光热作用论文_赵梓俨,Dmitry,E.Doronkin,叶英浩,Jan-Dierk,Grunwaldt,黄泽皑

导读:本文包含了光热作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:光热,纳米,疗法,吡咯,肿瘤,乳腺癌,黑磷。

光热作用论文文献综述

赵梓俨,Dmitry,E.Doronkin,叶英浩,Jan-Dierk,Grunwaldt,黄泽皑^[1]（2020）在《光照对Pt/Al_2O_3光热CO_2加氢反应的增强作用（英文）》一文中研究指出在传统热催化材料的研究领域中,光照技术已经得到了广泛的应用,从而使传统热催化剂的催化反应活性和选择性得到优化.然而,在光热协同催化反应过程中,光照因素对催化反应过程的影响尚未得到很好地研究和理解.本文通过浸渍法制得Pt/Al_2O_3催化剂,并应用于光热协同催化CO_2加氢反应.结果证明,在光热协同CO_2加氢催化反应中, Pt/Al_2O_3催化剂表现出光热协同效应.本文结合原位漫反射红外光谱(operandoDRIFTS)和密度泛函理论计算(DFT)对光照因素对该催化反应过程的作用机制进行了进一步深入研究.结果表明, CO气体分子从Pt纳米颗粒上的脱附过程为CO_2加氢反应的重要步骤; CO气体分子在Pt纳米颗粒上脱附的位置包含台阶位置(Ptstep)和平台位置(Ptterrace).结果表明,反应过程中CO气体分子从Pt表面的脱附有利于催化剂暴露出Pt反应活性位点.值得注意的是,在光热协同催化CO_2加氢反应过程中,光照和温度因素对CO气体分子的脱附过程具有不同影响.吸附能的计算结果证明, CO气体分子吸附在Ptstep和Ptterrace上的吸附能分别为-1.24和-1.43eV.由此可见, CO气体分子与Pt纳米颗粒上的Ptstep吸附位点之间相互作用更强.在无光照作用的条件下对催化剂进行加热, CO气体分子更容易从Ptterrace吸附位点发生脱附;但是在对应的温度下加入光照作用后,吸附在Ptstep位点上的CO气体分子会先转移到Ptterrace吸附位点上,随后脱附,从而促进CO_2加氢反应的进行.(本文来源于《Chinese Journal of Catalysis》期刊2020年02期）

毕俊,王守巨^[2]（2019）在《聚乙二醇修饰的纳米金叁角颗粒对乳腺癌4T1细胞的光热治疗作用》一文中研究指出目的光热治疗是乳腺癌治疗研究的前沿热点,纳米金叁角用于乳腺癌光热治疗的相关报道较少。文中旨在研究660纳米激光照射下,聚乙二醇修饰的纳米金叁角颗粒(PEG-GTN)对乳腺癌4T1细胞的光热治疗效果。方法将制备的GTN表面用巯基聚乙二醇保护后,与乳腺癌4T1细胞共培养,按5、10、20和40μg/mL浓度加入分别含GTN和PEG-GTN的培养基,以未加PEG-GTN者作对照。通过MTT实验检测其对细胞的毒性,并在660纳米激光照射后通过MTT实验检测其对细胞的光热治疗作用。结果 5、10、20和40μg/mL浓度下将GTN与4T1细胞共培养24h后,细胞毒性检测结果显示细胞存活率分别为(71.2±8.7)%、(72.6±4.6)%、(65.8±2.3)%和(29.9±3.2)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。PEG-GTN与4T1细胞共培养24h后,5、10、20和40μg/mL细胞毒性检测结果显示细胞的存活率分别为(96.2±4.4)%、(95.9±4.4)%、(95.2±4.8)%和(96.6±4.7)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);光热治疗结果显示细胞存活率分别为(92.2±6.2)%、(51.6±6.8)%、(25.7±4.5)%和(4.8±2.5)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05),10、20、和40μg/mL时细胞存活率与对照孔[(100±1.8)%]比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PEG-GTN细胞毒性低,在近红外激光照射下,能有效杀灭乳腺癌4T1细胞,为其进一步用于体外和动物光热治疗研究奠定了基础。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年07期）

