导读:本文包含了芪莲舒痞颗粒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:颗粒,萎缩性胃炎,化生,因子,食管,血管,微血管。
芪莲舒痞颗粒论文文献综述
杨景玉,孔令斌[1]（2011）在《芪莲舒痞颗粒对食管鳞状上皮不典型增生的治疗作用》一文中研究指出目的:评价芪莲舒痞颗粒对食管鳞状上皮轻度和中度不典型增生的治疗作用,探讨在食管癌高发区开展中药预防的可行性。方法:选择经我院明确诊断的食管鳞状上皮不典型增生者100例,随机分成两组,一组(治疗组)口服芪莲舒痞颗粒,每次2袋,日3次冲服,对照组口服胃复春片,每次4片,日3次,疗程均为6个月,服药期间,每天监测副作用和服药顺从性。结果:芪莲舒痞颗粒与对照组均能明显改善胃镜下组织黏膜图像变化,治疗前后组织粘膜变化明显,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论:芪莲舒痞颗粒对食管鳞状上皮轻度和中度不典型增生有明显的逆转作用。(本文来源于《医学信息(中旬刊)》期刊2011年07期）
申载薰[2]（2011）在《芪莲舒痞颗粒影响端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的实验研究》一文中研究指出目的：通过研究芪莲舒痞颗粒对CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的影响,探讨芪莲舒痞颗粒逆转CAG癌前病变的作用机理。方法：采用‘'MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调”的综合方法复制Wistar大鼠CAG癌前病变模型,按体重随机分为正常组、模型组、芪莲舒痞大、中、小剂量组和胃复春阳性对照组,分别给予药物干预后观察：免疫组化、TRAP-ELISA法检测端粒酶活性、端粒长度及NF-κB的表达,用流式细胞仪检测DNA含量。结果：①胃黏膜病理变化：造模各组大鼠胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生发生例数与正常组比较,均显着增加(P<0.01或P<0.05)；与模型组相比,QLSP大、中剂量组胃黏膜炎症发生例数均显着减少(P<0.01或P<0.05), QLSP大剂量组萎缩、肠上皮化生的发生例数显着减少(P<0.05)；药物干预各组间异型增生的发生例数无统计学差异。②胃黏膜端粒长度：正常组为20.01±1.40bp,模型组13.32±1.62bp,胃复春组16.91±1.88bp,QLSP大、中、小剂量组分别为19.27±1.94bp、17.91±1.63bp、16.23±2.16bp。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中、小剂量组端粒长度较正常组明显缩短(P<0.01)；经胃复春、QLSP治疗后,端粒长度较模型组均明显增长(P<0.01)。与胃复春组比较,QLSP大剂量组端粒长度显着增长(P<0.01),QLSP中、小剂量组则无明显差异。③胃黏膜端粒酶活性比较：正常组端粒酶阳性率为0(0/20),模型组为66.7%(10/15),胃复春组为33.3%(5/15),QLSP大、中、小剂量组分别为0(0/15)、26.7%(4/15)、33.3%(5/15)。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中小剂量组端粒酶活性与正常组比较明显增强(P<0.01或P<0.05)；QLSP大剂量组端粒酶活性较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。QLSP中剂量组端粒酶阳性率较胃复春组下降,但无统计学差异。④DNA含量比较：正常组为11.49±2.65μg,模型组36.48±4.81μg,胃复春组26.39±5.85μg,QLSP大、中、小剂量组分别为16.99±4.62μg、20.37±4.70μg、28.41±4.53μg。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组DNA含量较正常组明显增加(P<0.01)；经胃复春、QLSP治疗后,DNA含量较模型组明显减少(P<0.01)。与胃复春组比较,QLSP大、中剂量组DNA含量显着减少(P<0.01),QLSP小剂量组则无明显差异。⑤胃黏膜NF-κB的表达：正常组阳性表达率为0(0/20),模型组为80%(12/15),胃复春组为33.3%(5/15),QLSP大、中、小剂量组分别为26.7%(4/15)、40%(6/15)、60%(9/15)。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率较正常组显着升高(P<0.01或P<0.05)；胃复春组和QLSP大剂量组胃黏膜NF-κB表达阳性表达率较模型组显着下降(P<0.01或P<0.05)；胃复春组、QLSP各剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率未见明显差异。结论：实验结果表明芪莲舒痞方能有效逆转CAG癌前病变,从而证明运脾益肾、化瘀解毒是治疗CAG癌前病变的有效方法。芪莲舒痞颗粒的作用机理可能与其抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒长度的缩短,抑制端粒酶的活性及DNA含量的增加,降低DNA多倍体的比例,抑制NF-κB的表达等有关。芪莲舒痞颗粒可能从多个环节、多个靶点阻断和逆转胃黏膜癌前病变。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2011-04-20）
