导读:本文包含了分泌排泄抗原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗原,细胞,尾蚴,吸虫,弓形虫,旋毛虫,免疫。
分泌排泄抗原论文文献综述
焦玉萌,陶志勇,崔裕健,刘春祥,夏惠[1]（2019）在《弓形虫排泄分泌抗原对Lewis肺癌小鼠瘤体生长的抑制作用》一文中研究指出目的探讨弓形虫排泄分泌抗原(ESA)对Lewis肺癌小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+T(Treg)细胞亚群的影响,观察弓形虫ESA对肿瘤生长的抑制作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成PBS组(14只)和Lewis组(34只)。Lewis组小鼠右腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞2×10~5个,PBS组注射等量无菌PBS。接种后第7天(D7),将PBS组小鼠分成PBS2组、PBS2+ESA组,每组7只;将Lewis组分成Lewis2组和Lewis2+ESA组,每组17只;PBS2+ESA组及Lewis2+ESA组小鼠腹腔注射100μL弓形虫ESA。ESA干预后7 d计算各组小鼠脾脏系数,检测Treg细胞数量变化,同时观察荷瘤鼠长期瘤体生长情况。结果 ESA干预后7 d,PBS2+ESA组[(0.66±0.09)%]和Lewis2+ESA组[(0.69±0.07)%]脾脏明显增大,脾脏系数与PBS2组[(0.30±0.02)%]和Lewis2组[(0.33±0.03)%]比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。PBS2+ESA组[(1.28±0.14)%]和Lewis2+ESA组[(1.58±0.14)%]脾脏Treg细胞占脾细胞的比例均下降,与PBS2组[(2.06±0.07)%]和Lewis2组[(2.44±0.23)%]比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。ESA干预后,瘤体生长延缓,在实验终点时,Lewis2+ESA组小鼠瘤体明显小于Lewis2组(P <0.05)。结论 ESA可下调荷瘤鼠脾脏Treg细胞占脾细胞的比例,抑制瘤体生长。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2019年04期）
焦玉萌,夏惠,王雪梅,陶志勇,朱琳[2]（2019）在《刚地弓形虫排泄分泌抗原刺激NK细胞过继转输对小鼠B16F10黑色素瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的观察刚地弓形虫排泄分泌抗原(Tg ESA)刺激后的NK细胞对小鼠B16F10黑色素瘤生长的作用。方法取弓形虫RH株体外培养12 h后,从培养上清收集获得弓形虫ESA。取10只C57BL/6小鼠随机分为2组,每组5只,每只小鼠右腋窝皮下接种B16F10黑素瘤细胞2×10~5个。接种后第7天,随机取1组小鼠腹腔注射100μl Tg ESA,另1组注射等量的PBS。接种后第14天,无痛处死小鼠,无菌条件下制备小鼠脾细胞悬液,分离2组荷瘤鼠的NK细胞,分别记为NK_(B16F10)和NK_(ESA),用于后续过继转输实验。取30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组,每组10只。3组小鼠均右腋窝皮下接种B16F10细胞2×10~5个/鼠。其中NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠同时分别尾静脉注射2×10~5个NK_(B16F10)和NK_(ESA)。观察瘤体生长情况以及各组小鼠死亡数和死亡时间,共观察35 d。结果 NK细胞过继转输后,NK_(ESA)组和NK_(B16F10)组小鼠平均出瘤时间分别为(14.70±0.95)、(12.60±0.70) d,均晚于对照组的(8.50±0.85) d (P <0.05)。3组小鼠出瘤后,瘤体均不断增长,至第35天,NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组的平均瘤体面积分别为(686.53±17.84)和(577.79±49.70) mm~2,均小于对照组的(787.84±19.94) mm~2 (P <0.05)。对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠分别于接种B16F10细胞后第24、 27和30天开始出现死亡,至第35天,存活的小鼠数分别为3、 4和6只。结论弓形虫ESA刺激的NK细胞过继转输小鼠后可较为明显地抑制B16F10黑色素瘤瘤体的生长。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年04期）
