导读:本文包含了巨型细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:巨型先天性黑色素细胞痣,先天性黑色素细胞痣,发病机制,临床特点
巨型细胞论文文献综述
汪雨,李养群[1]（2018）在《巨型先天性黑色素细胞痣的研究进展》一文中研究指出巨型先天性黑色素细胞痣(GCMN)是先天性良性疾病,通常表现为棕黑色、凹凸不平且有毛发生长的皮肤病损,常累及一个皮肤黑色素单位或亚单位。GCMN有明显的外观畸形,面积巨大或发生在特殊部位会对患者的日常生活造成影响。GCMN可能伴有恶性黑色素瘤等严重并发症,因此临床上倾向于进行积极的外科治疗。由于GCMN病损面积大,目前的治疗效果不甚满意。近年来诸多学者对GCMN从基因、细胞信号通路等方面进行研究,以期从病因入手,降低其患病率及改善治疗效果。(本文来源于《医学综述》期刊2018年08期）
祝乐天,陈芳妮,吴路平,贾宁,陈晨[2]（2016）在《番茄根结巨型细胞凋亡相关基因MiPDCD6和LeMYB330的沉默效应研究》一文中研究指出根结线虫(Meloidogyne spp.)是一类重要的植物病原线虫,可以侵染3 000多种植物,给农业生产造成巨大的经济损失,据估计,全球每年因根结线虫所造成的损失超过1 000亿美元。其2龄幼虫侵入寄主根系,食道腺分泌物经口针注入植物细胞,从而刺激寄主植物根部形成巨型细胞并产生根结。根结线虫食道腺蛋白在线虫与寄主植物互作过程中发挥关键作用。在根结线虫侵染番茄近一个月后,巨型细胞逐渐出现空泡化,内含物大幅度减少,由此推测根结线虫食道腺分泌蛋白是否启动了寄主植物的自主凋亡信号转导途径。本研究以南方根结线虫中编码程序性死亡蛋白6(Programmed cell death protein6,PDCD6)基因和与之互作的番茄根组织MYB相关蛋白330(Myb-related protein 330-like)基因为研究对象,用RNAi和VIGS技术研究了MiPDCD6基因和LeMYB330基因的功能,发现经过MiPDCD6 dsRNA处理的南方根结线虫活力显着降低,被dsRNA浸泡后的南方根结线虫MiPDCD6基因的转录水平明显降低;接种结果表明,MiPDCD6dsRNA处理组寄主空心菜的根结数显着降低。应用病毒诱导的基因沉默(VIGS)技术沉默南方根结线虫MiPDCD6基因的表达量显着降低。接种实验结果表明,接种病毒载体pTRV-MiPDCD6的番茄植株的根结数量和卵囊数量显着降低。由沉默结果可以推断MiPDCD6基因在南方根结线虫的寄生过程中具有重要的调控作用。应用病毒诱导的基因沉默(VIGS)技术,沉默LeMYB330基因,结果表明,LeMYB330基因的表达量显着降低。接种实验结果表明,接种病毒载体pTRV-LeMYB330的番茄植株的根结数量和卵囊数量明显增多,但未达到显着水平。LeMYB330基因沉默可能降低了番茄对根结线虫的抗性,更有利于根结线虫的侵染。以上结论未见报道。该研究为揭示南方根结线虫调控其寄主巨型细胞空泡化的分子机理和抗根结线虫育种奠定了良好的基础。(本文来源于《植保科技创新与农业精准扶贫——中国植物保护学会2016年学术年会论文集》期刊2016-11-10）
张栋益,康深松,张正文[3]（2016）在《特殊类型巨型先天性黑色素细胞痣个性化手术治疗》一文中研究指出目的探讨特殊类型巨型先天性黑色素细胞痣(巨痣)的手术方法及效果。方法特殊类型巨痣患儿15例,病变位于头面部5例、躯干3例、上肢3例、下肢4例,病变面积10cm×12cm~16cm×24cm;于一次全部切除或分期切除病变后,个性化选择植皮或扩张皮瓣转移修复创面。结果一次性全部切除病变者植皮修复创面2例、扩张皮瓣修复创面3例,分期切除病变者植皮修复创面5例、扩张皮瓣修复创面3例、植皮+扩张皮瓣修复创面2例;手术过程均顺利,术后植皮或扩张皮瓣均成活;随访3~8个月,病变无复发,功能良好,外观满意。结论手术治疗特殊类型巨痣应兼顾术后功能和美观,病变一次或分次切除+植皮或扩张皮瓣转移修复创面疗效满意。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2016年06期）
