导读:本文包含了肾病幼鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阿霉素,肾炎,复方,肾病,肾病综合征,肾小球,血管。
肾病幼鼠论文文献综述
伊宏斌[1]（2019）在《当归芍药散对肾病综合征幼鼠CTGF表达的影响》一文中研究指出目的:观察当归芍药散对肾病综合征(NS)幼鼠血清白蛋白、血肌酐、胆固醇、24小时尿蛋白定量、结缔组织生长因子(CTGF)的影响,探讨当归芍药散是否能通过抑制C TGF的表达,在肾病综合征的治疗中发挥作用。方法:实验选用4周龄清洁级雄性SD幼鼠60只(80g-120g)。饲养3天后随机分成空白组、模型组、当归芍药散高剂量组、中剂量组、低剂量组(以下简称高、中、低剂量组)、坎地沙坦组,每组各10只。除空白组外,其它各组幼鼠采用阿霉素法造模,并给予高脂饲料造成N S病理模型。一周后尿液中尿蛋白大于(+1)或2 4 h尿蛋白定量显着改变视为造模成功。造模成功后,高、中、低剂量组分别以相应剂量的当归芍药散混悬液灌胃,坎地沙坦组以坎地沙坦溶液灌胃,空白组和模型组予以等量蒸馏水灌胃。灌胃7周后全部处死幼鼠,收集24小时尿液、采血并取肾脏组织制作病理切片。结果:1.各治疗组与模型组相比幼鼠一般生存状态良好,血清ALB、Scr、血CHOL及24h尿蛋白均优于模型组,其中中剂量组各项结果均优于坎地沙坦组(P<0.01)。2.对肾组织病理形态的光学显微镜观察:各治疗组与模型组相比,肾小球体积减小,系膜基质增生强度弱,肾小管上皮细胞颗粒样改变范围小,蛋白管型及肾间质纤维化不明显,其中中剂量组各项结果均优于坎地沙坦组。3.各治疗组均可对CTGF起到不同程度的抑制作用,且与空白组和模型组相比差异显着(P<0.01),其中中剂量组结果优于坎地沙坦组(P<0.001)。结论:1.当归芍药散可减轻NS幼鼠血清ALB的下降速度,减少蛋白尿;2.当归芍药散可以降低NS幼鼠Scr,保护肾功能;3.当归芍药散可以降低NS幼鼠血CHOL,改善NS幼鼠的一般生存状态;4.当归芍药散可能通过抑制CTGF在肾组织中的表达而治疗NS,并能有效预防RIF和肾小球硬化;5.当归芍药散高、中、低剂量组均可对NS幼鼠起治疗作用,其中以当归芍药散中剂量组作用最显着,且优于坎地沙坦组。(本文来源于《黑龙江省中医药科学院》期刊2019-06-01）
边毅,张天照,仲维娜[2]（2016）在《当归芍药散对激素治疗的阿霉素肾病幼鼠骨保护素的干预作用》一文中研究指出目的探讨当归芍药散对激素治疗的阿霉素肾病幼鼠骨保护素的干预作用。方法将48只幼鼠分为4组,实验2周,测定幼鼠尿蛋白定量及血清骨保护素水平。结果实验过程中对照组尿蛋白逐渐增高,治疗组及西药组尿蛋白逐渐下降;二者比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组及西药组骨保护素进行性降低,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);而联合组骨保护素缓慢升高。结论当归芍药散联合甲泼尼龙片对阿霉素肾病幼鼠尿蛋白有降低作用,可能有升高阿霉素肾病幼鼠骨保护素的作用。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2016年06期）
