导读:本文包含了酸性调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酸性,转录,杆菌,丁酸,过氧化氢,过敏原,金属。
酸性调控论文文献综述
杜艳泽[1]（2019）在《工业Y沸石孔结构和酸性的调控及其加氢裂化性能研究》一文中研究指出加氢裂化是在高温、高压、临氢条件下利用催化剂将原料油进行催化转化的过程,也是将各种重质、劣质原料直接转化为市场所需的优质燃料、润滑油基础料以及化工原料的重要手段之一。该项技术的核心是加氢裂化催化剂的制备,该催化剂主要由活性金属和裂化载体两部分构成。在裂化载体材料中,具有独特酸性能、孔结构性能以及热稳定性的Y沸石成为加氢裂化领域应用最多的载体。但是,较小的孔道尺寸和较差的水热稳定性导致其不适合直接作为载体应用于加氢裂化反应中。在工业应用中,多数Y沸石必须经后处理以提高沸石的水热稳定性和二次介孔含量,然而当前所采用后处理方法所制备的Y沸石具有骨架结构破坏严重、酸密度减小以及引入二次介孔的连通性较差等缺陷,限制着Y沸石高效加工转化重质油原料。因此,需要开发更有效的后处理方法来提高Y沸石的强酸含量及其利用率、引入更多可有效利用的介孔和提升Y沸石的水热稳定性。在现有后处理法的基础上,本文通过优化组合多种后处理法,并调变处理过程的参数制备了叁个系列Y沸石。运用XRD、NMR解析了沸石骨架的晶体结构和硅铝物种的存在状态,通过SEM、N_2/Ar物理吸附探究了沸石的表观结构和孔结构组成及可有效利用介孔的含量,采用NH_3-TPD、Py-IR和OH-IR测定了沸石的总酸含量、种类分布以及酸中心的可接近性,并利用甲苯吸附与扩散过程验证了组合后处理法所得沸石的物化性能。利用1,3,5-叁异丙苯裂解反应和减压蜡油的加氢裂化反应考察了后处理Y沸石和相应加氢裂化催化剂的催化性能,通过实验和研究得到以下几方面的结果:利用不同温度水蒸汽-多次酸洗处理所得Y沸石的骨架结构表征显示,该后处理组合法所得Y沸石不仅能够有效维持完整的晶体结构,并且通过调整水蒸汽温度和酸洗次数能够实现骨架硅铝比的调节,该系列沸石同时含有四配位、五配位和六配位的铝物种。孔结构测试表明,该系列沸石具有相似的孔径分布,水蒸汽处理温度的升高和酸洗次数增加有利于提高沸石的介孔结构性能和小于12nm有效介孔的含量。对应沸石的SEM图显示沸石表面变得粗糙,且分布着大尺寸孔洞。酸性能结果证明采用后处理组合方法脱除了Y沸石中大量骨架铝,导致其总酸量降低,尤其是L酸降低幅度更为明显,其主要源自于在酸洗处理过程中脱除了大量非骨架铝,使所得到的Y沸石具有更高的B/L值。沸石的吸附与扩散过程证明酸中心和甲苯的相互作用力减弱和介孔的引入都极大提升了甲苯的扩散性能。此外,探针反应和加氢裂化实验也证实孔结构和酸含量共同影响Y沸石的催化活性,但当介孔含量达到一定时,酸中心的含量决定其催化活性。因此,550℃水蒸汽-酸洗处理所得沸石表现出最佳的加氢裂化催化活性,并且产品性质优于该系列其他催化剂。经2800小时的运行评价,裂化段反应温度仅提高了2℃,证实该催化剂具有良好的催化稳定性。采用水蒸汽-酸洗-碱处理组合方式处理所得Y沸石(SNY)的骨架硅铝比达到6.2,且保持较好的Y沸石晶体结构,得益于碱处理过程能够大量脱除骨架硅,且部分铝物种在骨架缺陷位发生再铝化反应,所得沸石SNY中仅存在着四配位骨架铝。孔结构表征显示该沸石基本保留了参比沸石的微孔结构,同时具有更多集中在3~20nm的介孔,因此其介孔体积得到大幅提升,但小于12nm的有效介孔体积基本不变。SEM表征显示沸石SNY的颗粒遭到了严重破坏,表面暴露出大量孔洞结构。酸性测试表明,沸石SNY的总酸量是水蒸汽-酸洗处理沸石的2倍多,几乎与参比沸石相当,其中B酸的比例约85%,表明该后处理方法有助于提升B酸中心含量。羟基红外表征证明总酸量的提高主要源自于超笼中酸性中心的释放和方钠石笼中酸中心可接近性的提高。吸附与扩散结果表明,甲苯吸附多发生于沸石的B酸中心,且B酸性能提升可以增强两者之间的相互作用力,导致扩散活化能的升高,但大量介孔结构的引入更有利于提高扩散效率。1,3,5-叁异丙苯裂解实验结果表明,沸石SNY中增加的介孔孔道更有利于中间产物快速扩散,因此产物中含有更多的二异丙苯。减压蜡油的加氢裂化结果表明,在相同反应条件下,沸石SNY的反应温度比水蒸汽-酸洗处理所得催化剂低了7℃,且尾油中链烷烃含量大幅提高,主要得益于B酸性能和介孔结构性能的提升。