导读:本文包含了嘌呤受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:嘌呤,受体,腺苷,羟色胺,细胞,甲基,磷酸。
嘌呤受体论文文献综述
Kyrargyri,V,Madry,C,Rifat,A,Arancibia-Carcamo,IL,Jones,SP[1]（2019）在《嘌呤受体P2Y_(13)调节小胶质细胞形态、功能及白细胞介素-1β的释放水平》一文中研究指出小胶质细胞利用一系列膜受体来感知周围环境。虽然已知P2Y_(12)受体在小胶质细胞的突起向释放ATP/ADP的损伤部位的靶向运动定中起关键作用,但对P2Y_(13)的作用知之甚少。转录组数据表明P2Y_(13)是小胶质细胞中第2高表达的神经递质受体。本研究显示,在缺乏P2Y_(13)受体小鼠的急性脑切片,膜片钳记录由ADP激活P2Y_(12)受体引起的THIK-1 K~+电流密度增加了约50%。这种增加表明P2Y_(12)依赖的趋化性反应增强。但是在P2Y_(13)敲除小鼠,P2Y_(12)介导的小胶质细胞突起向充灌ADP的电极或激光融蚀点聚集所需的时间更长。解剖分析表明,在P2Y_(13)敲除小鼠中,小胶质细胞的密度没有变化,但分枝较少,突起长度较短。因此在基因敲除的小鼠,小胶质细胞趋化的突起必须进一步生长然后才能到达靶标,且脑部监视降低了约30%。在P2Y_(13)敲除小鼠脑片中,阻断P2Y_(12)受体并不会影响监视,表明监视过程不需要这些高亲和力受体的补充激活。令人惊讶的是,在P2Y_(13)敲除小鼠白细胞介素-1β释放的基础值增加了5倍,而LPS和ATP引起的释放不受影响;P2Y_(13)敲除小鼠完整脑中的小胶质细胞未被检测到激活。因此,尽管P2Y_(13)受体与P2Y_(12)非常接近,但它们在调节小胶质细胞形态和功能方面起着不同的作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年10期）
张右迁,李靖远[2]（2019）在《O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究》一文中研究指出目的探讨O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化与表皮生长因子受体(EGFR)基因表达对胶质母细胞瘤患者预后的影响。方法收集葫芦岛中心医院和医联体医院神经外科研究所2010—2015年收治的57例胶质母细胞瘤患者的胶质母细胞瘤标本,对肿瘤标本进行基因检测;随访12个月,观察患者预后情况。结果 57例患者中,MGMT启动子甲基化阳性者24例(42.1%),阴性者33例(57.9%);EGFR基因表达阳性者49例(86.0%),阴性者8例(14.0%)。12个月后,24例MGMT启动子甲基化阳性者中,15例存活,存活率为62.5%(15/24),33例阴性者中,11例存活,存活率为33.3%(11/33),差异有统计学意义(P<0.05);49例EGFR基因表达阳性者中,20例存活,存活率为40.8%(20/49),8例阴性者中,6例存活,存活率为75.0%(6/8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MGMT启动子甲基化与EGFR基因表达影响胶质母细胞瘤患者预后,可作为预后判断的参考指标。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年09期）
徐圣尧,李彬,卢向阳,田云[3]（2019）在《嘌呤能受体P2X3的调控机理》一文中研究指出P2X受体是由胞外ATP激活的配体型门控阳离子通道,其亚型P2X3受体在咳嗽、疼痛、高血压等疾病的发生过程中发挥重要作用,以P2X3受体为药物靶标开展研究对疾病的治疗有重要意义。该文就P2X3受体的结构、激活剂及抑制剂的作用机理展开综述。(本文来源于《生命科学》期刊2019年08期）