叶鑫宇,梅林^[3]（2019）在《基于黑磷量子点的光热效应在树突状细胞激活中的作用》一文中研究指出癌症的免疫治疗是近年来兴起的一种治疗癌症的方法,通过人为地激活免疫系统来产生持久地杀伤肿瘤细胞的免疫反应,肿瘤疫苗是其最发达的部分之一。虽然目前肿瘤疫苗已经取得了很多突破,但仍然面临着巨大的挑战。在本研究中,采用癌细胞膜囊泡(cancer cell membrane nanovesicle, CCNVs)包裹黑磷量子点(black phosphorus quantum dots, BPQDs)制备得到负载黑磷量子点的癌细胞膜囊泡(BPQD-CCNVs),并将从小鼠骨髓中分离得到的树突状细胞与BPQD-CCNVs共同孵育,然后用808 nm近红外光对培养基照射10 min,最后用流式细胞分析仪检测树突状细胞表面分子CD80、CD86和MHC-II的表达情况。所有动物实验均经过清华大学动物伦理委员会批准。结果表明,基于黑磷量子点的光热效应能使培养基的温度升高,刺激树突状细胞成熟,使树突状细胞表面CD80、CD86和MHC-II的表达上调。本研究证明光热作用可以刺激树突状细胞的成熟。因此,可将光热作用引入到肿瘤疫苗中,增强肿瘤疫苗激活免疫系统的能力。(本文来源于《药学学报》期刊2019年07期）

潘佳宝^[4]（2019）在《具有光动力治疗/光热治疗协同作用的酞菁类纳米材料的合成与生物活性测试》一文中研究指出鉴于传统治疗方法的局限性,人们越来越关注新的癌症治疗方式。光动力治疗(PDT)作为新型的治疗方式之一,具有微创,对肿瘤的靶向性强,可重复治疗并且毒副作用小等优点。然而,肿瘤的典型特征之一是缺氧,这将会在一定程度上降低PDT的治疗效率。因此,将PDT与其他疗法结合以提高疗效正受到更多的关注。光热治疗(PTT)通过将吸收的光能转化为热量来达到损伤肿瘤细胞的目的。当在癌细胞中同时进行光动力治疗与光热治疗时,随着肿瘤部位温度的升高,血液循环加快,能够增加癌细胞内的含氧量,从而提升PDT的治疗效果。因此将两种治疗方法相结合能够得到1+1>2的治疗效果。将两种治疗方式相结合最直接的和有效的方法是将光敏剂与光热材料相结合。硅酞菁(SiPc)具有非常好的光物理和光化学性质和生物相容性,中心的硅元素使其可以在轴向上引入配体进行修饰,从而满足不同的构型要求,以增加硅酞菁在水中的溶解性和在生物体内的稳定性等。相对于贵金属光热材料,氧化石墨烯(GO)的成本低,制备方便,水溶性较好并且具有丰富的表面官能团(如竣基,环氧基和羟基等)便于修饰,是较为理想的制备联合治疗药物的光热材料。根据上述背景,在本论文中设计并合成了胺基轴向取代硅酞菁,分别通过自组装和共价键连接的方法制备了单一组分的硅酞菁纳米球(NanoSiPc)和共价键连接的硅酞菁-氧化石墨烯复合纳米材料(SiPc-GO)两种能够进行荧光成像和协同光动力和光热治疗的纳米材料。论文的主要内容如下:1 合成胺基硅酞菁,通过核磁谱图、紫外可见吸收光谱和荧光光谱等手段测试了样品结构。将得到的胺基硅酞菁通过自组装的方法得到NanoSiPc。用原子力显微镜、扫描电镜和透射电镜等方法得到了NanoSiPc的电镜照片,直观的观测了纳米粒子的形貌和大小。通过测试其在水中的单线态氧产率和光热效果,评估了其光动力治疗和光热治疗效果。通过细胞毒性实验和细胞内荧光成像实验检测了样品对癌细胞的致死率和荧光标记能力。细胞实验结果表明,NanoSiPc能够在细胞中进行光动力治疗和光热治疗,导致癌细胞凋亡;同时能在细胞内产生红色荧光,对癌细胞进行荧光标记。通过尾静脉注射的方式将药物引入荷瘤小鼠体内测试了样品的生物相容性和活体治疗效果。实验结果表明,NanoSiPc能够有效的抑制小鼠体内肿瘤。2 通过酰氨反应用共价键将胺基硅酞菁与氧化石墨烯连接在一起,形成硅酞菁-氧化石墨烯纳米材料(SiPc-GO)。测试了样品的紫外、红外、拉曼等光谱,表征了共价键的形成;用原子力显微镜和动态光散射等方式观测了样品的形貌和大小。测试了样品在溶液中的单线态氧产率和光热效果,并进一步测试了其在癌细胞中的协同治疗和荧光标记效果。通过细胞实验发现,SiPc-GO能够在细胞中有效地进行光动力治疗和光热治疗和细胞内荧光成像。通过尾静脉注射将纳米材料引入荷瘤小鼠体内,观测其活体治疗效果。实验结果表明,SiPc-GO能够有效的抑制小鼠体内肿瘤的生长。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-27）