然而,经2100小时的运行评价,裂化段反应温度却提高了32℃,表明该催化剂的催化稳定性较差,不能满足装置长周期运行的需求。采用氟硅酸铵预处理、水蒸汽-酸-碱处理所得Y沸石(SNFY)具有与沸石SNY相同的晶体结构和硅铝比,但是沸石SNFY不仅具有四配位骨架铝,还含有五配位和六配位铝物种。从孔结构测试看出,在不破坏沸石微孔结构的情况下,该沸石具有大量集中在7nm左右的孔道,介孔孔容提升至0.27cm~3/g,小于12nm有效介孔体积增加到0.079cm~3/g。SEM表征显示,沸石表面仍分布着较大尺寸的孔洞。酸性测试表明,沸石SNFY与SNY具有相近的酸量和相似的B酸和L酸分布。同时,吸附与扩散性能以及探针裂解反应也证明两种沸石具有相近的吸附与扩散性能以及相近的活性和产品分布。减压蜡油的加氢裂化反应结果表明,在相同转化深度条件下,沸石SNFY的反应温度比水蒸汽-酸洗处理Y沸石的温度低了9℃,且产品性质得到优化,主要由于沸石SNFY的B酸中心具有更好的可接近性和更多的有效介孔介孔含量。经过2600小时运行评价,裂化段反应温度仅提高了2℃,对应于较低的提温速率,表明该催化剂具备良好的催化稳定性,能够满足装置长周期运行。叁个系列沸石的物化性质和催化结果证明,催化剂中B酸含量和强度的增加以及介孔结构性能的提升能够有效地提高催化剂的催化活性,而多种铝物种的存在更有利于增强催化剂结构和催化稳定性。沸石SNFY作为载体对应的加氢裂化催化剂的催化活性优于参比工业催化剂,并且能够在不同的反应条件下完成减压蜡油的高效转化,并且对应馏分产品的性质优良,裂化尾油产品具有较低含量的二环以上环状烃以及粘度指数高的特点。在加工不同性质的原料油时,该催化剂都能生产出满足市场需求的优质馏分产品,表明该催化剂具有良好的适用性。(本文来源于《太原理工大学》期刊2019-06-01）
贾欢欢[2]（2019）在《UiO-66酸性及孔结构的调控及其负载Pt催化剂的催化性能研究》一文中研究指出金属有机框架(MOFs)是一类新型的多孔材料,具有比表面积大、孔隙度高、结构可调等性能,在气体吸附分离、药物缓释、非均相催化等多个领域具有良好的应用前景。在这些领域中,催化是应用最早也是发展最快的领域。MOFs在催化领域的应用,主要可以归结为叁个方面:首先,MOFs本身就存在一些活性位点,可以作为独立的催化剂;其次,可以作为牺牲模板剂合成掺杂的碳材料;最后,还可以作为载体材料与客体金属结合形成负载型催化剂。本论文主要研究了MOFs负载金属这类催化剂。UiO-66是由Zr_6O_4(OH)_4簇体以及对苯二甲酸构成的一类应用广泛的MOFs,相比于其他种类的MOFs,它具有较大的比表面积以及较高热和化学稳定性。UiO-66作为负载金属的载体,其酸性和孔结构是两个很重要的影响催化效果的因素。然而,人们对于UiO-66的酸性研究较少,限制了其作为催化剂载体的应用范围。另外,传统方法制备的UiO-66多为微孔结构,不利于扩散和传质,并且会阻碍反应物分子与载体内部潜在的活性位点接触。针对上述问题,我们开展了以下工作:(1)缺陷设计调节UiO-66载体的酸性。具体的实验,我们制备了一系列不同缺陷的载体。NH_3-TPD结果表明不同缺陷量的样品具有不同的酸性。将制备的不同酸性的UiO-66载体与Pt纳米粒子(Pt NPs)结合形成负载型催化剂Pt/UiO-66,并以肉桂醛加氢为催化测试反应,探究其催化效果。结果表明,通过对载体酸性的调节,肉桂醛加氢反应的活性和选择性都有显着提高,且选择性最高可达96.3%。表明通过缺陷设计调节UiO-66载体的酸性,是一种非常有效的提高催化效果的策略。(2)合成了多级孔结构的UiO-66催化剂载体。在传统合成UiO-66的过程中,仅仅加入适当量的H_2O,不需要螯合剂,表面活性剂和老化过程,就成功的合成了多级孔结构的UiO-66载体。将其作为载体与Pt NPs结合形成负载型催化剂Pt/HP-UiO-66。相比于微孔催化剂Pt/UiO-6-M,其在大分子萘加氢催化反应中得到了较高的反应活性。表明多级孔UiO-66载体可显着提高大分子萘加氢反应的催化效果。(本文来源于《太原理工大学》期刊2019-06-01）