祝乐天[4]（2016）在《番茄根结巨型细胞凋亡相关基因MiPDCD6和LeMYB330的沉默效应研究》一文中研究指出根结线虫(Meloidogyne spp.)是一类重要的植物病原线虫,可以侵染3000多种植物,给农业生产造成巨大的经济损失,据估计,全球每年因根结线虫所造成的损失超过1000亿美元。其2龄幼虫侵人寄主根系,食道腺分泌物经口针注入植物细胞,从而刺激寄主植物根部形成巨型细胞并产生根结。根结线虫食道腺蛋白在线虫与寄主植物互作过程中发挥关键作用。在根结线虫侵染番茄近一个月后,巨型细胞逐渐出现空泡化,内含物大幅度减少,由此推测根结线虫食道腺分泌蛋白是否启动了寄主植物的自主凋亡信号转导途径。本研究以南方根结线虫中编码程序性死亡蛋白6(Programmed cell death protein 6,PDCD6)基因和与之互作的番茄根组织MYB相关蛋白330(Myb-related protein 330-like)基因为研究对象,用RNAi和VIGS技术研究了MiPDCD6基因和LeMYB330基因的功能,为揭示南方根结线虫调控其寄主巨型细胞空泡化的分子机理和抗根结线虫育种奠定了良好的基础。本研究主要取得如下创新性结果:1、揭示了南方根结线虫Mi PDCD6基因的体外沉默效应,利用RNAi技术,将南方根结线虫二龄幼虫浸泡在含有1%间苯二酚,2 mg/mL Mi PDCD6 dsRNA溶液中4h,分别以GFP dsRNA溶液和M9 buffer做为对照。发现用合成的MiPDCD6和GFP的dsRNA对南方根结线虫二龄幼虫进行浸泡处理,在25℃条件下浸泡4h,处理组和对照组的线虫都处于僵直状态,用清水使线虫复苏4h后,对照组线虫恢复正常活动,而处理组线虫出现不规则扭曲运动和抽搐现象。随机统计100条发现,处理组与对照组线虫死亡僵直百分数存在显着性差异。半定量RT-PCR检测结果表明:被dsRNA侵泡后的南方根结线虫MiPDCD6基因的转录水平明显降低。将处理过的2龄幼虫接种到空心菜根部28d后,寄主空心菜的根结数显着降低46.3%。上述研究结果表明MiPDCD6基因在南方根结线虫寄生过程中具有重要的调控作用。2、揭示了南方根结线虫MiPDCD6基因的体内沉默效应,利用VIGS技术,构建pTRV-Mi PDCD6病毒载体,利用农杆菌介导的转化方法,沉默了南方根结线虫MiPDCD6基因,并分析了其对番茄根结数量的影响。接种35d后,pTRV-Mi PDCD6处理的番茄植株中线虫MiPDCD6表达量显着下调,沉默处理的番茄植株根结数比清水处理组减少62.8%,卵囊数减少60%。结果表明,MiPDCD6基因沉默对根结线虫病害具有很好的防控效果,也说明MiPDCD6基因可能参与线虫的寄生过程,并在其中发挥重要的调控作用。3、揭示了番茄LeMYB330基因的沉默效应,利用VIGS技术,构建pTRV-LeMYB330病毒载体,利用农杆菌介导的转化方法,沉默了番茄LeMYB330基因,并分析了其对番茄根结数量的影响。接种35d后,pTRV-LeMYB330处理的番茄植株中LeMYB330基因表达量显着下调,沉默处理的番茄植株根结数比清水处理组增多6.9%,卵囊数增多15.3%,但未达到显着水平。结果表明,LeMYB330基因沉默可能降低了番茄对根结线虫的抗性,更加有利于根结线虫的侵染。(本文来源于《华南农业大学》期刊2016-06-01）