王丹丹[4]（2019）在《P2X7嘌呤受体在肥大细胞依赖性结肠炎中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类病因和发病机制不详的慢性难治性肠道炎性疾病,分为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)两型。资料显示,P2X7嘌呤受体与炎症密切相关,且在肠道细胞广泛表达,近年来其在IBD的研究中日益受到重视。肥大细胞(mast cell,MC)是介导炎症反应及速发型变态反应的重要枢纽,CD患者中表达P2X7嘌呤受体的MC显着增加。此外,研究显示,神经酰胺-CD300f结合通过抑制IgE依赖性和MC依赖性过敏反应。然而,CD300f在MC介导的结肠炎中的作用还不是很清楚。目前,关于P2X7嘌呤受体介导的MC的激活对IBD的作用机制研究仍在进展中,不能确定机体如何调控P2X7嘌呤受体,以及P2X7嘌呤受体与MC表面CD300f的相互作用关系,需要进一步探究。目的本实验用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)构建IBD模型,通过给予神经酰胺和多球壳菌素分别激活和抑制CD300f,评估小鼠疾病活动度和结肠形态学与组织学变化情况,检测小鼠结肠组织中P2X7嘌呤受体、MC和CD300f的表达水平,检测血清中类胰蛋白酶及组胺的表达情况,检测P2X7嘌呤受体与激活转录因子2(activating transcription factor-2,ATF2)的共定位情况。探讨P2X7嘌呤受体在MC依赖性结肠炎中的部分作用机制,为IBD的治疗提供新的思路和方法。方法1.模型的建立:SPF级雄性BALB/c小鼠,6-8周,给予2.75%DSS自由饮用7天。2.实验动物分组:将48只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,12只/组。阴性对照组:自由饮用高压灭菌水7天。DSS模型组:自由饮用2.75%DSS溶液7天。DSS+神经酰胺组:除给予2.75%DSS自由饮用外,于第2天和第6天分别腹腔注射100μg神经酰胺。DSS+多球壳菌素组:除给予2.75%DSS自由饮用外,于第2天腹腔注射5μg多球壳菌素。3.每日监测小鼠体质量变化、大便性状及是否大便带血、饮水量及饮食量,于第8天采用眼球摘除放血法将所有小鼠处死,收集血清及结肠组织,同时测量结肠长度。4.依据小鼠体质量变化和粪便情况进行疾病活动度(disease activity index,DAI)评分,取小鼠结肠组织行HE染色评估结肠炎严重程度。采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)和Western-Blot法检测P2X7嘌呤受体、MC和CD300f的表达情况。采取酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清中类胰蛋白酶和组胺的表达水平。用免疫荧光法(immunofluorescence,IF)观察结肠组织P2X7嘌呤受体与ATF2的共定位情况。5.利用SPSS 21.0软件分析处理数据,计量资料用均数±标准差(?x±s)表示。经方差齐性分析及正态性检验后,多组定量资料之间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),两两之间比较用t检验,检验水准α=0.05,P<0.05时认为差异有统计学意义。结果1.DAI评分与阴性对照组相比,DSS模型组小鼠明显出现体质量下降、稀便、肉眼血便。DSS+Ceramide组较DSS模型组症状较轻,DSS+Myriocin组较DSS模型组症状稍重。四组DAI评分:DSS模型组高于阴性对照组(P<0.05),DSS+Ceramide组低于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组稍高于DSS模型组(P>0.05)。2.结肠长度与阴性对照组相比,DSS模型组和DSS+Myriocin组小鼠结肠长度缩短,肠腔内大便不成形,散在分布血性内容物,肠黏膜不同程度充血水肿,DSS+Ceramide组小鼠结肠外观大体和阴性对照组相同。四组结肠长度:DSS模型组小于阴性对照组(P<0.05),DSS+Ceramide组大于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组小于DSS模型组(P>0.05)。3.组织学评分与阴性对照组相比,DSS模型组和DSS+Myriocin组小鼠结肠上皮细胞及固有层腺体结构不同程度破坏,隐窝融合、变形、消失,黏膜层及黏膜下层可见大量炎性细胞浸润,DSS+Ceramide组镜下表现较轻。四组组织学评分:DSS模型组高于阴性对照组(P<0.05),DSS+Ceramide组低于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组稍高于DSS模型组(P>0.05)。4.免疫组织化学法检测结肠组织P2X7、MC、CD300f的表达四组结肠中P2X7、MC、CD300f的表达:DSS模型组高于阴性对照组(P<0.05),DSS+Ceramide组P2X7、MC的表达低于DSS模型组(P<0.05),CD300f的表达高于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组稍高于DSS模型组(P>0.05)。