导读:本文包含了血管细胞间粘附分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,内皮,细胞,分子,肾炎,可溶性,紫癜。
血管细胞间粘附分子论文文献综述
温元善,张璐,常彩莲,胡佳良[1]（2019）在《稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子、血管内皮生长因子及氨基端脑肽前体影响》一文中研究指出目的探讨稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子(slCAM-1)、血清血管内皮生长因子(VEGF)及氨基端脑肽前体(NT-proBNP)的影响。方法选取自2016年1月至2019年1月西宁市第一人民医院收治的顽固性心绞痛患者153例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为观察组(n=77)与常规组(n=76)。常规组行脊髓电刺激治疗,观察组在常规组基础上口服稳心颗粒。比较两组患者的临床疗效,重要中医证候积分,不良反应发生情况,血清slCAM-1、VEGF、NT-proBNP表达水平。结果观察组临床治疗有效率明显高于常规组(P<0.05)。治疗后,两组患者胸闷、胸痛、心悸气短积分均较治疗前下降,且观察组明显低于常规组(P<0.05)。观察组不良反应发生率明显低于常规组(P<0.05)。治疗后,两组患者的slCAM-1、NT-proBNP表达水平均较治疗前下降,且观察组明显低于常规组(P<0.05);VEGF表达水平明显上升,且观察组明显高于常规组(P<0.05)。结论稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗可改善顽固性心绞痛患者预后,调节slCAM-1、VEGF及NT-proBNP表达水平。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年10期）
朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵[2]（2019）在《激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达》一文中研究指出目的血管细胞粘附分子(VCAM)1表达是心血管疾病发生的风险因素。本研究旨在揭示自噬对炎性因子诱导的VCAM-1表达的影响及潜在分子机制。方法以人原代脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分别采用炎性因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α或白细胞介素-1β,IL-1β)、自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂氯喹等对细胞进行干预,检测VCAM-1的mRNA、蛋白表达及磷酸化ERK1/2 MAPK的变化。结果炎性因子显着激活VCAM-1的转录及蛋白表达(P<0.05)。激活自噬可显着降低TNF-α诱导的VCAM-1表达,而抑制自噬显着加重TNF-α诱导的VCAM-1增加。ERK1/2 MAPK抑制剂U0126显着抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达(P<0.05)。自噬调控显着影响TNF-α诱导的磷酸化ERK1/2表达增加(P<0.05)。结论自噬激活可能通过ERK1/2 MAPK参与的信号通路改善炎性因子诱导的VCAM-1表达增加,自噬调控可作为改善血管内皮细胞功能及其相关心血管疾病的潜在治疗手段。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年13期）
孙莉莉,孙立华,胡思翠,封东宁,王一冰[3]（2018）在《过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-6、血管细胞粘附分子-1的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨血清IL-2、IL-6、IL-10及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法选取50例过敏性紫癜患儿(HSP组)以及同时期50例正常健康儿童(对照组),其中过敏性紫癜患儿根据有无肾损伤分为紫癜性肾炎组(HSPN组,n=17)和无肾损害性紫癜组(NO-HSPN组,n=33)。采用ELISA法测定血清IL-2、IL-6、IL-10及VCAM-1浓度;采用速率散射比浊法测定免疫球蛋白IgA浓度。结果 HSP患儿血清IL-2、IL-10与对照组比较无统计学差异(P>0.05),IL-6、IgA及VCAM-1水平明显高于对照组(P<0.01);NO-HSPN组与HSPN组血清IL-2、IL-6、IL-10、IgA浓度均无统计学差异(P>0.05),两组VCAM-1浓度比较有显着差异(P<0.01);线性相关分析显示,IL-6与IgA水平呈正相关(r=0.52,P<0.05)。结论异常增高的IL-6可能在HSP发病中起重要作用;VCAM-1过度表达可能是过敏性紫癜发展成过敏性紫癜性肾炎的重要机制之一。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2018年11期）
韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴[4]（2018）在《狼疮肾炎患者中医风湿内扰证候与血Fractalkine及尿血管细胞粘附分子-1的相关性研究》一文中研究指出目的本研究试图通过分析狼疮肾炎患者血Fractalkine(FKN)以及尿血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)的水平及实验室常用指标与中医风湿内扰证候之间的关系。方法对确诊为66例狼疮肾炎患者进行辨证分型分为风湿内扰组36例及非风湿内扰组30例。另选取健康体检的正常人20例作为对照组,收集临床资料及实验室指标并同步留取血、尿标本,ELISA法检测86例标本血Fractalkine与尿VCAM-1水平,综合分析风湿内扰证候与上述指标之间的关系。结果 (1)风湿内扰组患者较非风湿内扰组易出现发热乏力(45.8%VS 19.2%)、关节炎(29.2%VS 3.8%)、高血压(35.9%VS 7.7%)、浮肿(41.7%VS 0%)(P<0.05);(2)风湿内扰组患者血Fractalkine(1.78±1.19 VS 0.94±0.83)及尿VCAM-1(62.37±27.65 VS27.21±30.14)水平均显着高于非风湿内扰组(P<0.01);血红蛋白定量(113.29±29.21VS 127.04±12.32)、血白蛋白定量(34.77±6.92 VS 43.33±3.08)均低于非风湿内扰组(P<0.05);风湿内扰组24小时尿蛋白定量水平(2170.01±1469.30 VS 278.25±178.86)、尿红细胞定量(10.00(0.75,20.00)VS 0.00(0.00,0.75))均高于非风湿内扰组,(P<0.01);风湿内扰组中血C3水平低于非风湿内扰组,ANA滴度、anti-dsDNA及anti-SM阳性率阳性率明显高于非风湿内扰组(P<0.05);风湿内扰组SLEDAI积分、BILAG积分均高于非风湿内扰组(P<0.01);(3)风湿内扰证候与血Fractalkine、尿VCAM-1、尿红细胞、24小时尿蛋白、SLEDAI积分、BILAG积分、ANA滴度呈正相关(P<0.01),与血白蛋白呈负相关(P<0.01)。(4)风湿内扰组病理类型以IV型及IV+V型为主。结论狼疮肾炎风湿内扰证候与疾病活动度密切相关,当临床出现风湿内扰证时需警惕狼疮肾炎疾病的活动。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴[5]（2018）在《血趋化因子CX3CL1和尿血管细胞粘附分子-1对狼疮肾炎疾病活动度的评价》一文中研究指出目的:探讨狼疮肾炎(LN)患者血趋化因子CX3CL1(Fractalkine)、尿血管粘附分子-1(VCAM-1)水平与临床活动性指标的相关性。方法:选取LN患者70例,临床活动性评分主要依据SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分,分为活动组35例(SLEDAI≧5分)与非活动组35例(SLEDAI<5分)。另选取20例健康体检者作为对照组。检测90例标本血Fractalkine和尿VCAM-1水平,并同步收集临床资料及实验室指标,进行统计学分析。结果:(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
徐东升,许兵,陈铁楼,冯旭,周以钧[6]（2018）在《高压氧暴露富血小板纤维蛋白对调控血小板内皮细胞粘附分子和血管内皮生长因子分泌的时间效应关系研究》一文中研究指出目的探讨高压氧(HBO)暴露富血小板纤维蛋白(PRF)对调控血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)分泌时间效应关系影响。方法选择28例志愿者,抽血离心制备PRF,将PRF随机分为4组,每组7例,分别为HBO 1组(0.25 MPa HBO暴露10 min)、HBO 2组(0.25 MPa HBO暴露30 min)、HBO 3组(0.25 MPa HBO暴露60 min)和对照组(空气暴露60 min),各组PRF用4%多聚甲醛固定,免疫组化染色和显微分光光度计对PECAM-1和VEGF阳性染色定性和定量;用透射电镜观察PRF超微结构变化。结果对照组PRF中PECAM-1和VEGF染色均呈阳性,HBO 1组、HBO 2组和HBO 3组PRF中PECAM-1和VEGF染色阳性程度比对照组增加。阳性染色主要位于白细胞上部,HBO暴露后阳性染色向纤维端扩散。定量测定发现,HBO暴露组PECAM-1和VEGF含量与对照组比有显着性差异,HBO 2组和3组中PECAM-1和VEGF含量比HBO 1组明显增加。HBO 1组、HBO 2组和HBO 3组血小板颗粒释放比对照组明显增多,颗粒位于细胞之间或胶原纤维之中,HBO 3组可见少许白细胞凋亡。结论 HBO暴露PRF对PECAM-1和VEGF分泌有明显促进作用,HBO 2组对PRF的效应优于HBO 1组和HBO 3组。(本文来源于《口腔医学》期刊2018年09期）
聂海英,聂丹丹,姜涛[7]（2018）在《血管细胞粘附分子-1等炎性因子与糖尿病足相关性研究》一文中研究指出糖尿病足(DF)作为糖尿病严重并发症,多表现为下肢远端周围血管病变及神经损伤所致感染、坏疽、溃疡等,疾病早期表现为瘙痒,与皮肤疾病难以鉴别与准确治疗,发病后期患者表现为足部恶臭,行动障碍,面临截肢风险。研究发现血清指标及血管自身病变是影响糖尿病的主要病理因素,严格控制血清炎症刺激因子水平,显着改善疾病发展及预后~([1])。本文选取我院糖尿病足和单纯2型糖尿病患(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年08期）