黄经纬[5]（2016）在《巨型艾美耳球虫四种微线蛋白的免疫保护性及与鸡肠上皮细胞的结合能力》一文中研究指出鸡球虫病是由细胞内寄生的原虫——艾美耳属球虫(Eimeria)引起的全球性兽医卫生问题。鸡球虫病导致鸡群体重增长缓慢,料肉比降低和高死亡率,给养殖户收益和市场上的禽肉供给带来了巨大损害。目前世界上得到普遍公认的鸡球虫种有七个,其中E.acervulina、E.nectrix、Emaxima和E.tenella最普发。鸡艾美耳球虫在鸡肠道内寄生的部位体现出高度的特异性,比较典型的有E.acervulina主要寄生于十二指肠,E.maxima主要寄生于空肠,E.tenella主要寄生于盲肠,而E.brunetti则主要寄生于直肠。已有研究指出E.tenella微线蛋白3 (EtMIC3)是决定E.tenella寄生于盲肠的关键分子,然而决定E.maxima寄生部位的关键分子尚未见报道。因此研究E.maxima与鸡空肠上皮细胞之间互作的分子机制有利于更深入的掌握E.maxima入侵的分子机制也有助于制定防控鸡球虫感染的策略。本研究鉴定了鸡空肠上皮细胞E.maxima子孢子结合蛋白,并选取四种E.maxima微线蛋白进行克隆、表达并评价其免疫保护力,旨在阐明决定E.maximE入侵部位特异性的关键分子,并为研发新型抗E.maxima疫苗筛选理想的候选抗原。1.巨型艾美耳球虫子孢子空肠上皮细胞结合蛋白的鉴定本研究旨在鉴定E.maxima子孢子空肠上皮细胞结合蛋白并分析其蛋白功能。应用免疫共沉淀方法收集E.maxima子孢子空肠上皮细胞结合蛋白,鸟枪测序法-液相色谱质谱/质谱联用(shotgunLC-MS/MS)对蛋白进行质谱鉴定并进行生物信息学分析。试验结果显示共有35种unique peptide count ≥ 2的E.Emaxima子孢子蛋白被鉴定,其中包括入侵相关蛋白MIC2、MIC7和MIC3。生物信息学分析结果显示该35种蛋白均被成功注释,其中22种(62.86%)蛋白被预测有结合活性,15种(42.86%)蛋白被预测有催化活性。这些蛋白可能参与E.maxima入侵宿主细胞的过程以及宿主靶细胞的功能调节过程。本篇研究结果为我们进一步探明E.maxima和鸡空肠上皮细胞之间的相互作用提供基础,同时也为更好的阐释E.maxima致病的分子机理提供依据。2.巨型艾美耳球虫微线蛋白3基因的克隆、表达及免疫保护性研究本章研究运用快速扩增 cDNA 末端(rapid-ampilification of cDNA ends,RACE)技术获得巨型艾美耳球虫微线蛋白3基因(EmMIC3)的完整ORF。分别从主动免疫和被动免疫两方面评价重组MIC3蛋白(rEmMIC3)对E.maxima感染的免疫保护作用,并测定rEmMIC3免疫鸡的血清特异性抗体、细胞因子及脾脏淋巴细胞增殖能力的变化。免疫保护试验结果显示rEmMIC3免疫组在空肠病变记分、OPG和相对增重方面均与各对照组的差异均显着(P<0.05),其ACI为186.02;被动免疫试验结果显示叁个不同稀释浓度的大鼠抗rEmMIC3血清免疫相比于各对照组均能够显着减轻空肠病变,减少卵囊排出并提高相对增重率(P<0.05),且试验组的ACI均高于于183。血清特异性抗体检测结果表明rEmMIC3免疫鸡血清特异性抗体浓度在首免疫一周后得到显着提高,并在整个试验期间试验组特异性抗体浓度均显着高于对照组。血清细胞因子检测结果显示rEmMIC3免疫能够显着上调血清细胞因子IL-2与IL-4(P<0.05)。CCK-8试验结果表明rEmMIC3能够显着增强鸡脾脏淋巴细胞的增殖效应(P<0.05)。综上结果表明EmMIC3基因免疫原性较好,能够诱导鸡体产生较强的体液免疫和细胞免疫应答,对E.maxima感染提供优秀的免疫保护力,可作为理想的E.maxima疫苗候选抗原。3.