高思[3]（2019）在《刚地弓形虫排泄/分泌抗原（ESA）通过线粒体凋亡通路诱导卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡》一文中研究指出目的:治疗肿瘤的常规疗法在取得作用疗效的同时会对机体的免疫系统产生较大程度的损伤,因此为了提高肿瘤治疗的效果并降低对机体的损伤程度,生物治疗成为了抗肿瘤的新型方法。有研究发现刚地弓形虫的代谢产物可以使肿瘤细胞产生凋亡现象,因此本课题通过提取刚地弓形虫的排泄/分泌抗原(ESA)作用于卵巢癌SKOV-3细胞,观察ESA对SKOV-3细胞增殖、迁移和凋亡的影响并探讨其凋亡机制,为抗肿瘤生物疗法的研究奠定理论基础。方法:1.采用CCK-8法检测刚地弓形虫ESA对SKOV-3细胞增殖抑制的影响;2.采用直接观察法观察刚地弓形虫ESA对SKOV-3细胞作用后的形态变化、采用DAPI染色法观察SKOV-3细胞核形态的改变;3.采用划痕法观察刚地弓形虫ESA对SKOV-3细胞迁移能力的影响;4.通过流式细胞术检测刚地弓形虫ESA对SKOV-3细胞周期、凋亡、线粒体膜电位和活性氧的影响;5.采用Western blot法检测刚地弓形虫ESA对SKOV-3细胞相关凋亡蛋白:Cleaved Caspase 9、Cleaved Caspase 3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果:1.CCK-8结果显示:在24h,800?g/ml浓度时刚地弓形虫ESA即可对SKOV-3细胞产生增殖抑制作用,并且在一定时间和浓度范围内对SKOV-3细胞均有增殖抑制作用,且抑制效果呈时间-浓度递增,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);2.细胞形态学观察结果显示:浓度为800?g/ml、1600?g/ml的刚地弓形虫ESA干预SKOV-3细胞48h后镜下可见贴壁细胞有不同程度地脱落、细胞体积缩小、核浆比例降低、核固缩、边界表现褶皱等细胞凋亡表现;3.细胞核染色结果显示:浓度为800?g/ml、1600?g/ml的刚地弓形虫ESA作用SKOV-3细胞48h后可以使细胞核出现核体积缩小,蓝色荧光增强,细胞核形态不规则,染色质浓缩、聚集形成核固缩;随着干预浓度加大,胞核皱缩,核染色质边集化,胞核裂解,形成含核酸碎片和细胞器成份的凋亡小体等典型的细胞凋亡特征;4.细胞划痕结果显示:浓度为800?g/ml、1600?g/ml的刚地弓形虫ESA作用SKOV-3细胞48h后可以使SKOV-3细胞的迁移能力下降,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);5.细胞周期结果显示:与对照组相比,800?g/ml、1600?g/ml浓度的刚地弓形虫ESA作用SKOV-3细胞48h后使处于G_0/G_1期细胞的比例明显增加,G_2/M期细胞的比例却明显下降,差异具有统计学意义(P﹤0.01);6.细胞凋亡结果显示:800?g/ml、1600?g/ml浓度的刚地弓形虫ESA作用SKOV-3细胞48h后可使其凋亡率增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);7.细胞线粒体膜电位结果显示:与对照组相比,800?g/ml、1600?g/ml的刚地弓形虫ESA干预48h后的SKOV-3细胞的线粒体膜电位明显下降,差异具有统计学意义(P﹤0.01);8.细胞活性氧结果显示:与对照组相比,800?g/ml、1600?g/ml浓度的刚地弓形虫ESA干预SKOV-3细胞48h后,细胞内ROS的含量明显增加,差异具有统计学意义(P﹤0.01);9.Western blot结果显示:800?g/ml、1600?g/ml的刚地弓形虫ESA干预SKOV-3细胞48h后可以上调促凋亡蛋白Cleaved Caspase 9、Cleaved Caspase 3和Bax的表达,下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:1.刚地弓形虫ESA在一定时间和浓度范围内可对SKOV-3细胞有增殖抑制作用并且抑制效果呈时间—浓度依赖性递增;2.刚地弓形虫ESA可使SKOV-3细胞形态改变:细胞体积缩小、核浆比例降低,胞核皱缩,核染色质边集化,胞核裂解;3.