导读:本文包含了胃损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小叶苦丁茶,茶多酚提取物,胃损伤,预防效果
胃损伤论文文献综述
母健菲,赵欣,龙兴瑶,周先容,潘妍霓[1]（2019）在《小叶苦丁茶多酚提取物对盐酸/乙醇诱导小鼠胃损伤的预防效果》一文中研究指出本研究以小叶苦丁茶多酚提取物为研究对象,测定其在体外清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基的能力,并以60%酒精和40%150 mmol/L盐酸混合液为诱导剂构建盐酸/乙醇诱导胃损伤小鼠模型,通过检测小鼠血清和胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,观察组织病理切片的变化,测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA表达,从而对小叶苦丁茶多酚对小鼠盐酸/乙醇性胃损伤的预防效果进行综合评价。结果表明,小叶苦丁茶多酚类物质具有较强的还原能力,能够有效清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基,随着浓度的增加,清除能力逐渐增强。动物试验结果表明,小叶苦丁茶多酚提取物在一定浓度下可降低小鼠的胃损伤程度,提高胃损伤抑制率,减少胃液分泌量,增加胃液pH;与模型组相比,小叶苦丁茶多酚提取物能显着(p<0.05)提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量,降低丙二醛(MDA)的生成,缓解胃组织病理症状,能显着(p<0.05)上调铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的mRNA相对表达量,降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA相对表达量,且高浓度(200 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物效果比低浓度(100 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物更明显。由此可见,小叶苦丁茶多酚提取物能有效缓解盐酸/乙醇诱导的小鼠胃损伤程度,是一类具有胃损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年15期）
马东晓,马一涵,何广宏,李艳[2]（2019）在《虫草胃舒康对小鼠急性乙醇性胃损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察虫草胃舒康(CCWSK)对小鼠急性乙醇性胃损伤的保护作用。方法健康昆明种小鼠50只,随机平均分为5组:正常组、模型组、阳性对照组、6.25%CCWSK低剂量组和12.5%CCWSK高剂量组。给药组连续灌胃5 d,每日1次;实验组小鼠70%乙醇(0.1 mL·10 g~(-1))灌胃诱导小鼠急性胃损伤。记录损伤病理积分,眼球采血检测小鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果乙醇灌胃后,CCWSK低、高剂量两个实验组小鼠胃黏膜损伤积分别为(18.2±2.3)分和(13.3±2.1)分,损伤抑制率分别为14.95%和37.85%,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05); CCWSK低剂量组小鼠血浆MDA和SOD分别为(9.69±1.69) nmol·mL~(-1)和(383±65) U·mL~(-1),与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05); CCWSK高剂量组小鼠血浆MDA和SOD分别为(8.21±1.25) nmol·mL~(-1)和(481±50) U·mL~(-1),与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CCWSK对小鼠急性乙醇胃损伤有保护作用,其机制可能与降低血浆MDA、提高血浆SOD有关。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