王英娟,潘凯丽,强欢,赵晓莉[3]（2015）在《复方肾炎片联合强的松对阿霉素肾病幼鼠治疗作用》一文中研究指出目的研究复方肾炎片联合强的松对阿霉素肾病幼鼠的治疗作用。方法 32只4周龄雄性大鼠建立阿霉素肾病模型后,随机分为模型对照组(B组)、复方肾炎片组(C组)、强的松组(D组)和联合用药组(E组),每组8只,另取8只做为正常对照组(A组)。于造模前1天、造模后2周末、4周末、8周末、12周末共5个时间点检测大鼠24h尿蛋白,12周末检测各组大鼠血白蛋白、血脂及肾功并行肾脏病理检查。结果①A组大鼠5个时间点尿蛋白水平无显着变化(F=5.03,P>0.05);B组、C组、D组、E组大鼠2周末、4周末、8周末及12周末尿蛋白较各自0周末均有显着变化(F值分别为23.59、18.17、14.53、19.61,均P<0.05)。B、C、D、E组8周末及12周末尿蛋白水平均有显着性差异(F_(周末)=15.66,F_(12周末)=25.43;均P<0.05),其中B组平均尿蛋白水平最高,8周末为(170.80±38.56)mg/24h,12周末为(141.29±36.55)rmg/24h;E组最低,8周末为(37.59±15.36)mg/24h,12周末为(12.40±4.10)mg/24h。②12周末5组间的白蛋白及总胆固醇、甘油叁酯较比较,差异有统计学意义(F白蛋白=27.13、F总胆固醇=19.80、F_(甘油叁酯)=19.05,均P<0.05),但其中E组白蛋白、总胆固醇、甘油叁酯较A组无统计学差异(均P>0.05),5组间尿素氮及肌酐水平无统计学差异(F_(尿素氮)=10.75、F_(肌酐)=9.43、均P>0.05)。③E组相较B、C、D组有较轻病理损害,肾间质无增生,肾小管未见蛋白管型。结论复方肾炎片联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠可显着降低尿蛋白及血脂水平,维持血清白蛋白水平,起到有效的治疗作用。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2015年01期）
王英娟[4]（2014）在《复方肾炎片对阿霉素肾病幼鼠模型的作用及机制研究》一文中研究指出目的:儿童原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)是小儿最常见的肾小球疾病之一,长期采用糖皮质激素(glucocorticoid,GC)治疗可出现代谢紊乱、库欣貌等并发症,而且约有23%PNS患儿对激素治疗不敏感,为激素耐药型肾病综合征(steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS)且呈逐年上升。复方肾炎片含有丹参、黄芪等中药成分,临床用于PNS患儿有较好的辅助治疗效果。本研究通过对阿霉素肾病幼鼠动物模型进行了实验研究,旨在观察复方肾炎片联合强的松对阿霉素肾病幼鼠的治疗作用及对ET-1、TGF-β1表达的影响。方法:40只4周龄SD大鼠简单随机化法选出8只为正常对照组(A组),剩余32只一次性尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg后随机分为4组,即模型对照组(B组)、复方肾炎片组(C组)、强的松组(D组)、联合用药组(E组),每组各8只。对照组给予等量生理盐水尾静脉注射。实验时间12周。造模后第1周~第12周每日晨灌胃,A组、B组给予蒸馏水灌胃,C组予以复方肾炎片水提取液6.75g/kg灌胃,D组给以强的松混悬液6mg/kg灌胃,E组给予强的松6mg/kg+复方肾炎片6.75g/kg灌胃,灌胃容积为1ml/kg。造模前1天、造模后2周末、4周末、8周末、12周末检测大鼠24小时尿蛋白,12周末检测各组大鼠血白蛋白、血脂及肾功并行肾脏病理检查,并于12周末采用elisa法及q-pcr法检测各组大鼠血清tnf-α、il-18、et-1、tgf-β1水平及肾组织et-1、tgf-β1mrna表达并行肾脏透射电镜检查。采用spss13.0统计软件进行统计分析,p<0.05为有统计学差异。结果:1.a组大鼠5个时间点尿蛋白水平无显着变化(f=5.03;p>0.05),b组大鼠各时间点尿蛋白显着高于a组(f=23.59;p<0.05)。