叶琳琳[3]（2019）在《基于NLRP3炎性体探讨利湿化瘀通络法组方对尿酸性肾病大鼠炎症因子的调控作用研究》一文中研究指出目的:通过观察利湿化瘀通络法组方对尿酸性肾病(UAN)大鼠血清尿酸(SUA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)影响及肾脏组织病理学改变,测定IL-1β含量、NLRP3蛋白的表达及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达情况,探讨组方是否通过下调NLRP3炎性体,进而影响炎症因子IL-1β、IL-18的表达,发挥干预尿酸性肾病的作用。方法:适应性喂养60只Wistar大鼠一周后,随机等分为6组(空白组、模型组、别嘌醇组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组)并予普通饲料饮食、自由饮用蒸馏水。制备UAN模型与给药治疗于同一天进行,上午腺嘌呤(100mg/kg)+乙胺丁醇(250mg/kg)混悬液灌胃造模,下午空白组、模型组分别予等体积生理盐水灌胃,余组大鼠分别予不同浓度的利湿化瘀通络法组方(10.53g/kg,21.07g/kg,42.14g/kg)及别嘌醇混悬液(27mg/kg)灌胃治疗,连续21天。造模第21天灌胃治疗2h后称量大鼠体重,依重量予以麻醉后取材。检测大鼠SUA、Scr、BUN,HE染色观察各组大鼠肾组织病理改变,采用ELISA方法检测大鼠血清IL-1β含量,运用免疫组化法检测各组大鼠NLRP3的蛋白生成状态,Q-PCR方法检测大鼠肾组织中NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达。结果:1.血清尿酸、肾功能相关指标检测结果:模型组较空白组SUA、Scr、BUN水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中药高、中剂量组、别嘌醇组SUA水平明显降低(P<0.05),中药低剂量组SUA水平稍有下调,但差别不具有统计学意义(P>0.05);中药中剂量组SUA、Scr、BUN水平最接近空白组(P<0.05)。2.血清IL-1β含量结果:与模型组相比,中药高、中剂量组、别嘌醇组IL-1β表达明显降低(P<0.01);其中,中药中剂量组在各药物干预组中IL-1β含量与空白组最接近(P<0.01)。3.HE染色光镜观察结果:模型组较空白组大鼠肾组织病变明显,管腔扩张,肾小管上皮细胞脱落,坏死,崩解,落入管腔。在肾小管和间质中,观察到棕色尿酸盐晶体沉积,局部炎性细胞浸润。中药高、中、低剂量组、别嘌醇组大鼠肾脏尿酸盐结晶均有不同程度减少,肾组织的炎性细胞浸润有不同程度减轻,肾小管扩张有所改善。其中,中药中剂量组的肾组织结构相对完整,细胞损伤程度轻,与正常组的病理切片最接近。4.免疫组化结果:空白组未见明显NLRP3蛋白表达;模型组NLRP3阳性表达较空白组明显升高(P<0.01),NLPR3蛋白阳性表达呈棕色块状物,主要分布于肾小管、肾间质中;各药物干预组NLRP3蛋白表达均低于模型组(P<0.01),其中中药中剂量组降低NLRP3蛋白表达的作用优于别嘌醇组(P<0.05),且中药中剂量组下调NLRP3蛋白表达的作用最优(P<0.01)。5.Q-PCR结果:与正常组比较,余组大鼠肾组织IL-1β、IL-18、NLRP3的mRNA的表达水平均较高,与模型组比较,各治疗组大鼠肾组织IL-1β、IL-18、NLRP3的mRNA的表达水平均明显降低(P<0.01),且中药中剂量组下调IL-1β、IL-18、NLRP3水平优于其他药物干预组。结论:1.利湿化瘀通络法组方有效改善UAN大鼠的一般情况,降低UAN大鼠SUA、Scr、BUN水平的作用,并能减少肾脏中尿酸盐的沉积,减轻肾细胞变性、炎性浸润、坏死程度,具有一定的保护肾脏的作用。2.利湿化瘀通络法组方明显降低IL-1β含量、NLRP3的蛋白表达及NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA的表达,进而减轻UAN病变的程度。3.利湿化瘀通络法组方通过抑制NLRP3炎性体活化,抑制炎症因子IL-1β、IL-18分泌和释放,发挥干预UAN的作用,这可能是利湿化瘀通络法组方治疗UAN的机制之一。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
