模型,经桃叶珊瑚苷(25、50、100μmol·L~(-1))处理后,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞损伤情况,RT-q PCR检测促炎症因子mRNA的表达水平,Western Blotting法检测炎症相关蛋白及激酶的表达水平。结果桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L~(-1))能明显抑制LPS所致的HUVECs细胞损伤,呈现一定的剂量依赖性。同时,桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L~(-1))也能明显抑制白细胞介素1β、白细胞介素6mRNA的表达及LPS诱导的一氧化氮合酶、环氧化酶2蛋白的表达。此外,在50、100μmol·L~(-1)剂量下,桃叶珊瑚苷还能减弱LPS诱导的ERK1/2、p38 MAPK及JNK的磷酸化。结论桃叶珊瑚苷对LPS所致HUVECs损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制MAPKs炎症信号通路有关。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年05期）
邱杰山,周子英,张文华,魏金芬,俞兆珍[10]（2019）在《2型糖尿病患者高尿酸血症与血管内皮细胞功能损伤关系的研究》一文中研究指出目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者高尿酸血症(HUA)发生的危险因素及伴有HUA的T2DM患者中UA、炎性介质与血管内皮细胞(VEC)功能的相关性,探讨UA诱导VEC损伤的免疫学机制。方法:收集T2DM患者530例,根据UA水平将患者分为HUA组与非高尿酸血症(non-HUA)组。收集患者年龄、体质指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等数据,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及反应性充血指数(RHI)。比较两组患者上述指标的差异,探讨诱发T2DM患者HUA的危险因素;分别分析HUA患者UA与CRP、MCP-1、IL-6、TNF-α、RHI及RHI与CRP、MCP-1、IL-6及TNF-α的相关性。结果:多因素回归分析显示,BMI、WC、Scr、BUN、TC及TG均是诱发HUA的危险因素(P<0. 05)。相关性分析发现,HUA患者UA与CRP(r=0. 739,P<0. 01)、MCP-1(r=0. 659,P<0. 01)、IL-6(r=0. 732,P<0. 01)及TNF-α(r=0. 708,P<0. 01)呈正相关,与RHI(r=-0. 472,P <0. 01)呈负相关; RHI与CRP(r=-0. 483,P <0. 01)、MCP-1 (r=-0. 739,P <0. 01)、IL-6(r=-0. 316,P=0. 011)及TNF-α(r=-0. 535,P<0. 01)均呈负相关。结论:在T2DM患者中,BMI、WC、Scr、BUN、TC及TG均是诱发HUA的危险因素。而在伴有HUA的T2DM患者中,UA可能通过激活CRP、MCP-1、IL-6及TNF-α等炎性介质参与了VEC的损伤。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年18期）
血管内皮细胞损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管内皮细胞损伤论文参考文献
[1].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].张政军,郝钰,万婷婷.沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[4].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[5].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019
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[7].高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇.软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用[J].沈阳药科大学学报.2019
[8].刘涛,何志军,宋渊,李岩,陈文.消肿止痛合剂通过VEGF-Dll4/Notch信号通路减轻大鼠血管内皮细胞缺氧损伤[J].中国病理生理杂志.2019
[9].沈晓飞,王祎.桃叶珊瑚苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用[J].华西药学杂志.2019
[10].邱杰山,周子英,张文华,魏金芬,俞兆珍.2型糖尿病患者高尿酸血症与血管内皮细胞功能损伤关系的研究[J].中国免疫学杂志.2019
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