c、d、e组8周末及12周末尿蛋白水平较b组有显着下降(f=15.66;p<0.05),e组12周末较a组无显着性差异(f=7.04;p>0.05)且较c、d组有显着性下降(f=19.61;p<0.05)。2.各组大鼠12周末血清白蛋白、肾功、血脂比较:12周末b组、c组和d组白蛋白及总胆固醇、甘油叁酯较a组白蛋白下降,血脂升高,差异有统计学意义(f白蛋白=27.13;f总胆固醇=19.80;f甘油叁酯=19.05;p<0.05)。e组白蛋白及总胆固醇、甘油叁酯较a组无统计学差异(f白蛋白=8.41;f总胆固醇=6.69;f甘油叁酯=7.25;p>0.05),b、c、d、e组尿素氮及肌酐较a组无统计学差异(f尿素氮=10.75;f肌酐=9.43;p>0.05)。3.12周末e组相较b、c、d组有较轻病理损害,肾间质无增生,肾小管未见蛋白管型。4.b组、c组、d组tnf-α、il-18、et-1、tgf-β1水平12周末时较a组12周末时均有显着增高(ftnf-α=14.93;fil-18=19.43;fet-1=16.23;ftgf-β1=17.97;p<0.05),12周末时c组、d组、e组较b组均有显着性改善(ftnf-α=18.32;fil-18=17.68;fet-1=17.29;ftgf-β1=20.14;p<0.05)。c、d组较e组tnf-α、il-18、et-1、tgf-β1水平升高,(ftnf-α=20.75;fil-18=15.34;fet-1=22.57;ftgf-β1=20.54;p<0.05)。5.q-pcr示b组、c组、d组et-1mrna表达量较a组均有显着增高(f=14.96;p<0.05),c组、d组、e组较b组均有显着性改善(f=19.41;p<0.05),但e组与a组未见显着性差异(f=7.23;p>0.05)。分析各组tgf-β1mrna表达量,b组较a组有显着增高(f=24.61;p<0.05),但c、d、e组与a组未见显着性差异(f=9.07;p>0.05)。c、d、e组较b组均有显着性改善(f=23.59;p<0.05)。6.透射电镜示B组系膜区细胞增生,上皮细胞有空泡形成,C组及D组系膜细胞损伤及肾小管蛋白颗粒均有减轻。E组上皮细胞、系膜区细胞等均未见明显异常,肾小管可见少量蛋白颗粒。结论:1.复方肾炎片联合强的松能够明显降低蛋白尿,改善阿霉素肾病大鼠肾功能并降低血脂水平,延缓肾脏病理损害的进展,其作用机制是通过下调ET-1、TGF-β1mRNA的表达,减轻肾脏纤维化的过程来实现。2.复方肾炎片联合强的松较单用复方肾炎片或强的松具有更好的治疗阿霉素肾病模型大鼠的作用,可以明显减轻大鼠肾组织病理改变。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-10-01）
王英娟,潘凯丽,强欢,赵晓莉[5]（2014）在《复方肾炎片联合强的松对阿霉素幼鼠肾病模型ET_(-1)及TGF_(-β1)表达的影响》一文中研究指出目的:复方肾炎片联合强的松对阿霉素幼鼠肾病模型ET-1及TGF-β1表达的影响。方法:32只4周龄雄性大鼠建立阿霉素肾病模型后随机分为模型对照组(B组)、复方肾炎片组(C组)、强的松组(D组)和联合用药组(E组),每组8只,另取8只做为正常对照组(A组),造模前(T1)及12周末(T2)检测各组大鼠血及肾组织ET-1、TGF-β1水平并行肾脏透射电镜检查。结果:①B组、C组、D组ET-1水平T2时较T1时及A组T2时均有显着增高,T2时C组、D组、E组治疗后较B组T2时均有显着性改善(P<0.05)。B组TGF-β1水平T2时较T1时及A组T2时均有显着增高,T2时C、D、E组较B组T2时均有显着性改善。②B组、C组、D组ET-1mRNA表达量,较A组均有显着增高,C组、D组、E组较B组均有显着性改善。B组TGF-β1mRNA表达量较A组有显着增高,C、D、E组治疗后较B组均有显着性改善。