刚地弓形虫ESA作用SKOV-3细胞后通过阻滞SKOV-3细胞于G0/G1期,抑制细胞的增殖且抑制效果与ESA浓度呈正比;4.刚地弓形虫ESA可使SKOV-3细胞的迁移能力减弱,并且抑制效果与ESA浓度呈正比;5.刚地弓形虫ESA作用SKOV-3细胞可诱导SKOV-3细胞凋亡,并且凋亡效果与ESA浓度呈正比;6.刚地弓形虫ESA干预SKOV-3细胞后使细胞内线粒体膜电位下降、活性氧含量升高可能作为上游信号分子启动了细胞凋亡程序;7.刚地弓形虫ESA可能通过线粒体凋亡途径诱导SKOV-3细胞产生凋亡,其机制可能通过上调促凋亡蛋白Bax的表达、下调抑凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达诱导其产生凋亡。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-22）
陈静梅,李瑾,孙慧,肖婷,魏庆宽[4]（2019）在《猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B2基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析》一文中研究指出目的原核表达猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B2基因,分析重组蛋白的免疫反应性。方法参照GenBank中Ts8B2基因序列设计引物,以合成基因为模板获得预期DNA片段,双酶切后连接至原核表达载体pGEX-4T-1。将重组质粒转化入大肠埃希菌DH5α(E.coli DH5α),PCR、双酶切筛选阳性质粒,测序确认后转化至E.coli Rosstea,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测表达产物。尿素法提取重组蛋白,然后以脑囊虫病患者血清为一抗,Western blot分析其免疫反应性。结果 Ts8B2基因PCR扩增产物为258 bp,与理论值一致。双酶切和测序鉴定重组表达质粒构建成功,SDS-PAGE分析重组质粒转化菌表达相对分子质量为3.5×10~3,以包涵体形式存在目的蛋白,Western blot分析尿素法提取的重组蛋白能被脑囊虫患者血清识别。结论成功构建Ts8B2基因重组表达质粒表达的重组蛋白具有免疫反应性,为进一步研究该蛋白在抗体检测中的应用奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年02期）
朱慕春,刘劲峰,陆忠奎,孔德龙[5]（2018）在《华支睾吸虫排泄分泌抗原McAb的制备及双抗夹心ELISA的初步建立》一文中研究指出目的以华支睾吸虫排泄分泌抗原(ESA)免疫小鼠,采用杂交瘤细胞技术制备单克隆抗体,并建立一种可检测ESA的双抗体夹心酶联免疫吸附试验的方法。方法用ESA免疫Balb/c小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞SP2/0融合,筛选杂交瘤细胞株,制备高效价单克隆抗体并鉴定;单抗经HRP标记和配对筛选,建立双抗夹心ELISA并分析其特异性及灵敏度。结果成功制备出抗华支睾吸虫ESA McAb:B7、F1;抗体类型均为IgG1,抗体滴度高,特异性好,以筛选到的两株单抗建立双抗夹心ELISA法,最佳线性范围为0.014~0.248μg/mL(R2=0.996 9),最低检出限为0.014μg/mL。结论初步建立了检测华支睾吸虫ESA的免疫诊断方法。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2018年10期）
李瑾,肖婷,孙慧,魏庆宽,贾凤菊[6]（2018）在《猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B3基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析》一文中研究指出目的将猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B3基因进行原核表达,分析重组蛋白的免疫反应性。方法根据Ts8B3基因序列设计引物,以囊尾蚴RNA反转录的cDNA为模板PCR扩增Ts8B3基因,扩增产物经BamHⅠ/XhoⅠ双酶切后连接至原核表达载体pGEX-4T-1,将重组质粒转化入大肠埃希菌DH5α(E.coli DH5α),PCR、双酶切筛选阳性质粒,测序确认后转化至E.coli BL21,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测表达产物。纯化重组蛋白,以囊虫病人血清为一抗,采用Western blot分析其免疫反应性。结果 PCR扩增Ts8B3基因片段为201bp,双酶切和测序显示重组表达质粒构建成功。重组质粒转化BL21后经IPTG诱导4h,以包涵体的形式表达相对分子质量单位(Mr)为33×103的目的蛋白。纯化的重组蛋白能被囊虫病患者血清识别。结论成功构建Ts8B3基因重组质粒,表达的重组蛋白具有免疫反应性,为进一步研究该蛋白在抗体检测中的应用奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年05期）