张宝玉,张颖慧,孔令斌[3]（2010）在《芪莲舒痞颗粒对食管黏膜异型上皮样变的逆转作用研究》一文中研究指出目的探讨芪莲舒痞颗粒对食管黏膜异型上皮样变的逆转作用研究。方法选择山东省消化病防治中心和河南科技大学第叁附属医院诊断的食管黏膜异型上皮样变者100例,随机分成两组,一组(治疗组)口服芪莲舒痞颗粒,每次2袋,日3次冲服。对照组口服胃复春片,每次4片,日3次。疗程均为3个月。所有患者在治疗前及疗程结束后2周内作胃镜及病理检查。常规病理对胃黏膜萎缩、肠化、异型增生,按轻、中、重分别记分为1、2、3分,各部位组织得分之和为各项目之总积分。结果比较两组病人治疗前后的胃镜下组织黏膜图像变化,结果发现,芪莲舒痞颗粒与对照组均能明显改善胃镜下组织黏膜的图像,差异均有显着性(P<0.05);比较两组治疗后的胃镜下组织黏膜图像的变化,结果发现,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论芪莲舒痞颗粒对食管黏膜异型上皮样变有明显的逆转作用,优于既往的常规中药治疗。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2010年06期）
曹志群,相宏杰,赵红[4]（2010）在《芪莲舒痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生的临床研究》一文中研究指出目的探讨中药芪莲舒痞(QLSP)颗粒治疗萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)的临床疗效。方法将经胃镜和病理组织学确诊为慢性萎缩性胃炎并符合CAG肠上皮化生的92例患者按照平行、随机、对照的原则分为QLSP组37例、胃复春组29例和维酶素组26例,叁组均以6个月为1个疗程,疗程结束后,病理学检查肠上皮化生的改善情况。结果 QLSP组、胃复春组、维酶素组病理疗效显效率分别为43.2%、31.0%、3.8%,有效率分别为48.6%、41.4%、46.2%,总有效率分别为91.9%、72.4%、50.0%。QLSP组治疗前后病理积分比较,差异有统计学意义(P<0.01),QLSP组治疗后病理积分分别与胃复春组和维酶素组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论芪莲舒痞颗粒对肠化生的病理总有效率和肠化生病理积分的改善均优于胃复春组和维酶素组。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2010年10期）
曹志群,相宏杰,赵红[5]（2010）在《芪莲舒痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生的临床研究》一文中研究指出慢性萎缩性胃炎(CAG)肠上皮化生(IM)属于癌前病变,我们应用自拟中药芪莲舒痞(QLSP)颗粒治疗该病取得显着疗效,现报导如下。1.材料和方法1.1材料符合纳入标准的92例患者来自于山东省中医药大学附属医院门诊及病房,并经内镜及病理检查,按《中国常见恶性肿瘤防治规范》诊断标准诊断为CAG伴IM,将患者按照平行、随机、对照的原则分为QLSP组37例,男20例,女17例,平均年龄54.72±3.5岁,其中IM轻度(本文来源于《中华中医药学会第二十二届全国脾胃病学术交流会暨2010年脾胃病诊疗新进展学习班论文汇编》期刊2010-08-12）
曹志群,张卫东,孙闵,姜娜娜[6]（2008）在《芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血管生成因子、VEGF的影响》一文中研究指出目的:探讨芪莲舒痞颗粒(QLSP)治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁加饥饱失常的方法,造成大鼠CAG癌前病变气虚血瘀证病结合的模型。给药后观察各组大鼠胃粘膜血管生成因子(VEGF)的变化。结果:胃粘膜癌前病变存在血管生成因子表达,而且与正常组有明显差异(P<0.05)。QLSP组能明显抑制血管生成因子VEGF的表达和分泌,并且与对照组有明显差异(P<0.05)。结论:芪莲舒痞颗粒能明显抑制血管生成因子的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。(本文来源于《光明中医》期刊2008年01期）