③B组系膜区细胞增生,上皮细胞有空泡形成,C组及D组系膜细胞损伤及肾小管蛋白颗粒均有减轻。E组上皮细胞、系膜区细胞等均未见明显异常,肾小管可见少量蛋白颗粒。结论:复方肾炎片联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠可显着降ET-1及TGF-β1水平,改善系膜细胞及上皮细胞等损害,起到有效的治疗作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2014年05期）
崔建军,赵丽君,李秀花[6]（2012）在《福辛普利联合缬沙坦对梗阻性肾病模型幼鼠MMP-7表达的影响》一文中研究指出目的:观察联合应用福辛普利和缬沙坦对梗阻性肾病模型(UUO)大鼠肾小管间质MMP-7表达的影响,初步探讨其在肾间质纤维化中的作用机制。方法:72只Wistar雌性幼年大鼠单侧输尿管结扎制成UUO模型,并随机分为假手术对照组(A组)、UUO模型组(B组)和福辛普利及缬沙坦联合治疗组(C组),于模型成功后第1,2,3,4周末为实验时间点,检测各组大鼠24h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)。用免疫组化法研究MMP-7在肾组织的分布、表达及变化。结果:光镜下MMP-7在对照组肾小管上皮细胞胞浆呈阴性表达,术后1周UUO组MMP-7在肾小管上皮细胞胞浆区及肾间质细胞表达,在血管内皮细胞有微量表达,2周后表达增强,4周表达最强。治疗组各周MMP-7表达较UUO组下调。结论:联合应用福辛普利和缬沙坦可通过下调MMP-7在肾组织的表达而改善肾功能,延缓肾间质纤维化的进展。(本文来源于《临床医药实践》期刊2012年09期）
李娟[7]（2009）在《阿霉素肾病幼鼠肾组织乙酰肝素酶的表达趋势及其与蛋白尿的相关性研究》一文中研究指出研究背景:蛋白尿是许多肾小球疾病的重要临床特征之一,也是临床评价治疗效果及病变进展的重要指标,蛋白尿本身又是促发和促进肾组织慢性炎症及纤维化的因素之一并导致终末期肾病,而有关蛋白尿产生的机制至今尚未完全明确。。肾小球滤过膜包括机械屏障和电荷屏障,任何引起肾小球滤过膜损伤的因素都会导致肾小球性蛋白尿。肾小球滤过膜的生物学特性尤其是肾小球基底膜一直是肾脏疾病研究的热点。肾小球基底膜硫酸乙酰肝素带有负电荷,是肾小球滤过屏障的重要结构蛋白。乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)是一种葡糖核苷内切酶,可特异性降解肾小球基底膜硫酸肝素侧链,破坏肾小球基底膜电荷屏而可能参与蛋白尿的产生。目的:探讨阿霉素肾病幼鼠肾组织乙酰肝素酶的表达趋势及其与尿蛋白发生发展的相关性,观察给予血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利和血管紧张素Ⅲ型受体阻断剂氯沙坦干预治疗的影响。研究对象和方法:4周龄雄性Wistar幼年大鼠92只,随机分为:假手术对照组(24只)、阿霉素模型未治疗组(24只),阿霉素模型ACEI干预治疗组(24只)、阿霉素模型ACEI加ARB联合治疗组(24只)。分别于造模后第1周、第2周、第3周为实验时间点,每组各取8只大鼠,与代谢笼收集24小时尿量测蛋白定量;留取血样测血生化指标;杀鼠取病变肾脏石蜡包埋并切片;PAS染色观察肾组织常规病理变化,用免疫组化法检测大鼠肾组织Hpa蛋白的表达,评价其与尿蛋白的相关性。用SPSS11.5统计软件对实验数据进行统计学处理。结果:1.阿霉素肾病模型未干预组24小时尿蛋白定量与对照组相比有显着性差异(P＜0.001),随实验时间的延长而进行性增加,在第1、2、3周分别为:53.98±5.15;83.02±13.11;123.59±16.32,组内差异有显着性(P＜0.001)。