李阳[4]（2019）在《嗜酸性喜温硫杆菌σ~(54)因子调控基因发掘与连四硫酸盐代谢途径探究》一文中研究指出嗜酸性喜温硫杆菌(Acidithiobacillus caldus,A caldus)是一种中度嗜酸嗜热的化能自养硫氧化细菌,革兰氏阴性,能够以单质硫,硫代硫酸盐,连四硫酸盐,亚硫酸盐,硫化物为能源进行生长。最适生长温度为45 ℃,最适pH为2-2.5。A.caldus在生物浸矿,煤的生物脱硫,污泥处理等方面有着重要作用。σ因子是细菌转录调控机制中的关键,σ54是一类独特的转录因子,由rpoN基因编码。在A.caldus MTH-04中,σ54具体调控哪些基因并不明确,转录调控网络还不健全。硫代谢是A.caldus 重要的生理特征,其中连四硫酸盐介导的硫代硫酸盐代谢途径(S41Ipathway)是硫代谢中的关键步骤,通过该途径可以进行硫代硫酸盐和连四硫酸盐的相互转化。本研究围绕A.caldus中σ54因子和S41 pathway开展研究,主要包括以下几部分内容。一、A.caldus MTH-04中σ54调控基因的分析。因为A.caldus MTH-04基因组注释不完整,本文通过两种方式进行σ54调控的基因的生物信息学分析。(1)由于A.caldus MTH-04与A.caldus SM-1的基因组序列具有高度相似性,且A.caldus SM-1的基因组研究比较早,注释较为完整,通过对A.caldus SM-1中σ54调控的基因进行寻找,并将这些基因序列在A.caldus MTH-04基因组中进行比对,找出A.caldus MTH-04中可能的σ54调控的基因7个,并预测这7个基因的的启动子区域。(2)根据转录起始时RpoN蛋白特异性识别启动子序列-12(GC)/24(GG)区具有高度保守性,使用Virtual Footprint在线分析软件对A.caldus MTH-04基因组中可能的σ54调控的启动子序列进行分析,发现13个可能的RpoN结合的启动子序列,并找出这13个启动子对应基因。二、σ54因子与调控基因的体外结合能力分析。异源表达纯化获得σ54因子的RpoN蛋白,进而通过凝胶阻滞分析RpoN蛋白与预测的启动子片段的结合作用,鉴定出四个能够与RpoN蛋白结合的启动子序列,相应的基因为orf2328,orf2805,orf1640,orf2486,分别负责编码ATP依赖性Clp蛋白酶,未知功能蛋白,接合转移信号肽酶TraF,Sox I双组分系统调控tspR蛋白。叁、σ54调控基因的转录水平分析。利用RT-qPCR在转录水平上分析σ54过表达对基因转录水平影响,发现rpoN过表达导致 orf1479,orf1638,orf2129,orf0213,orf0969,orf0019,orf2237,orf1076,orf0414,orf2330,orf0021,orf0211下调,orf2803,orf2139,orf1074,orf2486上调,结果暗示σ54与这些基因间的紧密联系。四、连四硫酸盐代谢途径的研究。在本实验室已有tetH敲除株的基础上,在单质硫培养和K2S406混合能源底物时,分析细胞生长、代谢情况以及硫代网络的变化过程。发现硫能源底物浓度的不同对菌体的生长具有明显的影响作用;tetH敲除株培养液中的连四硫酸盐浓度会随着细胞的生长而减低或最终消失。转录分析表明突变株中一下硫代谢相关基因的转录下降。基于相关研究结果,推测A.caldus中可能存在其它未知的连四硫酸盐代谢或转运途径。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-27）
李亚轻[5]（2019）在《嗜酸性喜温硫杆菌中硫代硫酸盐代谢途径调控机制研究》一文中研究指出嗜酸性喜温硫杆菌(Acidithiobacillus caldus,简称A.caldus)是一种化能自养细菌,该细菌中度嗜酸嗜热,能够氧化元素硫和各种还原性的无机硫化合物,并从中获得能量和还原力,以此来完成自身的生长代谢。A.caldus是生物冶金的优势菌株,被广泛应用于生物浸出和生物脱硫。A.caldus体内存在一套复杂而又高效的无机硫化合物的代谢系统。其中,硫代硫酸盐是在整个硫代谢系统中非常重要的中间代谢产物,它能够通过连四硫酸盐介导的硫代硫酸盐代谢途径(S4I pathway)以及Sox系统进行代谢。因此,本文旨在揭示S4I途径的作用和调控机制,深入了解A.caldus整个硫代谢系统,以及相关的调控机制。本论文的研究工作主要从以下四个方面展开:第一,利用生物信息学手段对S4I途径中的反应调控蛋白RsrR进行分析:根据RsrR蛋白的氨基酸序列,利用在线分析软件对RsrR蛋白的理化性质、二级结构以及叁级结构进行了预测和分析,结果表明RsrR为胞内亲水性稳定蛋白,无跨膜螺旋和信号肽。