万国运^[5]（2019）在《纳米红细胞治疗体系联合光热/光动力与化疗对乳腺癌的协同作用研究》一文中研究指出研究背景和目的:乳腺癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一。目前,临床上乳腺癌的主要治疗手段包括手术治疗、化疗、放疗、内分泌治疗和免疫治疗等。然而,传统疗法都存在各自的缺陷,急需开发新的治疗手段治疗乳腺癌。光学疗法是一种新兴的肿瘤治疗方法,包括光热治疗(PTT)和光动力治疗(PDT)两种形式。PTT是利用光敏剂将近红外激光的光能转换成热能,造成肿瘤细胞热死亡的一种治疗方法。PDT是光敏剂在近红外激光的作用下,与肿瘤部位的氧气相互作用,产生大量活性氧自由基,通过直接杀伤肿瘤细胞和间接作用于肿瘤微环境来治疗肿瘤的方法。光学疗法具有易聚焦、微创及不易产生耐药等优势,在肿瘤治疗中表现出较好的应用前景。本文以红细胞为载体材料,设计并构建了一种结构简单并高效整合PTT/PDT与化疗的仿生纳米红细胞治疗体系(DIRAs)。该治疗体系是利用光敏剂吲哚菁绿(ICG)和化疗药物阿霉素(DOX)在气体发生剂碳酸氢氨(ABC)溶液中通过疏水与π-π共轭相互作用形成纳米复合物,然后利用红细胞(RBCs)对该纳米复合物进行包裹,同时实现纳米化制备而得。本课题还系统研究了纳米化红细胞对ICG、DOX和ABC的高效共载、热响应性药物爆破释放、血红蛋白(Hb)携氧增效光动力作用,以及联合PTT/PDT和化疗治疗乳腺癌的疗效及其相关机制。实验方法:1.在ABC溶液中与探头超声下,ICG与DOX通过分子间相互作用形成纳米复合物(ICG/DOX),而后采用挤出法实现RBCs对ICG/DOX的包覆,制备纳米红细胞治疗体系DIRAs。运用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)考察DIRAs的形貌、粒径、Zeta电位及其体外稳定性;采用全蛋白图谱分析技术对其蛋白组分特征进行考察;利用血红蛋白测定仪检测DIRAs携载Hb的情况。2.采用红外热成像照相机监测激光照射过程中DIRAs溶液温度的变化;采用热重分析和凝胶实验考察ABC的热响应性产气性能;利用TEM观察激光照射后DIRAs形貌的变化;运用动态透析法和超高效液相色谱法对DIRAs的热响应性药物释放行为进行监测。3.采用紫外分光光谱法检测激光照射过程中Hb分子中的氧气消耗情况;以单线态氧荧光探针SOSG检测DIRAs溶液中活性氧的生成情况。4.运用CCK-8法评价不同给药治疗对乳腺癌4T1细胞的杀伤作用和长效抑制效应;利用激光共聚焦显微镜观察不同给药组细胞内的药物分布、活性氧生成、线粒体损伤及细胞色素C(Cyt c)的亚细胞定位情况;采用流式细胞技术定量检测不同给药组细胞的药物摄取、活性氧产生以及细胞凋亡情况;采用死活细胞染色法观察不同给药治疗对4T1细胞的杀伤作用;采用Western blotting实验检测线粒体凋亡通路中关键蛋白的表达变化。5.建立乳腺癌皮下移植瘤模型,通过肿瘤局部注射途径给药,而后利用小动物活体成像技术考察DIRAs在肿瘤病灶的滞留情况;给药1 h后对肿瘤进行激光照射,期间利用红外热成像照相机监测肿瘤部位的温度变化;治疗后取小鼠肿瘤制作冰冻切片,并采用SOSG荧光探针法检测肿瘤组织中活性氧的产生情况。6.