周先容,赵欣,龙兴瑶,母健菲,潘妍霓[3]（2019）在《不同年份生普洱茶多酚体外抗氧化效果及对小鼠酒精性胃损伤的保护作用比较》一文中研究指出本文对不同年份生普洱茶多酚的体外抗氧化效果及其对小鼠酒精性胃损伤的保护作用进行了研究。分别从2008年、2012年和2016年生普洱茶中提取总多酚物质,采用福林-酚法测定总多酚含量,分别测定3个年份生普洱茶多酚体外清除2,2′-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(2,2′-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS)自由基、1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基的能力以及测定其还原力。将50只清洁级昆明小鼠随机分为正常组、模型组、2008年组(200 mg/(kg·BW))、2012年组(200 mg/(kg·BW))和2016年组(200 mg/(kg·BW)),每组10只。采用60%乙醇溶液诱导小鼠急性胃损伤模型,测定小鼠胃液量和胃酸值,H&E染色观察小鼠胃黏膜的组织形态改变,测定小鼠血清谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,采用RT-qPCR测定小鼠胃组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的mRNA表达水平。结果表明,3个年份生普洱茶多酚对ABTS~+自由基、DPPH自由基和羟基自由基清除能力均高于V_C阳性对照,同时还具有较强的还原力,综合比较抗氧化能力大小为:2016年生普洱茶多酚>2012年生普洱茶多酚>2008年生普洱茶多酚;3个年份的生普洱茶多酚均能明显改善胃黏膜损伤,减少胃液量分泌,维持正常胃酸值;3个年份生普洱茶多酚均可显着增加小鼠血清中SOD酶活力,增加GSH含量,降低MDA含量(p<0.05),还能显着增加小鼠胃组织中eNOS、nNOS的mRNA表达,降低COX-2的mRNA表达(p<0.05)。综上,生普洱茶多酚对小鼠酒精性胃损伤具有一定的抑制作用,这可能与其抗氧化效果、抗炎及增强胃黏膜保护因子等作用有关。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年12期）
倪梦梅,潘香香,陈锦瑶,张立实[4]（2018）在《猴头菌丝体对大鼠慢性胃损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨猴头菌丝体对慢性胃损伤大鼠的保护作用及机制,为其用于慢性胃损伤的预防和治疗提供依据。方法40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(猴头菌片,187. 5 mg/kg·bw)、猴头菌丝体低、高剂量组(834 mg/kg·bw,3 333 mg/kg·bw),每组8只。空白对照组每日上午经口灌胃去离子水,其余各组经口灌胃0. 3%的碘乙酰胺;空白对照组和模型对照组每日下午经口灌胃去离子水,其余各组经口灌胃相应浓度的菌丝体浸出液或猴头菌片水溶液。干预30 d麻醉后放血处死大鼠,称体重及重要脏器重量。观察胃黏膜大体变化并进行组织病理学检查,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性/含量。结果各组动物一般状况良好,模型对照组、阳性对照组及两个受试物组体重增重和重要脏器的脏器系数与空白对照组比较均无统计学差异(P> 0. 05)。与空白对照组相比,模型对照组胃黏膜病理损伤较严重,受试物两剂量组的损伤程度有所减轻。与模型对照组相比,猴头菌丝体高剂量组大鼠的SOD活力升高,且受试物两剂量组的MPO、TNF-α、NOS、NO含量或活力均下降。结论猴头菌丝体可缓解由碘乙酰胺导致的大鼠慢性胃损伤,其机制可能与提高机体抗氧化应激能力以及抑制炎症反应有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2018年23期）