5.Western Blot法检测结肠组织P2X7、MC、CD300f的表达四组结肠中P2X7的表达:DSS模型组稍高于阴性对照组(P>0.05),DSS+Ceramide组低于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组稍高于DSS模型组(P>0.05)。四组结肠中MC的表达:DSS模型组稍高于阴性对照组(P>0.05),DSS+Ceramide组低于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组稍高于DSS模型组(P>0.05)。四组结肠中CD300f的表达:DSS模型组高于阴性对照组(P<0.05),DSS+Ceramide组高于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组稍低于DSS模型组(P>0.05)。6.ELISA法检测小鼠血清中类胰蛋白酶、组胺的含量四组血清中类胰蛋白酶的含量:DSS模型组大于阴性对照组(P<0.05),DSS+Ceramide组小于DSS模型组(P<0.05),DSS+Myriocin组大于DSS模型组(P<0.05)。四组血清中组胺的含量:DSS模型组稍大于阴性对照组(P>0.05),DSS+Ceramide组小于DSS模型组(P>0.05),DSS+Myriocin组稍大于DSS模型组(P>0.05)。7.免疫荧光法检测结肠组织中P2X7嘌呤受体和ATF2共定位情况与阴性对照组相比,DSS模型组可见小鼠结肠组织中P2X7与ATF2共定位表达。结论1.P2X7嘌呤受体参与肥大细胞介导的结肠炎。2.神经酰胺-CD300f结合抑制ATP-P2X7介导的肥大细胞激活。3.ATF2可能调节P2X7嘌呤受体的表达。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
王丹丹,杨贝贝,王许平,高闯,杜晓博[5]（2019）在《炎症性肠病患者P2X7嘌呤受体及肥大细胞类胰蛋白酶表达研究》一文中研究指出目的探讨P2X7嘌呤受体及肥大细胞类胰蛋白酶在炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)患者肠组织及血清中的表达及临床意义。方法收集2016年12月至2018年3月于郑州大学第二附属医院住院的80例活动期IBD患者的肠组织活检石蜡包埋标本、血清样本及粪钙卫蛋白(FC)结果,其中溃疡性结肠炎(UC)患者58例,包括轻度活动性患者15例,中度活动性患者20例,重度活动性患者23例;克罗恩病(CD)患者22例,包括轻度活动性患者7例,中度活动性患者7例,重度活动性患者8例。另外收集40例结直肠癌患者行外科手术切除的正常断端肠组织作为对照,40名健康志愿者的血清样本作为对照。采用免疫组织化学法检测肠组织中P2X7嘌呤受体的表达,ELISA法检测血清类胰蛋白酶的含量。结果轻、中、重度UC组P2X7嘌呤受体的表达均高于对照组(χ~2=7.062,P=0.008;χ~2=18.983,P<0.05;χ~2=32.216,P<0.05),且重度UC组高于轻度UC组(χ~2=7.242,P=0.007)。轻、中、重度CD组P2X7嘌呤受体的表达高于对照组(χ~2=5.223,P=0.022;χ~2=5.223,P=0.022;χ~2=11.161,P=0.001),CD各亚组比较差异无统计学意义(P>0.05)。类胰蛋白酶在各组血清中的表达差异有统计学意义(P<0.001),IBD组高于对照组,且重度IBD组高于轻、中度IBD组。另外,P2X7嘌呤受体与类胰蛋白酶呈显着正相关(UC:r=0.872,P<0.05;CD:r=0.866,P<0.05)。P2X7嘌呤受体与FC呈正相关(r=0.543,P<0.05)。结论 P2X7嘌呤受体可能通过激活肥大细胞增加类胰蛋白酶的表达参与IBD的发生和发展,检测其变化对疾病严重程度的评估具有重要临床意义。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年04期）