巨型艾美耳球虫微线蛋白2基因的克隆、表达及免疫保护性研究本章应用PCR技术扩增第叁章鉴定的EmMIC2基因(FR718971.1),构建了重组原核表达质粒pET-32a(+)-MIC2和真核表达质粒pVAX1-MIC2。动物免疫保护试验被应用于评估rEmMIC2和pVAX1-MIC2对E.maxima感染的免疫保护力,同时检测了rEmMIC2和pVAX1-MIC2免疫鸡血清特异性抗体、细胞因子和脾脏淋巴细胞增殖效应。免疫保护试验结果显示空肠病变记分、OPG和相对增重等指标方面,rEmMIC2和pVAX1-MIC2组与各对照组差异均显着(P<0.05),rEmMIC2组和pVAX1-MIC2组的ACI均大于165。血清特异性抗体检测结果表明rEmMIC2和pVAX1-MIC2均能在首次免疫一周后提高鸡体血清特异性抗体浓度,在加强免疫一周后特异性抗体水平达到最大值,并且均显着高于各对照组的特异性抗体水平(P<0.05)。血清细胞因子检测结果显示rEmMIC2和pVAX 1-MIC2免疫均能引起鸡体产生更高水平的IL-2、IL-10、IL-17、IFN-γ、TGF-β与IL-4,且与对照组差异显着(P<0.05)。MTT试验结果显示rEmMIC2和pVAX1 -MIC2免疫鸡脾脏淋巴细胞增殖能力均显着高于对照组(P<0.05)。上述结果表明EmMIC2免疫能够诱导鸡体产生较强的体液免疫和细胞免疫应答,具有中等的免疫保护性,可作为理想的E.maxima疫苗候选抗原。4.巨型艾美耳球虫微线蛋白7基因的克隆、表达及免疫保护性研究本章应用PCR技术扩增第叁章鉴定的EmMIC7基因(FR718975),构建了原核表达质粒pET-32a(+)-MIC7和真核表达质粒pVAX1-MIC7。应用动物保护试验评价rEmMIC7和pVAX1-MIC7对E.maxima感染的免疫保护力,同时也测定了 rEmMIC7和pVAX1-MIC7免疫鸡的血清特异性抗体、细胞因子和脾脏淋巴细胞增殖能力。免疫保护试验结果显示相比于对照组,rEmMIC7和pVAX1-MIC7免疫均能够显着减轻空肠病变记分、减少OPG并提高相对增重率(P<0.05)。rEmMIC7和pVAX1-MIC7组的ACI均大于167。血清特异性抗体检测结果表明rEmMIC7和pVAX1-MIC7免疫一周后提高鸡体血清特异性抗体浓度,在加强免疫一周后特异性抗体浓度达到最大值,并且均显着高于各对照组(P<0.05)。血清细胞因子检测结果显示rEmMIC7和pVAXI-MIC7 免疫均能显着上调鸡体 IL-2、IL-10、IL-17、IFN-γ、TGF-β 与 IL-4 浓度(P<0.05)。MTT试验结果显示rEmMIC7和pVAX1-MIC7免疫鸡脾脏淋巴细胞增殖能力均得到显着提高(P<0.05)。综上结果表明EmMIC7免疫能够诱导鸡体产生较强的体液免疫和细胞免疫应答,具有中等的免疫保护性,可作为理想的E.maxima疫苗候选抗原。5.巨型艾美耳球虫顶膜抗原1基因的克隆、表达及免疫保护性研究本章应用PCR技术扩增EmAMA1基因(FN813221.1),构建了串联EmAMA1基因功能域的重组原核表达质粒pET-32a(+)-EmAMA1FD和真核表达质粒pVAX1-EmAMA1FD。应用动物免疫保护试验评价rEmAMA1FD和pVAX1-EmAMA1FD的免疫保护力同时也检测了 rEmAMA1FD和pVAX1- EmAMA1FD免疫鸡的血清特异性抗体、细胞因子和脾脏淋巴细胞增殖效应。免疫保护试验结果显示,rEmAMA1FD和pVAX1-EmAMA1FD免疫组在空肠病变记分、OPG和相对增重等方面均与对照组的差异均显着(P<0.05),rEmAMA1FD 免疫组的 ACI 为 176.68,pVAX1-EmAMA1FD免疫组的ACI为180.35。