关开泮,江仁,徐雪,刘志豪,廖瑾莉[7]（2017）在《旋毛虫排泄分泌抗原53-ku重组蛋白上调M2型肺泡巨噬细胞减轻脓毒症小鼠急性肺损伤》一文中研究指出【目的】探讨重组旋毛虫排泄分泌抗原53-ku蛋白(rTsP53)对小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。【方法】采用尾静脉脂多糖注射(LPS,10 mg/kg)建立BALB/c小鼠急性肺损伤模型。在肺损伤后2 h尾静脉注射rTsP53(50μg/只)治疗。统计各组小鼠72 h累计死亡率,HE染色法观察各组小鼠肺脏病理损伤情况,测量肺脏湿/干质量比(W/D),ELISA法检测各组小鼠肺泡灌洗液IL-6和IL-4浓度,RT-PCR法检测各组小鼠肺泡灌洗巨噬细胞TNF-α、iNOS、IL-10和Arg-1的mRNA表达。【结果】经rTsP53蛋白治疗可明显降低急性肺损伤小鼠72 h死亡率,减轻脓毒症小鼠肺脏组织的病理损伤,降低肺脏的湿干重比,降低Smith评分。LPS组小鼠肺泡灌洗液IL-6较空白组升高,而IL-4下降,灌洗巨噬细胞的TNF-α,iNOS的mRNA表达水平较空白组明显升高,而IL-10,Arg-1的mRNA表达水平下降,表现出M1表型极化的特点;经rTsP53蛋白治疗的脓毒症小鼠肺泡灌洗液IL-6浓度下降,IL-4水平上升,灌洗巨噬细胞向M2表型极化,表现为IL-10,Arg-1的mRNA表达水平较脓毒症组明显升高,而iNOS的mRNA表达水平下降。【结论】rTsP53蛋白通过上调M2型巨噬细胞抑制炎症反应和修复组织损伤,对脓毒症小鼠急性肺损伤发挥保护效应。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2017年05期）
张波,张蓓蓓,程晓丹,华慧,于倩[8]（2017）在《华支睾吸虫成虫抗原和排泄分泌产物对T细胞的作用研究》一文中研究指出目的观察华支睾吸虫成虫抗原(Crude antigen,CA)、排泄/分泌产物(excretory-secretory products,ESPs)对T细胞的作用。方法体外分离小鼠骨髓细胞诱导分化为未成熟骨髓树突状细胞(immature DC,iDC);磁珠分选仪分选小鼠脾脏细胞的初始CD4+T细胞;流式细胞术检测DC、CD4+T细胞的纯度;抗原刺激DC细胞,实验分为PBS阴性对照组,LPS阳性对照组,CA和ESPs刺激组;负载抗原后的DC细胞与分选的CD4+T细胞共培养72h;Real time-PCR检测T-bet、GATA3mRNA的相对表达量;ELISA检测细胞培养上清中IFN-γ、IL-4细胞因子的表达量。结果与PBS组相比,ESPs刺激组Tbet、GATA3mRNA表达水平升高(P<0.05),而CA刺激组T-bet、GATA3 mRNA表达水平差异不显着;与PBS组相比,ESPs刺激组细胞因子IFN-γ、IL-4的含量均升高(P<0.05),CA刺激组仅IFN-γ的分泌增高(P<0.05),IL-4无明显变化。结论 CA可能诱导宿主产生Th1型免疫应答,ESPs可能诱导宿主产生Th1型、Th2型免疫应答。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2017年06期）
黄彩群[9]（2017）在《刚地弓形虫排泄分泌抗原抑制调节性T细胞Foxp3表达的作用机制》一文中研究指出目的探索刚地弓形虫排泄分泌抗原对调节性T细胞数量及功能的影响,探究刚地弓形虫排泄分泌抗原对Foxp3及其上游信号分子表达的影响,进一步研究Smad2/3/4和JAK3/Stats信号通路在刚地弓形虫排泄分泌抗原抑制调节性T细胞Foxp3表达中的作用。方法1.雌性6~8周龄和雄性8~10周龄C57BL/6小鼠按2∶1同笼,隔日检获阴道栓,即认定为孕0天(G0)。在妊娠第5天,孕鼠腹腔分别注射刚地弓形虫Chinese 1株排泄分泌抗原(ESA),PBS和RU486。在G18天,剖杀孕鼠,观察孕鼠的流产率。