李瀚文,季晖,胡庆华[6]（2019）在《嘌呤受体P2Y在免疫炎症中的功能研究进展》一文中研究指出P2Y受体(P2YRs)是一类由胞外核苷酸活化的G蛋白偶联受体(GPCRs),从属于嘌呤受体家族。P2Y受体的生理激动剂包括叁磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、叁磷酸尿苷(UTP)、二磷酸尿苷(UDP),核苷酸糖和二核苷酸等。P2Y受体在机体组织内广泛表达,在免疫应答中发挥着重要作用。近年来随着研究深入,P2Y受体在炎症、癌症、心血管和神经退行性疾病中显示出作为药物靶标的巨大潜力,P2Y受体的研究对新药的进一步开发有着重要的意义。本文就P2Y受体的分类、结构,药理学特性及以P2Y受体为靶点的潜在药物等作一综述。(本文来源于《药学研究》期刊2019年04期）
王慧,曹敏玲,左文彪,史琴[7]（2018）在《嘌呤P2X7受体介导对氯苯丙酸致大鼠前额皮质蛋白激酶的变化》一文中研究指出目的探讨脑内5-羟色胺(5-HT)含量下降后大鼠前额皮质受体后信号P38 MAPK、PKC和Ca MKⅡ蛋白和基因表达的变化及P2X7受体在其中的作用。方法大鼠分为正常组、对照组、对氯苯丙氨酸(PCPA)组、P2X7受体拮抗剂及激动剂干预组。腹腔注射PCPA使脑内5-HT合成下降,脑室注射P2X7受体拮抗剂和激动剂,采用免疫组织化学、Western blot和实时荧光定量PCR检测前额皮质P38 MAPK、PKC和Ca MKⅡ蛋白和m RNA的表达。结果与对照组比较,PCPA组的P38 MAPK蛋白和m RNA表达增加,而PKC和Ca MKⅡ的蛋白和m RNA表达水平下降。与PCPA组比较,P2X7受体拮抗剂能使P38 MAPK蛋白和基因m RNA表达下降,PKC和Ca MKⅡ的蛋白表达水平升高及m RNA表达水平上升;而P2X7受体激动剂引起P38 MAPK蛋白和m RNA表达水平升高,PKC和Ca MKⅡ的蛋白表达下降和基因m RNA表达水平下降。结论P2X7受体介导了脑内5-HT下降所致的前额皮质受体后信号P38 MAPK、PKC和Ca MKⅡ蛋白和基因表达的变化。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年30期）
龚巧珠,罗仕妍,罗明,涂丽华[8]（2018）在《嘌呤能受体2X4在中枢神经系统中的表达及意义》一文中研究指出叁磷酸腺苷(ATP)是细胞外信号分子和激活嘌呤能受体2X(P2X)的神经递质,目前已克隆在哺乳动物的7种基因编码的P2X亚基。嘌呤能受体2X4(P2X_4)是属于P2X家族的配体门控离子通道,能被细胞外ATP激活,允许Na~+、K~+和Ca~(2+)离子通过非选择性阳离子通道。大量研究显示,P2X_4参与各种病理生理过程。如P2X_4涉及神经性疼痛、炎性疼痛、酒精相关性疾病神经炎症性等疾病。在此笔者将阐述P2X_4在中枢神经系统中的表达及其在神经炎症和神经性疼痛中的病理生理学作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年18期）
郭玉星,熊辉,周彪,朱方晓,邵先舫[9]（2018）在《Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3和嘌呤能离子通道型受体7在急性痛风性关节炎发病中的作用研究进展》一文中研究指出Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)和嘌呤能离子通道型受体7(purinergic P2X7 receptor,P2X7R)是近年发现的炎症小体,在多种疾病的发病过程中发挥着重要作用。为了探讨急性痛风性关节炎的发病机制,本文对NLRP3及其在急性痛风性关节炎发病中的作用、P2X7R及其在急性痛风性关节炎发病中的作用、NLRP3和P2X7R的关系以及二者在急性痛风性关节炎发病中的协同作用进行了综述。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年08期）
徐江维,王刚祚,葛一蓉[10]（2018）在《内皮素A受体拮抗剂BQ123对腺嘌呤诱导慢性肾贫血模型大鼠的肾保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究内皮素A受体拮抗剂BQ123对腺嘌呤诱导慢性肾贫血模型大鼠肾功能的保护作用并探讨其作用机制。方法采用腺嘌呤诱导法制备慢性肾贫血模型大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西他生坦组(50 mg/kg)、BQ123低(5μg/kg)、中(25μg/kg)、高(75μg/kg)剂量组,模型组及空白对照组给予等量生理盐水灌胃。