黄小丹,孙斌,李广兴[5]（2018）在《硒缺乏通过下调硒蛋白水平引起雏鸡肌胃损伤》一文中研究指出研究目的:检测硒缺乏对雏鸡肌胃硒蛋白表达水平的影响及硒蛋白的表达与肌胃损伤的相关性,为缺硒性肌胃损伤机制奠定理论基础。材料方法:选取1日龄健康肉鸡200只,随机分成2组,低硒组(饲料硒含量为0.033mg.kg-1)和对照组(饲料硒含量为0.15mg.kg-1),饲喂至55日龄时取肌胃组织应用实时荧光定量PCR方法对25种硒蛋白m RNA(Dio1、Dio2、Dio3、Gpx1、Gpx2、Gpx3、Gpx4、Sepp1、Selpb、Txnrd1、Txnrd2、Txnrd3、SPS2、(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
毛湘君芝,陆震鸣,耿燕,许泓瑜,袁峰[6]（2018）在《猴头菌粉对小鼠急性酒精性胃损伤的预防作用》一文中研究指出考察液态发酵猴头菌粉对小鼠急性酒精性胃损伤的预防作用。连续给药7 d后灌胃无水乙醇造模,检查小鼠胃黏膜的组织形态,测定胃液p H,胃组织中MDA含量,以及胃组织中TNF-α和IL-1β的m RNA表达量。结果表明:灌胃猴头菌粉(125~500 mg/kg)可显着改善急性酒精性小鼠胃黏膜中出血、溃烂、细胞坏死脱落情况,显着降低胃组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的m RNA表达量,而对胃液p H和胃组织中MDA含量的升高无明显影响。猴头菌粉对小鼠急性酒精性胃损伤具有保护作用。(本文来源于《食用菌》期刊2018年04期）
戴群英[7]（2018）在《探讨创伤性胃损伤临床诊治体会及提高治疗水平》一文中研究指出目的分析创伤性胃损伤的诊疗过程,提高治疗水平。方法收集2017年2月至2018年2月我院收治的16例创伤性胃损伤患者,对其临床病例特点、诊断、治疗及结局进行回顾性分析。结果 16例患者中仅2例胃单纯胃损伤,4例合并单一脏器损伤,10例合并多脏器损伤。所有患者均行开腹探查,单纯胃修补术5例,胃部分切除术11例,同时行其他脏器损伤修复或切除后,12例痊愈,3例出现术后并发症,经内科或二次手术治疗后,患者好转,1例术后出现多器官功能衰竭而死亡。结论创伤性胃损伤在临床中不难诊断及治疗,但其合并多脏器损伤的特点不容忽视,早期全面诊断、及时手术、合理的手术方案是提高治疗水平及患者生存率、改善预后的关键。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年56期）
毛湘君芝[8]（2018）在《猴头菌粉对小鼠酒精性胃损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出胃损伤是由多种因素共同作用引起的胃部疾病,过量饮酒是其发病的重要因素之一。猴头菌是一种传统的药食两用真菌,主要用于治疗包括胃溃疡、急慢性胃炎在内的消化道疾病。基于猴头菌对胃肠道的保护作用,本课题尝试评价猴头发酵菌粉对急慢性酒精性胃损伤小鼠的作用,并探究其作用机制。主要研究工作如下:(1)探究猴头菌粉对小鼠急性酒精性胃损伤的预防作用。实验以急性灌胃酒精小鼠为模型,给小鼠连续6天灌胃不同剂量的猴头菌粉(125~500 mg/kg),然后单次灌胃无水乙醇造模。观察小鼠胃黏膜出血、水肿、细胞坏死脱落、炎细胞浸润等情况,并检测胃液pH,胃组织中脂质过氧化指标丙二醛(MDA)的变化,炎症因子TNF-α、IL-1β和MPO的mRNA的表达情况,以及炎症相关蛋白Caspase-1、NLRP3、IL-1β、TNF-α和TLR4的含量,探讨猴头菌粉对酒精引起的急性胃损伤的预防效果。结果表明:猴头菌粉能显着改善急性酒精性胃损伤小鼠胃黏膜中出血、溃烂、细胞坏死脱落情况,猴头菌粉低、中、高剂量组胃黏膜组织形态学变化得分与模型组相比分别降低了16.93%、19.52%、42.89%。