通过HE染色观察胎盘的结构改变;通过流式细胞术评估小鼠脾细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞的比例;通过Western blot检测小鼠胎盘Foxp3蛋白的表达;从小鼠体内分离原代调节性T细胞,评估CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞抑制淋巴细胞增殖的功能(实验分组:PBS,ESA及RU486)。2.ESA在体外刺激小鼠淋巴瘤细胞株(EL4细胞),通过Western blot,q RT-PCR,流式细胞术和细胞免疫荧光检测Foxp3表达;通过Western blot观察ESA对EL4细胞Smad2,P-Smad2,Smad3,P-Smad3,Smad4,IL-2Rγ,JAK3,Stat3,P-Stat3,Stat5和P-Stat5表达的作用;通过细胞免疫荧光分析ESA对EL4细胞P-Smad3,P-Stat3及P-Stat5表达的影响(实验分组:OVA,Control及ESA)。3.运用Smad2 si RNA以及pc DNA3.1-Smad2,pc DNA3.1-Smad3,pc DNA3.1-Smad4,pc DNA3.1-Stat3,pc DNA3.1-Stat5等过表达质粒转染EL4细胞,通过Western blot检测ESA对Foxp3及其上游有关信号分子表达的影响(实验分组:OVA,Control,ESA,空质粒/非特异性si RNA,空质粒/非特异性si RNA+ESA,过表达质粒/特异性si RNA,过表达质粒/特异性si RNA+ESA)。4.TGF?RII激动剂(TGF-β1),CD3和CD28共同刺激细胞上调TGF?RII的表达,通过Western blot检测ESA对EL4细胞TGF?RII,Smad2,P-Smad2,Smad3,P-Smad3,Smad4和Foxp3表达的影响。ESA在体外刺激原代的调节性T细胞,通过realtime PCR分析TGF?RII,Smad4及Foxp3的m RNA表达水平;ELISA检测EL4细胞培养上清中TGF-β1的表达(实验分组:OVA,Control,TGF-β1,ESA,TGF-β1+ESA)。运用TGF-β1的中和抗体,阻断TGF-β1的表达,通过Western blot检测TGFβRII表达情况(实验分组:OVA,Control,ESA,ESA+TGF-β1中和抗体,TGF-β1,TGF-β1+TGF-β1中和抗体)。5.IL-2Rγ的激动剂(IL-2)刺激EL4细胞上调IL-2Rγ的表达。通过Western blot检测ESA对EL4细胞IL-2Rγ,JAK3,Stat3,P-Stat3,Stat5,P-Stat5和Foxp3表达的影响(实验分组:OVA,Control,ESA,IL-2,IL-2+ESA)。ELISA检测EL4细胞培养上清中IL-2的表达(实验分组:OVA,Control,IL-2,ESA,IL-2+ESA)。运用IL-2Rγ的中和抗体,阻断IL-2的表达,通过Western blot检测IL-2Rγ表达情况(实验分组:OVA,Control,ESA,ESA+IL-2Rγ中和抗体,IL-2,IL-2+IL-2Rγ中和抗体)。结果1.在妊娠早期,刚地弓形虫ESA能诱导孕鼠发生流产。ESA破坏胎盘正常结构,降低调节性T细胞数量和抑制功能。2.ESA抑制P-Smad2,P-Smad3和Smad4表达,从而负性调节Foxp3。分别过表达Smad2,Smad3及Smad4,均能部分抵消由ESA诱导Foxp3表达的下调,而Smad2 si RNA与ESA协同作用进一步抑制Foxp3的表达。3.ESA通过直接抑制TGF?RII的表达而不是通过下调TGF-β1的水平,抑制Foxp3表达。TGF?RII激动剂可以抵消由ESA诱导的Foxp3表达下调。中和TGF-β1后ESA仍然能显着减少TGF?R表达。4.ESA通过抑制IL-2Rγ的表达,从而下调JAK3,P-Stat3及P-Stat5,负性调节Foxp3表达。分别过表达Stat3和Stat5均能部分抵消由ESA诱导Foxp3表达的下调。IL-2激动剂可以抵消由ESA诱导的Foxp3表达下调。运用IL-2Rγ的中和抗体中和IL-2Rγ的表达后,ESA仍能减弱Foxp3的表达。结论1.刚地弓形虫Chinese1株ESA降低调节性T细胞数量和抑制功能。2.刚地弓形虫Chinese1株ESA通过直接抑制TGF?RII的表达,阻断Smad2/3/4信号通路,最终抑制Foxp3表达。3.刚地弓形虫Chinese1株ESA通过JAK3/Stats信号通路抑制Foxp3的表达。(本文来源于《南通大学》期刊2017-03-30）