此外,根据RsrR蛋白的氨基酸序列,利用在线软件,对RsrR蛋白的的保守性氨基酸位点进行了分析,同时还对RsrR蛋白及其同源性较高的OmpR蛋白进行了序列比对分析,为进一步探究RsrR蛋白的结构及功能提供了理论依据。第二,以绿色荧光蛋白的编码基因(egfp)为报告基因验证RsrS-RsrR双组分调控系统:通过构建报告基因的质粒,并将质粒分别接合转移至A.caldus野生株、△rsrR、△rsrS叁种菌株中,使用0.8%硫粉为能源培养4d后以及4d后加入3g/L连四硫酸盐刺激0.5d收集的菌体提取RNA并进行RT-qPCR验证该双组分调控系统,结果表明该双组分调控系统确实能够调控tetH基因簇下游tetH和tqo基因的转录。第叁,预测了反应调控蛋白RsrR的关键氨基酸位点并进行实验验证:通过查阅文献,序列比对及结构模拟等生物信息学方法共预测出11个可能的关键氨基酸位点。并将其分为两类:第一类是直接影响RsrR蛋白与tetH启动子上IRS序列的结合;第二类是间接影响RNA聚合酶的活性。因此,对包括RsrR及其氨基酸位点突变的共12个蛋白进行了表达纯化,然后进行初步的体外凝胶迁移阻滞实验(EMSA)验证,以及进一步的体内RT-qPCR的转录分析验证。实验结果证明了共有7个氨基酸属于关键氨基酸,其中6个氨基酸突变能直接影响RsrR蛋白与IRS序列的结合,1个氨基酸突变可以间接影响RNA聚合酶的活性。第四,预测了 RsrR蛋白结合的tetH启动子序列的关键碱基位点并进行实验验证:通过查阅文献以及DNase I足迹实验,确定了在两个定向重复序列中3个可能的关键碱基,然后通过体外EMSA实验分别进行了单侧单点碱基突变和双侧双点重复碱基突变来进行关键碱基位点的验证。实验结果表明,这3个碱基确实是RsrR蛋白与tetH启动子序列结合的关键碱基。本次研究首次对S4I途径中的RsrS-RsrR双组分调控系统中的反应调控蛋白RsrR以及其所结合的IRS调控序列,进行了比较深入全面的研究和分析,该研究进一步解释和完善了 S4I途径的调控机制,详细解释了 S4I途径的详细分子机制,基于该分子机制可以开发高效的合成生物学调控元件,具有重要的应用价值;同时,该研究对深入的了解整个硫代谢系统提供了理论依据,具有重要的科学意义。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-27）
杜威,杜娟,周俊,时国朝,汤葳[6]（2019）在《白细胞介素-25及其受体对过敏性哮喘患者嗜酸性粒细胞的调控作用》一文中研究指出目的研究白细胞介素-25(IL-25)在过敏性哮喘患者的过敏原激发过程中,对嗜酸性粒细胞(Eos)表面受体表达的影响及其潜在机制。方法 15例过敏性哮喘患者进行过敏原激发试验,激发前后测定外周血Eos表面IL-25受体的表达情况和血浆及Eos胞内IL-25表达水平。此外,对外周血提取的Eos在体外以IL-25进行刺激,测定Eos细胞IL-5和IL-13的表达及脱颗粒情况,以及其在嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)环境中的迁移情况。通过重复测量方差分析方法进行数据分析,两两比较采用Tukey多组比较方法。结果在过敏原激发前后外周血中表达IL-17RB的Eos数量分别为(7 426±2 824)/106白细胞和(19 446±5 593)/106白细胞,同时表达IL-17RA/RB的Eos数量分别为(4 508±1 360)/106白细胞和(9 025±3 166)/106白细胞,激发前后相比差异均有统计学意义(P均<0.001)。激发后7 h和24 h,血浆IL-25的水平较激发前均显着上升[激发前,(650±45)pg/ml;激发后7 h,(851±43)pg/ml;激发后24 h,(813±56)pg/ml。叁组组间比较,差异有统计学意义(P<0.001)]。激发后24 h外周血Eos胞内表达IL-25的数目显着增加[(10 398±1 909)/106白细胞和(147 684±46 222)/106白细胞,P<0.05)]。在体外实验中,Eos细胞经IL-25刺激后释放过氧化物酶[(1.26±0.40)ng/ml和(12.5±4.20)ng/ml,P<0.05)]以及胞内表达IL-5和IL-13水平均显着上升。IL-25预处理后能够显着增强Eos细胞对eotaxin的趋化反应(趋化细胞数分别为36±3和69±5,P<0.05)。结论 IL-25/IL-25受体通路在过敏性哮喘患者中可能促进了Eos细胞的聚集、活化和趋化,从而促进了过敏性哮喘嗜酸性粒细胞性炎症反应。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年03期）