薛小青,姜旭丰,刘娜娜[8]（2018）在《可溶性血管细胞粘附分子-1水平对硫酸镁与硝苯地平治疗严重先兆子痫的关系研究》一文中研究指出目的先兆子痫中的内皮细胞活化与可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)水平的升高相关。方法选取我院70名孕妇,正常妊娠(n=30)和严重先兆子痫(n=40)。在胎盘分离1h后以及产后24h进行血液取样,测定s VCAM-1和血压水平。结果两组研究对象在研究期间观察s VCAM-1水平的没有显着差异。硫酸镁和硝苯地平能够显着降低血压水平。结论严重先兆子痫的妇女s VCAM-1水平升高。胎盘可能不是s VCAM-1升高的唯一来源,胎盘分离后内皮功能障碍仍然超出产后期。镁硫酸与硝苯地平联合能显着降低血压。(本文来源于《海峡药学》期刊2018年07期）
王奕智[9]（2018）在《L1细胞粘附分子及α5-整合素表达对人胰腺癌细胞促血管生成因子分泌的影响》一文中研究指出目的:胰腺癌是世界上死亡率较高的恶性肿瘤之一。由于胰腺癌特殊的解剖结构,其在确诊时大多已侵犯周围血管,造成病人手术根治率低下,5年生存率始终保持在8%左右。在胰腺癌细胞增殖及血管侵犯的过程中,肿瘤异常微血管的生成十分重要,而肿瘤微血管的产生则依赖于VEGF等促血管生成因子。因此,深入探究胰腺癌肿瘤微血管生成的作用机制及其相关分子通路在抑制胰腺癌局部血管浸润,提高手术可切除率和病人根治率方面具有十分重要的意义。本实验旨在利用质粒转染的方法改变人胰腺癌细胞株Patu8988和Capan-2中L1CAM及α5-整合素的表达,检测促血管生成因子STAT3、pSTAT3、VEGF-A以及Ang-2表达情况,并进一步探究质粒转染后人胰腺癌细胞株上清液对体外人脐静脉内皮细胞小管形成的影响。初步探讨L1CAM与α5-整合素在胰腺癌肿瘤微血管生成中所起到的作用。研究方法:本研究选取Patu8988和Capan-2人胰腺癌细胞株作为体外实验对象。将上述两种人胰腺癌细胞株分别分成叁组:空白组、对照组及实验组。在上调L1CAM表达的实验中,空白组不进行质粒转染,对照组瞬时转染质粒pcDNA3.1,实验组瞬时转染重组质粒pcDNA3.1-L1CAM;在抑制α5-整合素表达的实验中,空白组不进行质粒转染,对照组瞬时转染空白si RNA,实验组瞬时转染α5-整合素siRNA。利用实时定量PCR和western blot在质粒转染后分别检测空白组、对照组和实验组Patu8988及Capan-2胰腺癌细胞株中L1CAM与α5-整合素的m RNA和蛋白表达情况以及促血管生成因子STAT3、pSTAT3、VEGF-A、Ang-2的m RNA和蛋白表达情况。人脐静脉内皮细胞体外小管生成实验检测L1CAM及α5-整合素表达水平变化后Patu8988和Capan-2胰腺癌细胞株上清液对HUVEC细胞体外小管生成的影响,用来模拟体内微血管形成。结果:1、上调Patu8988胰腺癌细胞中L1CAM的表达,qPCR检测结果显示,实验组L1CAM、STAT3、Ang-2及VEGF-A mRNA相对表达水平分别为1.7385±0.0763、1.4984±0.0404、1.2864±0.0282、3.8413±0.1345。Western检测结果显示,实验组L1CAM、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3、STAT3蛋白相对表达水平分别为2.7104±0.1734、2.1100±0.1099、2.4451±0.2384、4.247±0.2895、1.0145±0.0168。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为1.35±0.06。另外在Capan-2胰腺癌细胞中,实验组L1CAM、STAT3、Ang-2及VEGF-A m RNA相对表达水平分别为1.6348±0.0965、1.2195±0.0256、2.2987±0.3505、3.9340±0.2409。实验组L1CAM、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3及STAT3、蛋白相对表达水平分别为2.4932±0.2985、2.1515±0.1222、3.2373±0.3323、2.0736±0.2755、1.0217±0.0874。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为1.31±0.05。2、抑制Patu8988胰腺癌细胞中的α5-整合素的表达,qPCR检测结果显示,实验组α5-整合素、STAT3、Ang-2及VEGF-A mRNA相对表达水平分别为0.4922±0.0754、0.7194±0.0710、0.4779±0.0748、0.3018±0.0776。Western检测结果显示,实验组α5-整合素、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3、STAT3蛋白相对表达水平分别为0.3478±0.0264、0.4237±0.0186、0.2740±0.0291、0.5699±0.0432、0.9637±0.0397。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为0.79±0.07。另外在Capan-2胰腺癌细胞中,实验组α5-整合素、STAT3、Ang-2及VEGF-A mRNA相对表达水平分别为0.5425±0.3061、05802±0.0033、0.5649±0.0555、0.3065±0.0459。实验组α5-整合素、VEGF-A、Ang-2、pSTAT3及STAT3蛋白相对表达水平分别为0.4392±0.0286、0.6896±0.0312、0.4698±0.0365、0.3554±0.0304、1.0146±0.0276。人脐静脉内皮细胞中实验组完整小管形成的相对总长度为0.73±0.08。上述各项相对表达水平,除western实验中STAT3蛋白相对表达水平无显着性差异,余均具有统计学显着性差异(P<0.05)。结论:在体外培养人胰腺癌细胞株中,L1CAM表达水平增加显着提高促血管生成因子分泌,增强体外小管生成能力;而α5-整合素表达水平下调能够显着抑制促血管生成因子分泌,削弱血管生成能力。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