刘茜,宋丽君,张秋明,殷旭仁,沈双[10]（2016）在《日本血吸虫皮肤期童虫排泄分泌抗原的诊断价值》一文中研究指出目的探讨日本血吸虫童虫排泄分泌抗原对血吸虫感染的诊断价值。方法收集日本血吸虫尾蚴,机械转化制备皮肤期童虫。收集童虫培养上清液,制备童虫排泄分泌抗原。用不同数量的尾蚴感染小鼠,收集不同感染度、感染时间的小鼠血清,采用基于血吸虫童虫排泄分泌抗原的酶联免疫吸附法检测抗童虫排泄分泌抗原抗体IgG水平的动态变化,观察其早期诊断价值。以同样方法检测健康人血清,血吸虫病患者及其他寄生虫病患者血清,观察该方法的临床诊断价值。结果小鼠感染血吸虫后1周血清中抗童虫排泄分泌抗原IgG即开始出现,并随着感染时间的延长抗体水平不断上升,5、10、15和20条尾蚴感染组小鼠在感染后1周抗体阳性率分别为40%、40%、80%和20%。用童虫排泄分泌抗原ELISA检测血吸虫病患者、健康人和其他寄生虫病患者血清均阳性。结论以日本血吸虫皮肤期童虫排泄分泌抗原ELISA检测相应IgG抗体对血吸虫初次感染小鼠具有早期诊断价值,可用于对血吸虫感染风险环境监测预警哨鼠的检测,但该方法尚不能用于人感染血吸虫的实验诊断。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2016年12期）
分泌排泄抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察刚地弓形虫排泄分泌抗原(Tg ESA)刺激后的NK细胞对小鼠B16F10黑色素瘤生长的作用。方法取弓形虫RH株体外培养12 h后,从培养上清收集获得弓形虫ESA。取10只C57BL/6小鼠随机分为2组,每组5只,每只小鼠右腋窝皮下接种B16F10黑素瘤细胞2×10~5个。接种后第7天,随机取1组小鼠腹腔注射100μl Tg ESA,另1组注射等量的PBS。接种后第14天,无痛处死小鼠,无菌条件下制备小鼠脾细胞悬液,分离2组荷瘤鼠的NK细胞,分别记为NK_(B16F10)和NK_(ESA),用于后续过继转输实验。取30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组,每组10只。3组小鼠均右腋窝皮下接种B16F10细胞2×10~5个/鼠。其中NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠同时分别尾静脉注射2×10~5个NK_(B16F10)和NK_(ESA)。观察瘤体生长情况以及各组小鼠死亡数和死亡时间,共观察35 d。结果 NK细胞过继转输后,NK_(ESA)组和NK_(B16F10)组小鼠平均出瘤时间分别为(14.70±0.95)、(12.60±0.70) d,均晚于对照组的(8.50±0.85) d (P <0.05)。3组小鼠出瘤后,瘤体均不断增长,至第35天,NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组的平均瘤体面积分别为(686.53±17.84)和(577.79±49.70) mm~2,均小于对照组的(787.84±19.94) mm~2 (P <0.05)。对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠分别于接种B16F10细胞后第24、 27和30天开始出现死亡,至第35天,存活的小鼠数分别为3、 4和6只。结论弓形虫ESA刺激的NK细胞过继转输小鼠后可较为明显地抑制B16F10黑色素瘤瘤体的生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分泌排泄抗原论文参考文献
[1].焦玉萌,陶志勇,崔裕健,刘春祥,夏惠.弓形虫排泄分泌抗原对Lewis肺癌小鼠瘤体生长的抑制作用[J].中国血吸虫病防治杂志.2019
[2].焦玉萌,夏惠,王雪梅,陶志勇,朱琳.刚地弓形虫排泄分泌抗原刺激NK细胞过继转输对小鼠B16F10黑色素瘤生长的抑制作用[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2019
[3].高思.刚地弓形虫排泄/分泌抗原（ESA）通过线粒体凋亡通路诱导卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡[D].山西医科大学.2019
[4].陈静梅,李瑾,孙慧,肖婷,魏庆宽.猪囊尾蚴排泄分泌抗原Ts8B2基因的原核表达、纯化以及免疫反应性分析[J].中国病原生物学杂志.2019
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