对荷瘤小鼠随机分组并进行不同给药治疗,期间测量肿瘤尺寸,绘制肿瘤生长曲线,同时观察肿瘤的复发情况;治疗后对小鼠体内主要脏器与肿瘤进行苏木精-伊红(H&E)染色与组织病理学分析,考察各种治疗对肿瘤的杀伤作用以及对正常组织的损伤情况;采用生物发光和小动物活体成像技术考察各治疗组小鼠体内乳腺癌肺转移的情况。7.以健康小鼠为研究对象,采用静脉注射途径给药,然后利用血液分析仪对小鼠血液进行血常规分析;采用流式细胞技术检测小鼠脾脏中骨髓来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的比例;采用酶联免疫法(ELISA)对各给药组小鼠肝肾功能指标进行定量分析;对小鼠主要脏器进行H&E染色与组织病理学分析,考察脏器的损伤情况。研究结果:1.RBCs包裹ICG/DOX制备得到的纳米红细胞治疗体系DIRAs呈规则的球状形貌,粒径为97.9±21.3 nm,分散指数为0.203,Zeta电位为-21.6 mV。DIRAs表现出良好的体外稳定性,具有RBCs细胞膜和细胞质的特征蛋白组分,Hb的保留率约为52.7%。2.DIRAs保持了ICG良好的光热转化效率,激光照射过程中其溶液体系的温度高达60℃;DIRAs的光热效应能够触发ABC的热响应性分解,在其凝胶体系中观察到明显的气泡产生。TEM观察发现,激光照射后DIRAs的纳米结构发生破裂,并且部分药物从内部释出。激光照射下,DIRAs具有显着的热响应性爆破释药性能,并且药物的体外释放表现出一定的pH敏感性。3.DIRAs中的Hb以含氧形式存在,其携载的氧气可被ICG介导的PDT作用消耗,能够显着增加其溶液体系中活性氧的产量。4.在乳腺癌4T1细胞中,DIRAs表现出较强的入胞能力,高效携载DOX进入细胞核,并且激光照射能够进一步促进其入胞,DOX的入胞率提高了约30%。结合激光照射,DIRAs表现出极强的细胞毒性,显着诱导了4T1细胞的凋亡。与游离ICG比较,DIRAs不仅高效杀伤了激光照射区域内的细胞,还对照射区域外的细胞产生了明显的毒性。5.DIRAs结合激光照射促进了4T1细胞内ROS的产生,进一步造成线粒体损伤以及Cyt c由线粒体向细胞质的释放,同时线粒体凋亡通路下游关键蛋白Caspase 9/3被显着激活,证明DIRAs介导的PDT效应能够通过激活线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。6.在荷瘤小鼠体内,DIRAs明显延长了ICG与DOX在肿瘤部位的滞留时间,表现出显着优于游离ICG的PTT/PDT效应,促进了肿瘤局部温度升高,并增加了肿瘤组织中ROS的产量。7.DIRAs结合激光照射能够实现小鼠体内肿瘤的完全消融,造成肿瘤组织中大量细胞坏死,并在较长时间内抑制了肿瘤的复发和转移,进而延长了荷瘤小鼠的生存期。8.健康小鼠经不同给药治疗后,血常规各项参数、脾脏中MDSCs和肝肾功能各项指标均与阴性对照组无明显差异,组织切片染色未观察到各脏器出现病理学损伤,说明该纳米红细胞治疗体系具有较高的生物安全性。结论:本文成功制备了一种具有热响应性药物控制释放能力和携氧增效PDT作用的纳米红细胞治疗体系DIRAs,实现了PTT/PDT和化疗的有效联合及其对乳腺癌协同增效的治疗作用。体内外实验数据表明DIRAs有效阻止乳腺癌复发和转移,并具有良好的生物相容性,为临床乳腺癌开发新的治疗手段提供了理论依据和数据支持。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）