干预组各相应时间点24h尿蛋白定量较未干预组明显下降,组间有显着性差异(P＜0.05)。。两干预组间尿蛋白定量无显着差异。2常规病理:阿霉素模型未干预组第1周即可见部分肾小球系膜基质增多,有少量玻璃样物质沉积、肾小管扩张、蛋白管型及间质少量炎性细胞浸润,病变累及皮髓质交界处的肾小球。第2周肾小球毛细血管袢内系膜基质明显增多、基底膜塌陷、肾小管萎缩或扩张,间质多量炎性细胞浸润。随着实验时间的延续,肾小球病变程度逐渐加重,至第3周末,未干预组大鼠肾组织几乎全层皮质的肾小球都有毛细血管塌陷、系膜增殖、玻璃样物质沉积,肾小管广泛扩张、萎缩、间质大量炎细胞浸润。与对照组相比各时间点FGS评分有显着性差异(P＜0.001)。干预治疗组肾组织病变明显减轻,肾小球硬化进程延缓,与模型未干预组比有显着性差异(P＜0.05),但不能逆转肾组织病理改变,肾脏病变仍随时间而加重。3免疫组化染色:对照组肾小球Hpa几乎无表达。阿霉素。肾病未干预组肾小球Hpa表达与对照组相比各时间点均显着增高(P＜0.001),第1、2、3周Hpa表达平均光密度值分别为:0.0847±0.0287、0.1270±0.0213、0.1816+0.0272。干预治疗组Hpa表达明显下降,各时间点与未干预组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)。两干预组间差异无显着性。4阿霉素肾病幼鼠肾组织Hpa蛋白表达与24小时尿蛋白定量之间存在正相关趋势,模型未干预组、模型ACEI干预组及模型联合干预组二者的相关系数分别为0.813;0.717;0.632。结论:本研究提示幼年性阿霉素肾病早期,肾小球Hpa的表达上调与尿蛋白的增加呈正相关,Hpa高表达可能是尿蛋白产生的重要原因之一。给予RAS系统阻断剂苯那普利和氯沙坦下预治疗可明显降低尿蛋白,延缓减肾脏病变进展。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-04-10）
胡旭,鹿玲,王明丽,胡闻,张传荣[8]（2008）在《阿霉素肾病幼鼠肾组织podocin定位和半定量分析及药物干预的影响》一文中研究指出目的:探讨podocin在肾小球滤过膜中的定位及其在肾病综合征蛋白尿发生中的可能作用以及肾上腺皮质激素和血管紧张素转换酶抑制剂对其表达浓度的影响。方法:应用大鼠阿霉素肾病模型,分4组进行观察。结果:①podocin分布在靠近肾小球基底膜(GBM)的足突基底部,主要定位于裂隙隔膜的胞质面。②阿霉素肾病组肾组织中podocin表达较正常大鼠肾组织明显减少。③泼尼松治疗组、苯那普利治疗组podocin浓度增加。结论:podocin为肾小球上皮细胞裂孔隔膜上的主要结构蛋白;阿霉素肾病幼鼠肾小球podocin含量显着减少;泼尼松和苯那普利可能通过影响肾小球滤过膜中podocin表达浓度而起到减轻蛋白尿的治疗效果。(本文来源于《安徽卫生职业技术学院学报》期刊2008年04期）
胡旭,鹿玲,王明丽[9]（2005）在《阿霉素肾病幼鼠肾组织足细胞蛋白podocin定位和半定量分析》一文中研究指出目的 探讨podocin在肾小球滤过膜中的定位及其在肾病综合征蛋白尿发生中的作用。方法 制备大鼠阿霉素肾病模型(肾病组)与正常对照组。进行对比观察。4周后测尿蛋白的变化,同时处死大鼠取肾皮质应用免疫组织化学方法定位及半定量分析研究各组肾组织中足细胞蛋白podo cin的异同。结果 podocin主要分布在肾小球上皮细胞足突裂隙隔膜的胞质面,小部分金颗粒偶可发现于离肾小球基底膜(GBM)稍远的足突细胞的表面,而在GBM、内皮细胞、系膜、包曼囊或肾小管均没有表达迹象。肾病组肾小球中podocin表达较正常对照组明显减少(P<0. 01 )。结论 podocin为肾小球上皮细胞裂孔隔膜上的主要结构蛋白;阿霉素肾病幼鼠肾小球podocin含量显着减少。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2005年02期）