连续用药10周,检测各组大鼠肾功能,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,透射电子显微镜观察肾组织中细胞自噬小体数量,蛋白印迹(WB)法检测肾组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、雷帕霉素(mTOR)、p-Akt、p-mTOR蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肾组织出现水肿、纤维化、萎缩等病理损伤,组织病理评分明显升高,肾功能显着下降,血液中血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平显着升高,自噬小体数目明显减少,LC3-Ⅱ、Beclin蛋白表达显着下调,p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显上调;与模型组比较,BQ123低、中、高剂量组大鼠肾组织病理变化均显着改善,组织病理评分明显降低,肾功能显着恢复,自噬小体数目显着增多,LC3-Ⅱ、Beclin蛋白表达显着上调,p-Akt、p-mTOR蛋白表达显着下调,均呈剂量依赖效应。结论 BQ123可能通过抑制Akt/mTOR信号通路激活促进自噬小体的形成,发挥对腺嘌呤诱导的慢性肾贫血大鼠肾功能的保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年13期）
嘌呤受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化与表皮生长因子受体(EGFR)基因表达对胶质母细胞瘤患者预后的影响。方法收集葫芦岛中心医院和医联体医院神经外科研究所2010—2015年收治的57例胶质母细胞瘤患者的胶质母细胞瘤标本,对肿瘤标本进行基因检测;随访12个月,观察患者预后情况。结果 57例患者中,MGMT启动子甲基化阳性者24例(42.1%),阴性者33例(57.9%);EGFR基因表达阳性者49例(86.0%),阴性者8例(14.0%)。12个月后,24例MGMT启动子甲基化阳性者中,15例存活,存活率为62.5%(15/24),33例阴性者中,11例存活,存活率为33.3%(11/33),差异有统计学意义(P<0.05);49例EGFR基因表达阳性者中,20例存活,存活率为40.8%(20/49),8例阴性者中,6例存活,存活率为75.0%(6/8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MGMT启动子甲基化与EGFR基因表达影响胶质母细胞瘤患者预后,可作为预后判断的参考指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嘌呤受体论文参考文献
[1].Kyrargyri,V,Madry,C,Rifat,A,Arancibia-Carcamo,IL,Jones,SP.嘌呤受体P2Y_(13)调节小胶质细胞形态、功能及白细胞介素-1β的释放水平[J].神经损伤与功能重建.2019
[2].张右迁,李靖远.O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究[J].临床军医杂志.2019
[3].徐圣尧,李彬,卢向阳,田云.嘌呤能受体P2X3的调控机理[J].生命科学.2019
[4].王丹丹.P2X7嘌呤受体在肥大细胞依赖性结肠炎中的作用及机制研究[D].郑州大学.2019
[5].王丹丹,杨贝贝,王许平,高闯,杜晓博.炎症性肠病患者P2X7嘌呤受体及肥大细胞类胰蛋白酶表达研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[6].李瀚文,季晖,胡庆华.嘌呤受体P2Y在免疫炎症中的功能研究进展[J].药学研究.2019
[7].王慧,曹敏玲,左文彪,史琴.嘌呤P2X7受体介导对氯苯丙酸致大鼠前额皮质蛋白激酶的变化[J].中国现代医学杂志.2018
[8].龚巧珠,罗仕妍,罗明,涂丽华.嘌呤能受体2X4在中枢神经系统中的表达及意义[J].实用医学杂志.2018
[9].郭玉星,熊辉,周彪,朱方晓,邵先舫.Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3和嘌呤能离子通道型受体7在急性痛风性关节炎发病中的作用研究进展[J].中医正骨.2018
[10].徐江维,王刚祚,葛一蓉.内皮素A受体拮抗剂BQ123对腺嘌呤诱导慢性肾贫血模型大鼠的肾保护作用及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2018
论文知识图