李勇,孟庆哲,杨帅,逄仁柱,孟倩怡^[6]（2019）在《光热疗法对老年患者的抗肿瘤作用机制及应用的研究进展》一文中研究指出光热疗法(photothermal therapy,PTT)是肿瘤诊断与治疗的一种新兴方法,在近红外光(near-infrared,NIR)照射条件下,不同种类的光热转换材料可以将光能转化为热能,产生高温杀伤肿瘤细胞。受损的肿瘤细胞激发机体免疫系统,诱导免疫细胞增殖与分化,促进肿瘤细胞坏死与凋亡,发挥杀伤肿瘤作用,具有良好的应用前景。PTT作为治疗肿瘤的新疗法,其治疗效果不逊于手术及放化疗,对转移性肿瘤治疗效果更显着。本文就PTT抗肿瘤的作用机制及其在不同肿瘤治疗中的研究进展做一综述。(本文来源于《国际老年医学杂志》期刊2019年02期）

翟光喜^[7]（2018）在《具有肿瘤化疗与光热治疗作用的pH敏感F127修饰氧化钼纳米片的研究》一文中研究指出通过一锅水热法合成了具有较大粒径的疏水性单层氧化钼MoOx纳米材料,探针超声法将其破碎为纳米碎片,F127修饰得到亲水性纳米片Mo Ox@F127。该纳米片为单层片状结构、厚度约1.5 nm、粒径约90 nm、Zeta电位约-14.7 mV、F127所占比重20.79%;在体外具有良好的光热转换效应、光热稳定性和重复性,且具有pH依赖生物可降解性。对多柔比星(DOX)具有高的载药率和近红外响应性释药能力。MTT法证实纳米片生物安全性良好,细胞毒性较小;可显着增强药物的细胞摄取,近红外光可触发并加速细胞内纳米片中药物的释放。该纳米片可显着提高或延长药物的药时曲线下面积、血药浓度、T1/2及平均滞留时间。荷瘤小鼠的体内光热成像实验结果表明纳米片具有良好的体内光热转换效应和高效的肿瘤靶向富集能力,同时触发并加速药物的释放,表现出光热治疗和化疗相联合的协同抗肿瘤作用。(本文来源于《2018年第十二届中国药物制剂大会论文集》期刊2018-11-30）

吴杰,郭征,石磊,李明辉,鲁亚杰^[8]（2018）在《纳米金壳介导的光热效应对骨肉瘤干细胞体外杀伤作用的研究》一文中研究指出目的:探究纳米金壳介导的光热效应对骨肉瘤干细胞的杀伤作用。方法:采用无血清悬浮培养法富集骨肉瘤干细胞,通过实时荧光定量PCR检测所富集细胞CD133、SOX2、NANOG、OCT4 mRNA的相对表达量以进行鉴定。将纳米金壳与骨肉瘤干细胞共培养,应用波长808 nm的近红外激光器(1.5 W/cm~2)进行照射以激发光热效应,分别用CCK8法检测光热疗法对骨肉瘤干细胞的增殖抑制率,Annexin C-Fitc/PI双染法检测光热疗法对骨肉瘤干细胞凋亡的影响。结果:成功富集了高表达CD133、SOX2、NANOG、OCT4 mRNA的骨肉瘤干细胞;纳米金壳介导的光热效应显着抑制了骨肉瘤干细胞的增殖率,当纳米金壳浓度在0～250μg/mL范围内时,增殖抑制率与浓度呈正相关;细胞凋亡结果显示,纳米金壳结合近红外照射组细胞凋亡率显着高于对照组。结论:纳米金壳介导的光热效应对骨肉瘤干细胞增殖有明显抑制作用,主要诱导骨肉瘤干细胞发生中晚期凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年20期）