曹志群,张维东,王静[7]（2007）在《芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血管生成因子VEGF及受体的影响》一文中研究指出芪莲舒痞颗粒(QLSP)由黄芪、半枝莲、女贞子、薏苡仁、莪术等组成,是我们经多年临床实践总结出经验方,具有健脾益肾,行气化瘀,解毒散结的作用,对于慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变有较好的疗效。为了探讨其作用机制,我们观察了芪莲舒痞颗粒对大鼠CAG癌前病变血管生成因子VEGF及受体的影响。(本文来源于《中华中医药学会脾胃病分会第十九次全国脾胃病学术交流会论文汇编》期刊2007-07-13）
孙闵[8]（2006）在《芪莲舒痞颗粒治疗CAG癌前病变的临床及对模型大鼠VEGF和MVD影响的研究》一文中研究指出目的:研究芪莲舒痞(QLSP)颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的临床疗效及对血管生成的抑制作用。方法:临床治疗CAG癌前病变61例,与胃复春组40例进行临床疗效比较。实验建立Wistar大鼠胃癌前病变模型,检测治疗后QLSP组与各对照组大鼠胃粘膜组织病理情况及血管生成因子VEGF表达和微血管密度(MVD)计数情况。结果:临床研究表明,QLSP组临床有效率明显高于胃复春组(p<0.05)。实验研究表明,胃癌前病变粘膜组织中存在VEGF和MVD的明显表达,与空白组有明显差异(p<0.01);QLSP能明显抑制VEGF和MVD表达,阻断或逆转胃粘膜癌前病变病理状态,与模型组有明显的差异(p<0.01或p<0.05)。结论:QLSP是治疗CAG癌前病变的有效药物,可能通过抑制血管生成而起作用。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2006-04-20）
曹志群,张迎泉[9]（2005）在《芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠微血管密度的影响》一文中研究指出目的：探讨芪莲舒痞颗粒(QLSP)治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制。方法：采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁加饥饱失常的方法,造成大鼠 CAG 癌前病变气虚血瘀证病结合的模型,56只大鼠随机分为7组：正常对照组,模型对照组,QLSP 高、中、低剂量组,胃复春组,维酶素组。观察各组大鼠微血管密度(MVD)的变化。结果：实验研究表明,胃黏膜癌前病变存在血管生成因子表达,而且与正常组有明显差异(P＜ 0．05)。QLSP 组能明显抑制微血管密度(MVD)的表达和分泌；阻断或逆转胃黏膜癌前病变的病理状态；并且与二对照组有明显差异(P＜0．05)。结论：芪莲舒痞颗粒能明显抑制微血管密度(MVD)的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。(本文来源于《全国中医药创新与发展研讨会专辑》期刊2005-07-01）
曹志群,张迎泉[10]（2005）在《芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血管生成因bFGF的影响》一文中研究指出目的探讨芪莲舒痞颗粒(QLSP)治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制。方法采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、雷尼替丁加饥饱失常的方法,造成大鼠CAG癌前病变气虚血瘀证病结合的模型,观察QLSP对大鼠血管生成因子bFGF的影响。结果胃粘膜癌前病变存在血管生成因子表达,QLSP组能明显抑制bFGF的表达和分泌;阻断或逆转胃粘膜癌前病变的病理状态。结论芪莲舒痞颗粒能明显抑制血管生成因子bFGF的表达。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2005年02期）
芪莲舒痞颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：通过研究芪莲舒痞颗粒对CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的影响,探讨芪莲舒痞颗粒逆转CAG癌前病变的作用机理。方法：采用‘'MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调”的综合方法复制Wistar大鼠CAG癌前病变模型,按体重随机分为正常组、模型组、芪莲舒痞大、中、小剂量组和胃复春阳性对照组,分别给予药物干预后观察：免疫组化、TRAP-ELISA法检测端粒酶活性、端粒长度及NF-κB的表达,用流式细胞仪检测DNA含量。结果：①胃黏膜病理变化：造模各组大鼠胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生发生例数与正常组比较,均显着增加(P<0.01或P<0.05)；与模型组相比,QLSP大、中剂量组胃黏膜炎症发生例数均显着减少(P<0.01或P<0.05), QLSP大剂量组萎缩、肠上皮化生的发生例数显着减少(P<0.05)；药物干预各组间异型增生的发生例数无统计学差异。②胃黏膜端粒长度：正常组为20.01±1.40bp,模型组13.32±1.62bp,胃复春组16.91±1.88bp,QLSP大、中、小剂量组分别为19.27±1.94bp、17.91±1.63bp、16.23±2.16bp。