马宏,王翠玲,王晓红,李卫卫[10]（2004）在《肾病幼鼠蛋白尿肾间质损伤早期血管紧张素受体信号介导P~(65)/Rel-A基因表达的趋势和意义》一文中研究指出目的探讨阿霉素肾病幼年大鼠蛋白尿致肾间质损伤早期,肾组织中核因子-κB(p65/Rel—A)mRNA和血管紧张素Ⅰ型(AT1)及Ⅱ型受体(AT2)蛋白表达趋势及意义,血管紧张素受体与核转录因子表达的相关性,以及给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)+血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂(ATRA)治疗对其表达的影响。方法幼年雄性Wistar大鼠为实验动物,60只采用阿霉素诱导的单肾切除肾病模型为实验性肾病模型,并随机分为肾病未治疗组、肾病ACEI治疗组、肾病ACEI+ATRA联合治疗组,假手术对照组(20只)。于治疗后1、2、3周不同时间点测大鼠24h尿蛋白、血生化指标,并杀鼠取肾组织,用原位杂交和免疫组化方法检测肾组织中p65/Rel-(本文来源于《“中华医学会肾脏病学分会2004年年会”暨“第二届全国中青年肾脏病学术会议”论文汇编》期刊2004-06-30）
肾病幼鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨当归芍药散对激素治疗的阿霉素肾病幼鼠骨保护素的干预作用。方法将48只幼鼠分为4组,实验2周,测定幼鼠尿蛋白定量及血清骨保护素水平。结果实验过程中对照组尿蛋白逐渐增高,治疗组及西药组尿蛋白逐渐下降;二者比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组及西药组骨保护素进行性降低,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);而联合组骨保护素缓慢升高。结论当归芍药散联合甲泼尼龙片对阿霉素肾病幼鼠尿蛋白有降低作用,可能有升高阿霉素肾病幼鼠骨保护素的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾病幼鼠论文参考文献
[1].伊宏斌.当归芍药散对肾病综合征幼鼠CTGF表达的影响[D].黑龙江省中医药科学院.2019
[2].边毅,张天照,仲维娜.当归芍药散对激素治疗的阿霉素肾病幼鼠骨保护素的干预作用[J].中国继续医学教育.2016
[3].王英娟,潘凯丽,强欢,赵晓莉.复方肾炎片联合强的松对阿霉素肾病幼鼠治疗作用[J].中国妇幼健康研究.2015
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[6].崔建军,赵丽君,李秀花.福辛普利联合缬沙坦对梗阻性肾病模型幼鼠MMP-7表达的影响[J].临床医药实践.2012
[7].李娟.阿霉素肾病幼鼠肾组织乙酰肝素酶的表达趋势及其与蛋白尿的相关性研究[D].山西医科大学.2009
[8].胡旭,鹿玲,王明丽,胡闻,张传荣.阿霉素肾病幼鼠肾组织podocin定位和半定量分析及药物干预的影响[J].安徽卫生职业技术学院学报.2008
[9].胡旭,鹿玲,王明丽.阿霉素肾病幼鼠肾组织足细胞蛋白podocin定位和半定量分析[J].安徽医科大学学报.2005
[10].马宏,王翠玲,王晓红,李卫卫.肾病幼鼠蛋白尿肾间质损伤早期血管紧张素受体信号介导P~(65)/Rel-A基因表达的趋势和意义[C].“中华医学会肾脏病学分会2004年年会”暨“第二届全国中青年肾脏病学术会议”论文汇编.2004
论文知识图