孙逸萌[7]（2019）在《由酸性矿山废水原位制备非均相电芬顿催化剂的过程调控》一文中研究指出空气阴极燃料电池(Air-cathode fuel cell,AC-FC)技术为原位利用酸性矿山废水(Acid mine drainage,AMD)中的Fe~(2+)制造具有电芬顿(Electro-Fenton,EF)催化活性的Fe_3O_4/GF(石墨毡)复合电极提供了一种简便方法。在此,研究了除AMD中Fe~(2+)之外的共存金属阳离子对这种EF催化剂结构及催化活性的影响。结果表明,共存金属阳离子能够被引入到Fe_3O_4/GF复合电极中并影响材料中的Fe含量。Ni~(2+)、Zn~(2+)、Al~(3+)和Cu~(2+)降低了复合电极中的Fe含量,导致对所制备的复合电极的EF催化活性产生了不利影响。相比之下,Co~(2+)和Mn~(2+)几乎不影响复合电极中的Fe含量,并且它们掺杂到Fe_3O_4的结构中获得了具有增强EF催化活性的混合金属氧化物。实际AMD的处理结果表明,AC-FC技术可有效去除金属阳离子,并同时从富含Fe~(2+)的实际AMD中回收Fe制备高活性非均相EF催化剂。此外,GF的表面改性被认为是提高由AMD制备的Fe_3O_4/GF复合电极EF催化活性的有效策略。在商业GF上应用四种表面改性方法,包括H_2O_2处理、电氧化处理、KOH处理和N_2H_4·H_2O处理。对改性GF的结构和性质进行了表征,并评价了由合成AMD制备的相应Fe_3O_4/GF复合电极的EF催化活性。结果表明,GF的表面改性不仅改善了AC-FC中Fe(II)的电氧化,而且促进了非均相EF反应中H_2O_2的电生成。值得注意的是,在经过N_2H_4·H_2O处理的GF(GF-N_2H_4)上产生的H_2O_2浓度是在原始GF(GF-Raw)上产生的3倍以上,并且制备的Fe_3O_4/GF-N_2H_4复合电极中的Fe含量是Fe_3O_4/GF-Raw中的2倍以上,应用GF-N_2H_4处理实际AMD极大提高了Fe~(2+)的回收率。由实际AMD制备的Fe_3O_4/GF-N_2H_4复合电极在EF反应中显示出高催化活性和良好的可重复使用性,可用于矿化各种难降解有机污染物。AC-FC技术有望为从富含Fe~(2+)的实际AMD中制造绿色高效的EF催化剂提供前瞻性方法,符合可持续发展的理念。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2019-05-01）
许甜[8]（2019）在《CRNDE调控Hippo通路对酸性环境下胰腺癌恶性生物学行为的影响》一文中研究指出研究背景:研究表明长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一种新型的基因表达调控因子,尽管其本身不具备编码功能性蛋白质的能力,但是能在表观遗传学、转录水平及转录后修饰等多个层面上调控不同种类的人类基因的表达水平,在各种恶性肿瘤发生发展过程中担当重要角色。最近,研究发现酸性微环境可通过诱导细胞染色体的稳定性降低、调控基因表达等多种作用机制影响肿瘤的发生发展。酸性微环境不仅在人类肿瘤恶性转化的发生发展过程中扮演着重要角色,而且对肿瘤药物治疗的疗效也有较为显着的影响。然而,目前对于酸性微环境如何调控lncRNA表达及在胰腺癌发生发展中作用机制尚不明确。研究目的:基于前期研究结果发现lncRNA CRNDE在胰腺癌组织和细胞中异常高表达,本研究旨在探讨酸性微环境对lncRNA CRNDE在胰腺癌细胞中表达的影响,并阐明在酸性微环境下lncRNA CRNDE是否通过调控Hippo信号通路来影响胰腺癌细胞的各种恶性生物学行为。研究方法:本研究首先采用实时定量RT-PCR检测lncRNA CRNDE在20对胰腺癌组织和癌旁正常组织中的表达情况。然后,构建lncRNA CRNDE的siRNA干扰质粒,转染入胰腺癌细胞后采用实时定量RT-PCR和western blot方法,研究在酸性环境下胰腺癌细胞中Hippo信号通路的主要成员以及效应因子YAP/TAZ的表达情况。