何承辉,田红林,康小龙,刘晶,卢军[10]（2017）在《刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血管内皮生长因子和内皮素-1及可溶性血管细胞粘附分子-1的影响》一文中研究指出目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg~(-1))及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg~(-1))、中(450 mg·kg~(-1))、大(900 mg·kg~(-1))剂量组。除空白对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,空白对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d。末次给药后,酶联免疫吸附法检测小鼠皮肤组织VEGF及血清ET-1、sVCAM-1含量。结果与模型对照组比较,刺山柑总生物碱大剂量组SSc小鼠皮肤VEGF及血清ET-1水平降低(P<0.05或P<0.01),血清s VCAM-1含量无明显影响(P>0.05)。结论刺山柑总生物碱对SSc VEGF与ET-1异常表达具有一定调节作用。(本文来源于《医药导报》期刊2017年12期）
血管细胞间粘附分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的血管细胞粘附分子(VCAM)1表达是心血管疾病发生的风险因素。本研究旨在揭示自噬对炎性因子诱导的VCAM-1表达的影响及潜在分子机制。方法以人原代脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分别采用炎性因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α或白细胞介素-1β,IL-1β)、自噬激动剂雷帕霉素、自噬抑制剂氯喹等对细胞进行干预,检测VCAM-1的mRNA、蛋白表达及磷酸化ERK1/2 MAPK的变化。结果炎性因子显着激活VCAM-1的转录及蛋白表达(P<0.05)。激活自噬可显着降低TNF-α诱导的VCAM-1表达,而抑制自噬显着加重TNF-α诱导的VCAM-1增加。ERK1/2 MAPK抑制剂U0126显着抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达(P<0.05)。自噬调控显着影响TNF-α诱导的磷酸化ERK1/2表达增加(P<0.05)。结论自噬激活可能通过ERK1/2 MAPK参与的信号通路改善炎性因子诱导的VCAM-1表达增加,自噬调控可作为改善血管内皮细胞功能及其相关心血管疾病的潜在治疗手段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管细胞间粘附分子论文参考文献
[1].温元善,张璐,常彩莲,胡佳良.稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子、血管内皮生长因子及氨基端脑肽前体影响[J].临床军医杂志.2019
[2].朱翔鸿,丁秦超,赖尚磊,殷玉杰,窦晓兵.激活自噬改善炎性因子诱导的血管细胞粘附分子1的表达[J].现代预防医学.2019
[3].孙莉莉,孙立华,胡思翠,封东宁,王一冰.过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-6、血管细胞粘附分子-1的表达及临床意义[J].中国现代医药杂志.2018
[4].韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴.狼疮肾炎患者中医风湿内扰证候与血Fractalkine及尿血管细胞粘附分子-1的相关性研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[5].韩梅,严小倩,鲁盈,刘琴.血趋化因子CX3CL1和尿血管细胞粘附分子-1对狼疮肾炎疾病活动度的评价[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[6].徐东升,许兵,陈铁楼,冯旭,周以钧.高压氧暴露富血小板纤维蛋白对调控血小板内皮细胞粘附分子和血管内皮生长因子分泌的时间效应关系研究[J].口腔医学.2018
[7].聂海英,聂丹丹,姜涛.血管细胞粘附分子-1等炎性因子与糖尿病足相关性研究[J].中国实验诊断学.2018
[8].薛小青,姜旭丰,刘娜娜.可溶性血管细胞粘附分子-1水平对硫酸镁与硝苯地平治疗严重先兆子痫的关系研究[J].海峡药学.2018
[9].王奕智.L1细胞粘附分子及α5-整合素表达对人胰腺癌细胞促血管生成因子分泌的影响[D].中国医科大学.2018
[10].何承辉,田红林,康小龙,刘晶,卢军.刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血管内皮生长因子和内皮素-1及可溶性血管细胞粘附分子-1的影响[J].医药导报.2017
论文知识图