和模型组相比,猴头菌粉低、中、高剂量组小鼠胃组织中TNF-αmRNA表达量分别下降了49.02%、54.64%、63.10%;IL-1βmRNA表达量分别下降了27.79%、43.87%、48.26%;高剂量组MPO mRNA表达量下降了42.69%。各治疗组小鼠胃组织中炎症相关蛋白Caspase-1、NLRP3、IL-1β、TNF-α和TLR4的含量明显下降(P<0.05),且呈一定的剂量依赖性。表明猴头菌粉能显着改善胃黏膜状态,降低胃组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和MPO的mRNA表达量;能减少炎症相关蛋白Caspase-1、NLRP3、IL-1β、TNF-α和TLR4的产生,减轻炎症程度。但对胃液pH和MDA的影响有限。(2)探究猴头菌粉对小鼠慢性酒精性胃损伤的治疗作用。实验以慢性酒精喂养加单次大剂量酒精灌胃小鼠为模型,在小鼠饲料中添加低剂量乙醇,连续喂养10天,然后单次灌胃63%乙醇,造模完成后灌胃不同剂量猴头菌粉(0.5~1 g/kg)进行治疗。观察小鼠胃黏膜出血、水肿、细胞坏死脱落、炎细胞浸润等情况,并检测胃组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和MPO的mRNA的表达情况,以及炎症相关蛋白Caspase-1、NLRP3、IL-1β、TNF-α和TLR4的含量,探讨猴头菌粉对长期饮用酒精导致的慢性胃损伤的治疗效果。结果表明:猴头菌粉能显着改善慢性酒精性胃损伤小鼠胃黏膜出血、水肿、炎细胞浸润、上皮细胞脱落情况,猴头菌粉低剂量组、高剂量组的组织形态评分比模型组低了63.61%、74.55%;猴头菌粉低、高剂量组TNF-αmRNA的表达量比模型组低45.84%、43.67%;IL-1βmRNA的表达量比模型组低37.59%、34.83%;MPO mRNA的表达量低33.43%、42.16%。表明猴头菌粉能显着改善胃黏膜状态,降低胃组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和MPO的mRNA表达量;能减少炎症相关蛋白Caspase-1、NLRP3、IL-1β、TNF-α和TLR4的产生,减轻炎症程度。达到治疗胃损伤的效果。(3)探究猴头菌粉治疗小鼠慢性酒精性胃损伤的机制。提取正常组(CTL)、模型组(ETOH)、猴头菌粉高剂量组(HEH)叁组小鼠胃组织中的蛋白质,用iTRAQ蛋白组学技术进行定量检测。通过与数据库的比对,共得到5842个蛋白。将叁组蛋白进行两两对比,ETOH vs.CTL、HEH vs.CTL、HEH vs.ETOH分别有308、205、230个差异蛋白。将鉴定得到的蛋白进行GO注释,并将差异蛋白进行富集分析,发现角化作用(keratinization)、上皮细胞分化(epidermal cell differentiation)、角化细胞分化(keratinocyte differentiation)、上皮发展过程(epidermis development)、角质化包膜(cornified envelope)和中间丝(intermediate filament)相关蛋白富集率较高。将蛋白进行KEGG信号通路注释,并将差异蛋白进行富集分析,发现p53信号通路相关蛋白富集率较高,表明此通路可能会影响胃黏膜状态。推测猴头菌粉可能通过影响胃黏膜上皮细胞分化达到治疗慢性酒精性胃损伤的效果。(本文来源于《江南大学》期刊2018-06-01）
喻铭佳[9]（2018）在《巫山茶多酚提取物抗氧化性及对肝损伤与胃损伤的保护作用评价》一文中研究指出巫山茶是由湖北海棠(Malus hupehensis)的嫩叶制成的代用茶,是湖北、四川地区比较普遍的天然茶饮,具有抗菌消炎、养肝护胃等多种生理功效。多酚是巫山茶的主要活性成分,本研究通过提取纯化巫山茶中的多酚,结合体外化学和细胞抗氧化实验评价巫山茶多酚提取物的体外抗氧化性,并通过建立小鼠肝损伤和胃损伤模型进行体内功效的验证及作用机制探究。主要研究结果如下:1.采用乙醇浸提法提取巫山茶多酚,使用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇对巫山茶粗提物进行萃取,根据不同萃取相的多酚含量及化学体外抗氧化性选择最佳萃取剂,并用HP-20大孔树脂纯化萃取后的巫山茶粗提物,考察其纯化后的化学体外抗氧化性。