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中、小剂量组端粒长度较正常组明显缩短(P<0.01)；经胃复春、QLSP治疗后,端粒长度较模型组均明显增长(P<0.01)。与胃复春组比较,QLSP大剂量组端粒长度显着增长(P<0.01),QLSP中、小剂量组则无明显差异。③胃黏膜端粒酶活性比较：正常组端粒酶阳性率为0(0/20),模型组为66.7%(10/15),胃复春组为33.3%(5/15),QLSP大、中、小剂量组分别为0(0/15)、26.7%(4/15)、33.3%(5/15)。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中小剂量组端粒酶活性与正常组比较明显增强(P<0.01或P<0.05)；QLSP大剂量组端粒酶活性较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。QLSP中剂量组端粒酶阳性率较胃复春组下降,但无统计学差异。④DNA含量比较：正常组为11.49±2.65μg,模型组36.48±4.81μg,胃复春组26.39±5.85μg,QLSP大、中、小剂量组分别为16.99±4.62μg、20.37±4.70μg、28.41±4.53μg。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组DNA含量较正常组明显增加(P<0.01)；经胃复春、QLSP治疗后,DNA含量较模型组明显减少(P<0.01)。与胃复春组比较,QLSP大、中剂量组DNA含量显着减少(P<0.01),QLSP小剂量组则无明显差异。⑤胃黏膜NF-κB的表达：正常组阳性表达率为0(0/20),模型组为80%(12/15),胃复春组为33.3%(5/15),QLSP大、中、小剂量组分别为26.7%(4/15)、40%(6/15)、60%(9/15)。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率较正常组显着升高(P<0.01或P<0.05)；胃复春组和QLSP大剂量组胃黏膜NF-κB表达阳性表达率较模型组显着下降(P<0.01或P<0.05)；胃复春组、QLSP各剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率未见明显差异。结论：实验结果表明芪莲舒痞方能有效逆转CAG癌前病变,从而证明运脾益肾、化瘀解毒是治疗CAG癌前病变的有效方法。芪莲舒痞颗粒的作用机理可能与其抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒长度的缩短,抑制端粒酶的活性及DNA含量的增加,降低DNA多倍体的比例,抑制NF-κB的表达等有关。芪莲舒痞颗粒可能从多个环节、多个靶点阻断和逆转胃黏膜癌前病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
芪莲舒痞颗粒论文参考文献
[1].杨景玉,孔令斌.芪莲舒痞颗粒对食管鳞状上皮不典型增生的治疗作用[J].医学信息(中旬刊).2011
[2].申载薰.芪莲舒痞颗粒影响端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的实验研究[D].山东中医药大学.2011
[3].张宝玉,张颖慧,孔令斌.芪莲舒痞颗粒对食管黏膜异型上皮样变的逆转作用研究[J].济宁医学院学报.2010
[4].曹志群,相宏杰,赵红.芪莲舒痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生的临床研究[J].世界中西医结合杂志.2010
[5].曹志群,相宏杰,赵红.芪莲舒痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生的临床研究[C].中华中医药学会第二十二届全国脾胃病学术交流会暨2010年脾胃病诊疗新进展学习班论文汇编.2010
[6].曹志群,张卫东,孙闵,姜娜娜.芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血管生成因子、VEGF的影响[J].光明中医.2008
[7].曹志群,张维东,王静.芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血管生成因子VEGF及受体的影响[C].中华中医药学会脾胃病分会第十九次全国脾胃病学术交流会论文汇编.2007
[8].孙闵.芪莲舒痞颗粒治疗CAG癌前病变的临床及对模型大鼠VEGF和MVD影响的研究[D].山东中医药大学.2006
[9].曹志群,张迎泉.芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠微血管密度的影响[C].全国中医药创新与发展研讨会专辑.2005
[10].曹志群,张迎泉.芪莲舒痞颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠血管生成因bFGF的影响[J].中药药理与临床.2005