血清特异性抗体检测结果表明rEmAMA1FD和pVAX1-EmAMA1FD免疫均能在首次免疫一周后提高鸡血清特异性抗体浓度,在整个采样期间试验组特异性抗体浓度均显着高于各对照组(P<0.05)。血清细胞因子检测结果显示rEmAMA1FD和pVAX1-EmAMA1FD免疫能够显着提高血清细胞因子引起鸡体产生显着高水平的IL-2、TGF-β与IL-4 (P<0.05)。CCK-8试验结果表明rEmAMA1FD能够显着增强鸡脾脏淋巴细胞增殖效应(P<0.05)。综上结果表明EmAMA1FD免疫原性较强,能够诱导鸡体产生较强的体液免疫和细胞免疫应答,对E.maxima感染具有较好的免疫保护性,可作为理想的E.maxima疫苗候选抗原。6.重组MIC蛋白与鸡肠上皮细胞的结合能力本章旨在检测已获得的四种重组E.maxima微线蛋白与不同鸡肠段的结合能力。取无球虫鸡不同的肠段(十二指肠、空肠、盲肠和直肠)制备冰冻切片,应用免疫荧光方法检测前述表达并纯化的四种重组E.maxima微线蛋白——rEmMIC3、rEmMIC2、rEmMIC7和rEmAMA1FD与不同鸡肠段的结合能力。试验结果显示rEmMIC3只与鸡空肠结合,与十二指肠、盲肠和直肠均不结合,而rEmMIC2、rEmMIC7和rEmAMA1FD与各肠段均不结合。该结果提示仅鸡空肠上皮细胞上存在EmMIC3基因受体,EmMIC3可能是决定E.maxima侵入部位特异性的关键分子,在E.maxima入侵宿主靶细胞的过程中发挥重要功能。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-04-01）
吴敏,谢峰,余庆雄,李青峰[6]（2015）在《巨型先天性黑色素细胞痣的临床病理表现》一文中研究指出目的探讨巨型先天性黑色素细胞痣(Giant congenital melanocytic nevi,GCMN)的临床特点,组织病理表现以及治疗方法。方法收集分析20例GCMN患者临床资料,观察总结其临床表现,切取标本进行HE、Masson、免疫组化染色,光镜下观察。结果 20例均为先天性散发病例,发病部位可为头面部、躯干部和手臂,典型皮损为大面积表面被毛(多为黑色浓密毛发)的浅棕至深黑色色素沉着样皮肤变化。镜下见痣细胞浸润至真皮深层,可达皮下组织。真皮浅层可见"境界带"和"色素沉着"现象。免疫组化染色可见GCMN中痣细胞Melan-A、S-100染色阳性;HMB-45染色呈局灶性阳性;PCNA染色见痣细胞呈高增殖状态。对部分非手术治疗患者的病理切片观察可见,化学剥脱治疗后真皮浅层色素和痣细胞大量减少,而对深层痣细胞无明显影响。激光治疗后真皮乳头层色素沉着消失,局部皮肤黑色外观改善。结论GCMN中黑痣细胞浸润深度深,与神经嵴来源黑色素细胞具有同源性,且呈高增殖状态。化学剥脱治疗与激光治疗各有其特点,但均只能改善局部外观,为非彻底的治疗方法。目前临床上针对累及大部分皮肤的GCMN治疗仍是难点,亟待探索新的治疗方法。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2015年05期）
隋煜霞,涂浩,张振超,王帅,宋小凯[7]（2015）在《巨型艾美耳球虫抗原Em8对鸡外周血单核细胞功能的影响》一文中研究指出探讨了巨型艾美耳球虫抗原Em8体外对鸡外周血单核细胞(PBMCs)功能的影响。选取抗原基因Em TFP250中具有较好免疫保护性的Em8基因片段,并对其进行原核表达纯化出重组蛋白。无菌采集未被鸡球虫感染的鸡的外周血,分离出单核细胞,加入终浓度为5μg/m L的Em8重组蛋白进行体外培养,通过免疫荧光抗体技术观察重组蛋白与单核细胞的结合情况;Em8重组蛋白不同浓度体外刺激鸡外周血单核细胞,用q PCR技术测定各实验组单核细胞中IL-4、IL-17D、IFN-γ、TGF-β4的mRNA转录水平;采用CCK-8法测定细胞的增殖情况;Em8重组蛋白不同浓度(低、中、高浓度)体外与巨噬细胞共培养,测定巨噬细胞吞噬和NO分泌功能。