最后,采用CCK8、流式细胞术、Transwell等体外实验技术,检测干扰lncRNA CRNDE基因表达后,酸性微环境对胰腺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭能力的影响。结果与讨论:本研究结果表明lncRNA CRNDE在胰腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05);同时还发现实验组的胰腺癌细胞中lncRNA CRNDE的表达明显高于对照组;成功构建lncRNA CRNDE的siRNA干扰质粒转染入胰腺癌细胞后,能够有效地抑制Hippo信号通路的活化,下调效应因子YAP/TAZ的表达水平;而且还发现在酸性环境下,干扰lncRNA CRNDE基因表达后可以显着抑制胰腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡和降低体外侵袭能力。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-04-01）
张雷,武斌,高东东,杨喜明[9]（2018）在《丁酸盐通过调控酸性鞘磷脂酶缓解烫伤诱导的T细胞损失的小鼠实验研究》一文中研究指出目的探讨丁酸盐调控烫伤诱导的T细胞变化的作用机制。方法将小鼠随机分为3组:对照组(腹腔注射灭菌的生理盐水1. 5 ml)、烫伤组(烫伤模型)和丁酸组(烫伤模型+腹腔注射1 g/kg的丁酸注射)。采用高效液相色谱于烫伤模型建立后第1、2、3、4、5、6、7和8天检测对照组和烫伤组小鼠粪便中丁酸盐浓度。平板培养法检测3组中肠道菌群,试剂盒法检测酸性鞘磷脂酶(Asm)活性,流式细胞术检测T淋巴细胞各细胞亚型的表达。采用Ficoll-Paque梯度离心法从小鼠脾脏中分离T淋巴细胞。将细胞分为3组:对照组(不处理)、Asm抑制组(10μM的Asm抑制剂地昔帕明)和Asm抑制+丁酸组(Asm抑制剂+100μM的丁酸),检测各组细胞中Asm活性及T淋巴细胞各细胞亚型的表达。结果与对照组相比,烫伤后第3、5、6、7和8天小鼠粪便中丁酸浓度均显着降低(P <0. 05)。丁酸盐可显着增加烫伤后小鼠粪便中乳酸杆菌属、双歧杆菌属、普拉梭菌和罗氏菌属的含量(P <0. 05),降低硫酸盐还原菌的含量(P <0. 05)。丁酸盐可促进烫伤后Asm激活,增加烫伤后脾脏CD4 T细胞、CD4初始T细胞、CD8 T细胞及CD8初始T细胞的数量(P <0. 05)。Asm抑制组中Asm的活性显着低于对照组,而Asm抑制+丁酸组高于Asm抑制组(P <0. 05)。Asm抑制组CD4 T细胞、CD4初始T细胞、CD8 T细胞及CD8初始T细胞的数量均低于对照组,而Asm抑制+丁酸组高于Asm抑制组(P <0. 05)。结论丁酸盐可通过激活Asm修复烫伤诱导的肠道菌群失衡,缓解烫伤诱导的T细胞丢失。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年24期）
程兴群,徐欣,周学东,吴红昆[10]（2018）在《酸性环境调控常见口腔链球菌过氧化氢合成的机制研究》一文中研究指出目的:血链球菌和戈登链球菌等常见口腔链球菌是牙菌斑生物膜的早期定植菌,通过合成H_2O_2,抑制变异链球菌等致病菌生长,参与牙菌斑生物膜内细菌相互作用,影响生物膜细菌组成;参与调控e DNA释放,影响生物膜形成及时空特异性。酸刺激是牙菌斑生物膜的常见外环境刺激因素,持续低pH环境可引起牙菌斑生物膜微生态失衡,导致龋病发生发展。本课题旨在研究酸性环境对血链球菌和戈登链球菌等常见口腔链球菌H_2O_2合成能力的影响,解析相关调控机制及调控模式,探索龋病生态防治的新靶点。方法:检测pH 7和pH 6环境下血链球菌和戈登链球菌H_2O_2产量、spxB基因及SpxB蛋白表达量、糖分解代谢相关基因pyk、ldh、ackA、pfl、adh、pta表达水平及代谢产物乙酸和乳酸产量,解析相关调控机制。通过构建血链球菌和戈登链球菌spxB突变株和戈登链球菌ldh突变株,验证戈登链球菌丙酮酸节点具有可塑性。通过酸应激存活率实验检测乳酸水平与细菌耐酸能力之间的潜在关系。通过检测pH 7和pH 6环境下血链球菌、戈登链球菌、副血链球菌、齿链球菌、缓症链球菌和口腔链球菌等临床分离株H_2O_2合成、乳酸产量及耐酸能力,探索酸性环境对常见口腔链球菌H_2O_2合成的调控模式。结果:pH 6酸性环境中,血链球菌、副血链球菌H_2O_2合成不受影响,戈登链球菌、齿链球菌等口腔链球菌利用丙酮酸节点可塑性,调节H_2O_2合成,提高乳酸的产生,增强耐酸能力。结论:pH 6酸性环境对H_2O_2合成的调控具有菌种差异性,丙酮酸节点可塑性利于不同种类细菌采取差异性代谢通路抵御酸性刺激,在口腔微生态平衡中具有重要意义。(本文来源于《第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2018-11-11）