李晓^[9]（2018）在《吡咯并吡咯二酮纳米颗粒光热抗胶质瘤作用的研究》一文中研究指出背景胶质瘤(Gliomas)是在成年人中最常发生的肿瘤,也是最常见的一种原发性的恶性脑肿瘤,它呈浸润性生长、生长速度快且发病率和复发率较高。传统的治疗方法主要包括放疗、化疗、手术切除,但它们存在创伤大、副作用大、预后差等缺点。为了解决目前这些治疗方法存在的缺点,研究人员不断尝试发展新的治疗手段。近年来,通过近红外光(Near Infrared,NIR)诱导光热纳米颗粒致热从而杀伤肿瘤的光热疗法引起了研究人员的极大兴趣。光热疗法(Photothermal therapy,PTT)是将在近红外区域具备较强光吸收特性的光热治疗剂注射入机体,经过激光照射将其光能转换为热能从而杀死肿瘤的一种方法。相较于传统的化疗、放疗、手术等治疗方法,其具有低毒性、高选择性、微创性等优点。近几年,各类光热治疗剂被应用于光热治疗的研究,并在动物实验中获得了令人满意的成果。但是,目前已开发的光热材料存在着一些令人难以忽视的问题,如所需药物浓度及激光功率大、潜在的长期毒性等制约了其进一步的发展。因此,探索既具备现有光热治疗剂的这些优势同时又能够弥补其缺点的纳米材料成为开发新型光热治疗剂的重中之重。基于此思路,我们首先合成了在近红外区具有光吸收特性的吡咯并吡咯二酮聚合物(Diketopyrro-pyrrole,DPP),然后,用双亲性分子DSPE-PEG2000包裹DPP制备了具有光热效应的纳米颗粒(PEG/DPP),分别对其光热性能、在胶质瘤细胞和正常胶质细胞的光热治疗效果进行研究,从而为光热治疗胶质瘤探索新的研究策略。目的构建具有良好光热性质的光热纳米颗粒(PEG/DPP),并探讨其作为光热治疗剂对胶质瘤的治疗作用。方法1.PEG/DPP制备及其表征检测:透析法构建PEG/DPP纳米颗粒;对纳米颗粒的粒径、Zeta电位、外貌形态,以及808 nm激光器(0.5W/cm~2)照射前后紫外光谱、荧光光谱、光热效果进行检测。2.光热稳定性检测:PEG/DPP和吲哚菁绿溶液分别用808 nm激光器(0.5W/cm~2)照射5 min,关闭电源待溶液自然冷却至室温,如此五个循环后评估其外观及光热稳定性变化;计算PEG/DPP光热转换效率。3.PEG/DPP体外抗胶质瘤研究:1)细胞增殖实验:CCK-8法比较单独PEG/DPP组、单独DSPE-PEG2000组、PEG/DPP+激光照射组对胶质瘤细胞及正常胶质细胞、正常上皮细胞的毒性作用。2)细胞荧光检测PEG/DPP体外光热抗胶质瘤作用:通过钙黄绿素(Calcein-AM,CA)/碘化丙啶(Propidium iodide,PI)双染实验检测PEG/DPP体外光热抗胶质瘤作用。3)细胞凋亡实验:Annexin V-FITC/PI双染检测PEG/DPP体外光热促细胞凋亡作用。4.PEG/DPP体内抗胶质瘤作用:1)胶质瘤模型的建立及分组处理:选取适龄的裸鼠,右上肢皮下接种U87MG细胞。待肿瘤长至约100 mm~3时随机分为四组,每组五只,分别为单独PEG/DPP组、PEG/DPP+激光照射组、单独激光照射组和单独生理盐水组;评估裸鼠生长状态及肿瘤状态。2)体内光热治疗效果评估:采用全自动生化分析仪和血气及电解质分析仪检测裸鼠血常规和血生化各项主要指标;HE染色观察心脏、肺、肝脏、脾脏、肾脏以及肿瘤组织。结果1.成功构建光热纳米颗粒PEG/DPP。2.PEG/DPP表征检测:粒径约45 nm、呈球形,形态均一;3μg/mL的PEG/DPP在808 nm(0.5W/cm~2)照射5 min温度即可升至48.3℃,光热转换效率为60%,且在五个循环后依然具有良好的光热稳定性,而ICG则出现明显的光漂白现象。3.PEG/DPP体外抗胶质瘤作用:DSPE-PEG2000处理组的细胞存活率均为95%左右,排除其对PEG/DPP治疗效果的影响;PEG/DPP联合激光治疗胶质瘤细胞12 h、24 h、48 h后,其存活率分别为45%、26%、7%,单独的PEG/DPP为62%、56%、14%,且对正常胶质细胞、正常上皮细胞的生存率均无影响;PEG/DPP长时间作用于胶质瘤细胞同样能够诱导细胞发生凋亡。4.PEG/DPP体内抗胶质瘤作用:治疗后18天内各组裸鼠体重变化较小、组间无明显差异;和其他叁组相比,PEG/DPP联合激光照射组的肿瘤体积明显变小;血常规、血生化以及HE染色实验证明,PEG/DPP具有良好的生物安全性及显着的抗胶质瘤能力。结论1.成功构建光热纳米颗粒PEG/DPP,粒径小、光致热效果和光热稳定性好,且光热转换效率达到60%,具有良好的光热治疗应用价值。2.体外实验表明PEG/DPP联合激光治疗具有显着的抗胶质瘤细胞作用,且对正胶质细胞和正常上皮细胞无毒性。3.体内实验证实PEG/DPP联合激光治疗具有显着杀伤胶质瘤的能力,对正常裸鼠组织无明显毒性,体内生物安全性良好,具有安全可靠的临床应用潜力。(本文来源于《河南大学》期刊2018-06-01）