结果表明:重组蛋白Em8是巨型艾美耳球虫的重要抗原,发挥广泛而重要的免疫作用。其中,重组蛋白Em8能够与外周血单核细胞结合并能刺激细胞因子IL-17D和IFN-γ的表达水平显著提高(P<0.01),能够引起单核细胞增值(P<0.01),巨噬细胞吞噬作用增强(P<0.01)且NO分泌增加(P<0.01)。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2015年04期）
王吉申,崔俊,刘忆膘,丁申,欧万发[8]（2015）在《花绒寄甲巨型昆虫围心细胞的扫描电镜观察》一文中研究指出【目的】研究花绒寄甲围心细胞形态、数量和分布特点,为了解其结构和功能提供基础。【方法】以经多代繁育的花绒寄甲幼虫、蛹和成虫为材料,用扫描电镜对其心脏和巨型围心细胞形态进行解剖观察。【结果】花绒寄甲的背血管属于直管型,心脏起始于第2腹节,心脏表面覆盖着纵向的心包膜肌肉,心脏由6个心室组成,每个心室两侧分别整齐排列着5~7对巨型围心细胞,直径达(114.2±3.9)μm。花绒寄甲幼虫、蛹和成虫期围心细胞的数量和形态无显着差异,围心细胞与心室接触表面的空隙处存在大量血细胞。【结论】花绒寄甲的围心细胞在胚胎期可能已完成了所有的分化和发育,具备了完整的功能。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2015年04期）
郭智斐[9]（2014）在《小胶质细胞巨型吞饮泡周围微管骨架的形态学研究》一文中研究指出实验目的：细胞骨架在维持细胞形态、运输细胞内物质、传递胞内外信号等方面有着非常重要的作用。细胞皮层处的微丝骨架重排,为细胞内吞提供动力来源；而微管在细胞内部呈放射状排布,作为胞内物质运送的轨道。实验室前期工作发现,小胶质细胞在迁移过程中可产生部分大型内吞泡。但目前尚未有研究描述微管在小胶质细胞内吞泡形成过程中的定位情况。本课题以ATP诱导小胶质细胞,产生大型吞饮泡,对吞饮泡周围的微管骨架结构进行形态学方面的初步研究。实验方法：培养原代大鼠小胶质细胞,利用ATPyS诱导产生吞饮泡。使用荧光标记葡聚糖(Dextran)对小胶质细胞吞饮泡进行标记后,在荧光显微镜下进行活细胞动态观察。在ATP诱导吞饮泡产生后,固定细胞,并利用免疫荧光方法,使用乙酰化、酪氨酸化及α微管蛋白的抗体,标记微管骨架。同时,使用荧光标记的鬼笔环肽(phalloidin)标记纤维状微丝骨架。随后,利用激光扫描共聚焦显微镜,对巨型吞饮泡的形态、位置、数目,周围环绕的微管情况以及微丝的分布进行观察,并通过相关性分析,对吞饮泡周围的微管骨架特征进行解析。使用Rab5、Rab7、 Rab11的抗体进行免疫荧光染色,分别识别早期内吞体、循环内吞体和晚期内吞体,以此明确ATPyS引发原代培养细胞所产生的大型吞饮泡与胞内其它已知内吞泡之间的关系。此外,利用超高分辨结构照明显微镜(SR-SIM)对微管更细微的结构进行形态学观察,并用IMARIS软件对细胞骨架进行叁维重构,得到大型吞饮泡周围微管精细结构的3D模型。实验结果：1. ATPyS处理后的小胶质细胞内有大量内吞泡形成,这些内吞泡能够被dextran标记,因此我们确认其为吞饮泡。2.部分巨型吞饮泡周围有微管结构环绕。3.对吞饮泡大小、位置的分析结果显示：微管更倾向于包绕直径较大(约为4μm)的吞饮泡。与其它更小、且没有微管结构包绕的吞饮泡相比,这类巨型吞饮泡更靠近细胞边缘。4.巨型吞饮泡周围环绕的微管可能与囊泡内化过程相关。实验结论：ATPγS处理后的原代培养小胶质细胞会产生直径平均为4μm,周围有环形微管包绕的巨型吞饮泡。提示微管可能参与了巨型吞饮泡内化的过程。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-09-01）