酸性调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
金属有机框架(MOFs)是一类新型的多孔材料,具有比表面积大、孔隙度高、结构可调等性能,在气体吸附分离、药物缓释、非均相催化等多个领域具有良好的应用前景。在这些领域中,催化是应用最早也是发展最快的领域。MOFs在催化领域的应用,主要可以归结为叁个方面:首先,MOFs本身就存在一些活性位点,可以作为独立的催化剂;其次,可以作为牺牲模板剂合成掺杂的碳材料;最后,还可以作为载体材料与客体金属结合形成负载型催化剂。本论文主要研究了MOFs负载金属这类催化剂。UiO-66是由Zr_6O_4(OH)_4簇体以及对苯二甲酸构成的一类应用广泛的MOFs,相比于其他种类的MOFs,它具有较大的比表面积以及较高热和化学稳定性。UiO-66作为负载金属的载体,其酸性和孔结构是两个很重要的影响催化效果的因素。然而,人们对于UiO-66的酸性研究较少,限制了其作为催化剂载体的应用范围。另外,传统方法制备的UiO-66多为微孔结构,不利于扩散和传质,并且会阻碍反应物分子与载体内部潜在的活性位点接触。针对上述问题,我们开展了以下工作:(1)缺陷设计调节UiO-66载体的酸性。具体的实验,我们制备了一系列不同缺陷的载体。NH_3-TPD结果表明不同缺陷量的样品具有不同的酸性。将制备的不同酸性的UiO-66载体与Pt纳米粒子(Pt NPs)结合形成负载型催化剂Pt/UiO-66,并以肉桂醛加氢为催化测试反应,探究其催化效果。结果表明,通过对载体酸性的调节,肉桂醛加氢反应的活性和选择性都有显着提高,且选择性最高可达96.3%。表明通过缺陷设计调节UiO-66载体的酸性,是一种非常有效的提高催化效果的策略。(2)合成了多级孔结构的UiO-66催化剂载体。在传统合成UiO-66的过程中,仅仅加入适当量的H_2O,不需要螯合剂,表面活性剂和老化过程,就成功的合成了多级孔结构的UiO-66载体。将其作为载体与Pt NPs结合形成负载型催化剂Pt/HP-UiO-66。相比于微孔催化剂Pt/UiO-6-M,其在大分子萘加氢催化反应中得到了较高的反应活性。表明多级孔UiO-66载体可显着提高大分子萘加氢反应的催化效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酸性调控论文参考文献
[1].杜艳泽.工业Y沸石孔结构和酸性的调控及其加氢裂化性能研究[D].太原理工大学.2019
[2].贾欢欢.UiO-66酸性及孔结构的调控及其负载Pt催化剂的催化性能研究[D].太原理工大学.2019
[3].叶琳琳.基于NLRP3炎性体探讨利湿化瘀通络法组方对尿酸性肾病大鼠炎症因子的调控作用研究[D].福建中医药大学.2019
[4].李阳.嗜酸性喜温硫杆菌σ~(54)因子调控基因发掘与连四硫酸盐代谢途径探究[D].山东大学.2019
[5].李亚轻.嗜酸性喜温硫杆菌中硫代硫酸盐代谢途径调控机制研究[D].山东大学.2019
[6].杜威,杜娟,周俊,时国朝,汤葳.白细胞介素-25及其受体对过敏性哮喘患者嗜酸性粒细胞的调控作用[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[7].孙逸萌.由酸性矿山废水原位制备非均相电芬顿催化剂的过程调控[D].合肥工业大学.2019
[8].许甜.CRNDE调控Hippo通路对酸性环境下胰腺癌恶性生物学行为的影响[D].电子科技大学.2019
[9].张雷,武斌,高东东,杨喜明.丁酸盐通过调控酸性鞘磷脂酶缓解烫伤诱导的T细胞损失的小鼠实验研究[J].临床和实验医学杂志.2018
[10].程兴群,徐欣,周学东,吴红昆.酸性环境调控常见口腔链球菌过氧化氢合成的机制研究[C].第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2018
论文知识图