潘意^[10]（2018）在《靶向沉默缺氧诱导因子-1α金纳米棒导入系统的构建及其联合光热效应对荷乳腺癌小鼠的治疗作用》一文中研究指出目的:基因靶向治疗成为现今肿瘤治疗研究的热点。低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是肿瘤快速生长并适应缺氧环境的关键调控因子,而金纳米棒(GNRs)作为一种多功能纳米材料,除了可以作为光热剂之外,还是一种良好的基因载体。本课题旨在构建一种能够特异性靶向沉默肿瘤细胞HIF-1α基因的新型金纳米材料,确定GNRs介导的基因导入系统最佳合成和修饰方案以及生物安全性,进而观察该材料对荷乳腺癌小鼠的治疗效应,并初步探讨其可能机制。方法:1.应用经典的种子介导生长法制备十六烷基叁甲基溴化铵(CTAB)包覆的金纳米棒材料,采用带正电的巯基十一酸(MUA)-聚乙烯亚胺(PEI)修饰增加细胞的转染效率,并与肿瘤靶向分子叶酸(FA)连接合成修饰后的靶向性纳米材料GNR-MUA-PEI-FA(GMPF)。紫外光谱观察合成材料的等离子共振效应、核磁共振氢谱观察叶酸特征峰、透射电镜观察合成材料的大小形状以及分散度。2.将修饰后的金纳米棒与GAPDH siRNA以不同的质量比混合孵育,凝胶阻滞实验观察其携带及释放siRNA的效果。3.CCK-8法检测修饰前后的金纳米材料对小鼠乳腺癌细胞4T1的生物毒性作用。流式细胞技术检测GMPF/cy3-siGAPDH转染效率,确证叶酸的靶向作用。4.使用808nm的近红外激光照射检测构建的金纳米材料温度的变化。采用不同功率近红外激光对4T1细胞光照5min,光照后继续培养24h后CCK-8法检测该材料的光热效应。5.使用不同浓度的二氯化钴作为化学低氧诱导剂,进行体外模拟缺氧,检测刺激24h后4T1细胞HIF-1α蛋白表达量的变化。6.Western Blot检测GMPF/siHIF-1α转染4T1细胞的沉默效率。7.采用50%甘油、10%DMSO与GMPF/cy3-siGAPDH的混合物对乳腺癌小鼠移植瘤的肿瘤进行皮肤涂抹,制备冰冻切片,荧光显微镜观察其进入皮肤的效率。8.建立乳腺癌荷瘤小鼠模型,采用肿瘤皮肤局部涂抹给药GMPF/si HIF-1α的方法联合近红外光照射进行抗肿瘤的治疗,观察并记录其对肿瘤生长的影响。9.Western Blot检测小鼠肿瘤中HIF-1α及MMP-2蛋白含量,免疫组织化学法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)CD34~+MVD,CD146~+MVD标记物的表达变化。TUNEL法检测小鼠乳腺癌组织中细胞的凋亡情况。结果:1.经MUA-PEI-FA修饰后的金纳米棒材料GMPF紫外光谱的吸收峰发生明显的红移,透射电镜观察到修饰前后粒子大小、分散度均未发生明显改变,核磁共振氢谱观察到叶酸特征峰。2.凝胶阻滞实验表明金纳米材料GMPF与siRNA的质量比在6:1时,GMPF刚好与使用的siRNA全部结合。流式细胞仪检测结果发现,当两者质量比在20:1时,转染效率达较高水平,说明提高GMPF的浓度促进转染效率的升高,而在使用人成骨细胞进行相同条件的转染时,GMPF未能有效增加其转染效率,证明了GMPF对肿瘤细胞的靶向作用。3.GMPF与未修饰的GNRs相比,对4T1细胞存活率的影响明显减轻,生物相容性和生物安全性显着升高。4.近红外光照射GMPF 10min后温度能从起始的28℃上升至47℃。随着功率的增高,GMPF处理的4T1细胞存活逐步下降。5.使用CoCl_2刺激4T1细胞24h,HIF-1α蛋白表达量升高,当CoCl_2浓度为100μmol/L时,HIF-1α蛋白表达量最高。6.GMPF/siHIF-1α转染4T1细胞后能有效降低HIF-1α蛋白的表达。7.荧光显微镜下观察,GMPF/cy3-siGAPDH能有效渗透皮肤进入肿瘤细胞。8.动物实验结果显示,GMPF/HIF-1αsiRNA靶向导入系统联合光照对小鼠乳腺癌的抑制效果最佳,肿瘤生长速度明显抑制,肿瘤质量最轻(P<0.05);Western Blot检测结果显示沉默HIF-1α后小鼠肿瘤中HIF-1α、MMP-2蛋白表达显着下降;免疫组化结果显示,GMPF/siHIF-1α组以及GMPF/si HIF-1α联合光照组小鼠肿瘤组织中CD34~+MVD、CD146~+MVD的数量均明显下降(P<0.001),且GMPF/siHIF-1α联合光照组小鼠肿瘤组织的细胞凋亡率较其它组相比明显升高(P<0.01)。结论:1.应用金种子介导生长法制备的GNRs经MUA-PEI-FA修饰后的纳米棒材料大小、形态、分散度无明显改变,且可显着降低材料的生物毒性,能特异性靶向肿瘤细胞,有效携带siRNA进行转染,并且在近红外光激发下可以产生光热效应;2.构建的新型靶向金纳米材料GMPF/siHIF-1α具有透皮效应,经皮肤涂抹可以携带siRNA有效进入靶细胞,并且沉默目的基因;3.GMPF/siHIF-1α联合光热效应可有效沉默荷4T1乳腺癌小鼠肿瘤组织HIF-1α,降低乳腺癌肿瘤组织中MMP-2蛋白的表达,减少肿瘤血管的生成,促进肿瘤细胞的凋亡,在小鼠乳腺癌治疗中发挥协同治疗作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-01）