实验结果显示:粗提物及各萃取相的多酚含量大小顺序为乙酸乙酯相>粗提物>正丁醇相>水相>石油醚相,乙酸乙酯相的多酚含量最高,为378.1 mg/g,是粗提物的1.55倍。根据IC50值比较得出化学体外抗氧化性大小顺序:乙酸乙酯相>粗提物>正丁醇相>水相>石油醚相,乙酸乙酯相的抗氧化性最强。将乙酸乙酯相经HP-20大孔树脂纯化后多酚含量提高至637.5 mg/g,通过IC50值比较,纯化后的提取物抗氧化性是乙酸乙酯相的2.24~2.88倍,相当于0.09~0.38mg/ml维生素C(VC)。2.通过构建H_2O_2诱导HepG2细胞氧化损伤模型探讨巫山茶多酚提取物对氧化损伤HepG2细胞的保护作用。实验结果显示:巫山茶多酚提取物可显着提高氧化损伤HepG2细胞的存活率(58.10、67.24、90.16%);改善氧化损伤细胞皱缩、变圆脱落的现象;显着降低HepG2细胞ROS和MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px的活性与GSH的含量;减轻HepG2细胞DNA分子损伤,明显改善DNA合成前期(G1期)的阻滞现象,将氧化损伤细胞早期凋亡(20.57%)和晚期凋亡(26.65%)比例降低至6.01%和2.76%。结果表明,纯化后的巫山茶多酚提取物对氧化损伤HepG2细胞有一定的保护作用。3.通过构建CCl_4诱导小鼠急性肝损伤模型探讨巫山茶多酚提取物对小鼠肝损伤的预防作用。实验结果显示:灌胃巫山茶多酚提取物可在一定程度上缓解小鼠肝脏、脾脏指数的升高和肝脏组织的病理变化,显着降低小鼠血清ALT、AST的活性;显着降低小鼠血清MDA的含量,提高SOD、CAT、GSH-Px的活性,在mRNA和蛋白水平上显着提高SOD1、SOD2、CAT、GSH-Px的表达量,能够一定程度地增强小鼠的抗氧化能力,缓解机体的氧化应激;显着降低小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ的含量,在mRNA和蛋白水平上显着提高IκBα的表达量,降低NF-κB、iNOS、COX-2的表达量,能够一定程度地缓解小鼠的炎症。结果表明,巫山茶多酚提取物通过增强小鼠抗氧化能力,缓解机体氧化应激,进而降低机体炎症反应实现对小鼠急性肝损伤的预防作用。4.通过构建盐酸/乙醇诱导小鼠急性胃损伤模型探讨巫山茶多酚提取物对小鼠胃损伤的预防作用。实验结果显示:灌胃巫山茶多酚提取物可显着降低小鼠血清胃肠激素MTL、SP的含量,提高SS、VIP的含量,抑制胃液过度分泌和胃液pH值的降低,显着减少小鼠的胃损伤面积,缓解胃组织的病理变化;显着降低小鼠胃组织中MDA的含量,提高SOD、CAT、GSH-Px的活性,能够一定程度地增强小鼠的抗氧化能力,缓解机体的氧化应激;显着降低小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-12、IFN-γ的含量,能够一定程度地缓解小鼠的炎症。结果表明,巫山茶多酚提取物通过增强小鼠抗氧化能力,缓解机体氧化应激,进而降低机体的炎症反应来实现对小鼠急性胃损伤的预防作用。(本文来源于《西南大学》期刊2018-05-23）
毕云生,徐建江,李允江,张淑瑜,于燕莉[10]（2017）在《胃得安片对应激性胃损伤模型大鼠胃功能及胃组织中EGF、EGFR表达的影响》一文中研究指出目的:研究胃得安片对应激性胃损伤模型大鼠胃功能及胃组织中表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.015 mg/kg)和胃得安片高、中、低剂量组(1.7、0.87、0.43 g/kg),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用空腹冷水游泳法复制胃溃疡模型。成模后,各组大鼠每天ig给药1次,连续2周。