袁林,郭建军[10]（2013）在《根结线虫诱导巨型细胞形成关键启动子的定位》一文中研究指出为了找到根结线虫诱导的烟草根结内特异性强启动的启动子和了解巨型细胞被诱导形成的分子机理,用无启动子的报告基因(GUS)及旁边的Ds转座子,分离烟草根结内巨型细胞特意启动子。将p13DGUTs转烟草叶片,获得了转基因植株。通过根结线虫感染盆载转基因烟草后,分别检测根系、叶的报告基因的表达情况。结果显示,从转基因植株中筛选到只在根结巨型细胞内表达的转基因植株。(本文来源于《广东农业科学》期刊2013年16期）
巨型细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
根结线虫(Meloidogyne spp.)是一类重要的植物病原线虫,可以侵染3 000多种植物,给农业生产造成巨大的经济损失,据估计,全球每年因根结线虫所造成的损失超过1 000亿美元。其2龄幼虫侵入寄主根系,食道腺分泌物经口针注入植物细胞,从而刺激寄主植物根部形成巨型细胞并产生根结。根结线虫食道腺蛋白在线虫与寄主植物互作过程中发挥关键作用。在根结线虫侵染番茄近一个月后,巨型细胞逐渐出现空泡化,内含物大幅度减少,由此推测根结线虫食道腺分泌蛋白是否启动了寄主植物的自主凋亡信号转导途径。本研究以南方根结线虫中编码程序性死亡蛋白6(Programmed cell death protein6,PDCD6)基因和与之互作的番茄根组织MYB相关蛋白330(Myb-related protein 330-like)基因为研究对象,用RNAi和VIGS技术研究了MiPDCD6基因和LeMYB330基因的功能,发现经过MiPDCD6 dsRNA处理的南方根结线虫活力显着降低,被dsRNA浸泡后的南方根结线虫MiPDCD6基因的转录水平明显降低;接种结果表明,MiPDCD6dsRNA处理组寄主空心菜的根结数显着降低。应用病毒诱导的基因沉默(VIGS)技术沉默南方根结线虫MiPDCD6基因的表达量显着降低。接种实验结果表明,接种病毒载体pTRV-MiPDCD6的番茄植株的根结数量和卵囊数量显着降低。由沉默结果可以推断MiPDCD6基因在南方根结线虫的寄生过程中具有重要的调控作用。应用病毒诱导的基因沉默(VIGS)技术,沉默LeMYB330基因,结果表明,LeMYB330基因的表达量显着降低。接种实验结果表明,接种病毒载体pTRV-LeMYB330的番茄植株的根结数量和卵囊数量明显增多,但未达到显着水平。LeMYB330基因沉默可能降低了番茄对根结线虫的抗性,更有利于根结线虫的侵染。以上结论未见报道。该研究为揭示南方根结线虫调控其寄主巨型细胞空泡化的分子机理和抗根结线虫育种奠定了良好的基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨型细胞论文参考文献
[1].汪雨,李养群.巨型先天性黑色素细胞痣的研究进展[J].医学综述.2018
[2].祝乐天,陈芳妮,吴路平,贾宁,陈晨.番茄根结巨型细胞凋亡相关基因MiPDCD6和LeMYB330的沉默效应研究[C].植保科技创新与农业精准扶贫——中国植物保护学会2016年学术年会论文集.2016
[3].张栋益,康深松,张正文.特殊类型巨型先天性黑色素细胞痣个性化手术治疗[J].中华实用诊断与治疗杂志.2016
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[5].黄经纬.巨型艾美耳球虫四种微线蛋白的免疫保护性及与鸡肠上皮细胞的结合能力[D].南京农业大学.2016
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