光热作用论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的光热治疗是乳腺癌治疗研究的前沿热点,纳米金叁角用于乳腺癌光热治疗的相关报道较少。文中旨在研究660纳米激光照射下,聚乙二醇修饰的纳米金叁角颗粒(PEG-GTN)对乳腺癌4T1细胞的光热治疗效果。方法将制备的GTN表面用巯基聚乙二醇保护后,与乳腺癌4T1细胞共培养,按5、10、20和40μg/mL浓度加入分别含GTN和PEG-GTN的培养基,以未加PEG-GTN者作对照。通过MTT实验检测其对细胞的毒性,并在660纳米激光照射后通过MTT实验检测其对细胞的光热治疗作用。结果 5、10、20和40μg/mL浓度下将GTN与4T1细胞共培养24h后,细胞毒性检测结果显示细胞存活率分别为(71.2±8.7)%、(72.6±4.6)%、(65.8±2.3)%和(29.9±3.2)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。PEG-GTN与4T1细胞共培养24h后,5、10、20和40μg/mL细胞毒性检测结果显示细胞的存活率分别为(96.2±4.4)%、(95.9±4.4)%、(95.2±4.8)%和(96.6±4.7)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);光热治疗结果显示细胞存活率分别为(92.2±6.2)%、(51.6±6.8)%、(25.7±4.5)%和(4.8±2.5)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05),10、20、和40μg/mL时细胞存活率与对照孔[(100±1.8)%]比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PEG-GTN细胞毒性低,在近红外激光照射下,能有效杀灭乳腺癌4T1细胞,为其进一步用于体外和动物光热治疗研究奠定了基础。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

光热作用论文参考文献

[1].赵梓俨,Dmitry,E.Doronkin,叶英浩,Jan-Dierk,Grunwaldt,黄泽皑.光照对Pt/Al_2O_3光热CO_2加氢反应的增强作用（英文）[J].ChineseJournalofCatalysis.2020

[2].毕俊,王守巨.聚乙二醇修饰的纳米金叁角颗粒对乳腺癌4T1细胞的光热治疗作用[J].医学研究生学报.2019

[3].叶鑫宇,梅林.基于黑磷量子点的光热效应在树突状细胞激活中的作用[J].药学学报.2019

[4].潘佳宝.具有光动力治疗/光热治疗协同作用的酞菁类纳米材料的合成与生物活性测试[D].山东大学.2019

[5].万国运.纳米红细胞治疗体系联合光热/光动力与化疗对乳腺癌的协同作用研究[D].天津医科大学.2019

[6].李勇,孟庆哲,杨帅,逄仁柱,孟倩怡.光热疗法对老年患者的抗肿瘤作用机制及应用的研究进展[J].国际老年医学杂志.2019

[7].翟光喜.具有肿瘤化疗与光热治疗作用的pH敏感F127修饰氧化钼纳米片的研究[C].2018年第十二届中国药物制剂大会论文集.2018

[8].吴杰,郭征,石磊,李明辉,鲁亚杰.纳米金壳介导的光热效应对骨肉瘤干细胞体外杀伤作用的研究[J].现代生物医学进展.2018

[9].李晓.吡咯并吡咯二酮纳米颗粒光热抗胶质瘤作用的研究[D].河南大学.2018

[10].潘意.靶向沉默缺氧诱导因子-1α金纳米棒导入系统的构建及其联合光热效应对荷乳腺癌小鼠的治疗作用[D].南昌大学.2018

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