记录大鼠于给药第0、7、14天时的体质量;末次给药12 h后,检测大鼠的胃液分泌量、胃液pH值、胃溃疡面积及胃黏膜损伤指数,并检测胃组织中EGF、EGFR的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠给药第7、14天时的体质量及胃液pH值降低,胃液分泌量和胃溃疡面积增加,胃黏膜损伤指数升高,胃组织中EGF、EGFR表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,除胃得安片中剂量组大鼠给药第7天时的体质量、胃液分泌量、胃液pH值、胃溃疡面积以及胃得安片低剂量组大鼠给药第7、14天时的体质量、胃液分泌量、胃液pH值、胃溃疡面积改善和胃组织中EGF表达增强不显着外,其余各给药组大鼠上述指标均显着改善,且胃组织中EGF、EGFR表达持续增强(P<0.05或P<0.01);胃得安片的作用呈现一定的量效关系。结论:胃得安片能够显着改善应激性胃损伤模型大鼠的胃功能;其机制可能与增强胃组织中EGF、EGFR表达,从而促进溃疡愈合有关。(本文来源于《中国药房》期刊2017年25期）
胃损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察虫草胃舒康(CCWSK)对小鼠急性乙醇性胃损伤的保护作用。方法健康昆明种小鼠50只,随机平均分为5组:正常组、模型组、阳性对照组、6.25%CCWSK低剂量组和12.5%CCWSK高剂量组。给药组连续灌胃5 d,每日1次;实验组小鼠70%乙醇(0.1 mL·10 g~(-1))灌胃诱导小鼠急性胃损伤。记录损伤病理积分,眼球采血检测小鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果乙醇灌胃后,CCWSK低、高剂量两个实验组小鼠胃黏膜损伤积分别为(18.2±2.3)分和(13.3±2.1)分,损伤抑制率分别为14.95%和37.85%,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05); CCWSK低剂量组小鼠血浆MDA和SOD分别为(9.69±1.69) nmol·mL~(-1)和(383±65) U·mL~(-1),与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05); CCWSK高剂量组小鼠血浆MDA和SOD分别为(8.21±1.25) nmol·mL~(-1)和(481±50) U·mL~(-1),与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CCWSK对小鼠急性乙醇胃损伤有保护作用,其机制可能与降低血浆MDA、提高血浆SOD有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃损伤论文参考文献
[1].母健菲,赵欣,龙兴瑶,周先容,潘妍霓.小叶苦丁茶多酚提取物对盐酸/乙醇诱导小鼠胃损伤的预防效果[J].食品工业科技.2019
[2].马东晓,马一涵,何广宏,李艳.虫草胃舒康对小鼠急性乙醇性胃损伤的保护作用[J].河南科技大学学报(医学版).2019
[3].周先容,赵欣,龙兴瑶,母健菲,潘妍霓.不同年份生普洱茶多酚体外抗氧化效果及对小鼠酒精性胃损伤的保护作用比较[J].食品工业科技.2019
[4].倪梦梅,潘香香,陈锦瑶,张立实.猴头菌丝体对大鼠慢性胃损伤的保护作用及机制研究[J].现代预防医学.2018
[5].黄小丹,孙斌,李广兴.硒缺乏通过下调硒蛋白水平引起雏鸡肌胃损伤[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
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[7].戴群英.探讨创伤性胃损伤临床诊治体会及提高治疗水平[J].世界最新医学信息文摘.2018
[8].毛湘君芝.猴头菌粉对小鼠酒精性胃损伤的保护作用及其机制研究[D].江南大学.2018
[9].喻铭佳.巫山茶多酚提取物抗氧化性及对肝损伤与胃损伤的保护作用评价[D].西南大学.2018
[10].毕云生,徐建江,李允江,张淑瑜,于燕莉.胃得安片对应激性胃损伤模型大鼠胃功能及胃组织中EGF、EGFR表达的影响[J].中国药房.2017