导读:本文包含了左归降糖灵论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:药疗法,降糖,糖尿病,血管,内皮,实验性,中医。
左归降糖灵论文文献综述
葛金文,梅志刚,朱惠斌[1]（2006）在《左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用。方法:采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型,观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)含量的变化。结果:模型组细胞普遍回缩变圆,细胞内出现粗糙样颗粒变化,细胞活力明显下降(P<0.01),条件培养液中PAI和ET-1含量明显升高(P<0.01、0.05),NO含量明显降低(P<0.05),而tPA含量变化不明显(P>0.05);叁个剂量的左归降糖灵组及达美康组均可不同程度改善细胞形态变化,提高细胞活力,降低PAI和ET含量,升高NO含量;除达美康组能提高tPA含量外,其余各组tPA变化不显着(P>0.05)。结论:左归降糖灵对葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导的血管内皮细胞形态学异常、细胞活力下降及调节血管舒缩和纤溶功能异常有显着的改善作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2006年12期）
葛金文,梅志刚,朱惠斌[2]（2006）在《左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究》一文中研究指出目的探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用。方法采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型,观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中NO、ET-1、tPA、PAI-1含量的变化。结果模型组细胞普遍回缩变圆,细胞内出现粗糙样颗粒变化,细胞活力明显下降 (P<0．01),条件培养液中PAI和ET-1含量明显升高(P<0．01、0．05),NO含量明显降低 (P<0．05),而tPA含量变化不明显(P>0．05):叁个剂量的左归降糖灵组及达美康组均可不同程度改善细胞形态变化,提高细胞活力,降低PAI和ET含量,升高NO含量;除达美康组和高剂量左归降糖灵组能提高tPA含量外,其余各组tPA变化不显着(P>0．05)。结论左归降糖灵对葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导的血管内皮细胞形态学异常、细胞活力下降及调节血管舒缩和纤溶功能异常有显着的改善作用。(本文来源于《中国中西医结合学会第五届基础理论研究专业委员会学术研讨会论文集》期刊2006-07-01）
梅志刚[3]（2004）在《葡萄糖、胰岛素和低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤及左归降糖灵的调节作用》一文中研究指出目的：以人脐带静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象，观察不同浓度的葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白对ECV-304细胞的协同损伤作用，建立一种糖尿病合并脑梗死的体外内皮细胞损伤模型；观测滋阴益气活血方左归降糖灵提取液(ZGJTL)对该细胞损伤模型的调节作用。 方法：本实验分前后两部分。第一部分，取传代的ECV-304细胞(第叁至四代)，采用正交设计方法L9(3~4)，将生长融合状的血管内皮细胞随机分为9组，分别施加不同浓度的葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白条件液，培养24h后观测指标①光镜观察细胞一般形态学改变；②MTT法检测细胞活性；③琼脂糖凝胶电泳DNA ladder分析细胞凋亡情况；④透射电镜观察细胞超微结构形态学变化。综合分析找出最佳协同损伤细胞模型。第二部分，在损伤细胞模型建立的基础上，将其随机分为5组，即模型组，低、中、高剂量的ZGJTL组和达美康组，另设一正常生长细胞组(不含牛血清的DMEM／F12液培养的空白组)，继续培养48h后检测指标：①光镜观察细胞一般形态学改变；②MTT法检测各组细胞活性；⑨透射电镜观察细胞超微结构；④测定细胞培养液中的tPA、PAI-1含量，NO、ET-1含量以及ICAM-1含量。 结果：①正交试验表明20mmol／L葡萄糖，30mU／L胰岛素加200mg／L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的混合条件液对细胞的损伤明显(P＜0.05)，倒置显微镜下见细胞回缩变圆，轮廓分明，细胞内出现粗糙颗粒样变化；透射电镜亦观察到该组细胞线粒体肿胀，嵴丢失，大多呈空泡变，多数细胞已呈凋亡或坏死样改变，内质网结构模糊，肿胀，呈小泡状；MTT法检测细胞活性，该组细胞活性显着降低(P＜0.05)；琼脂糖凝胶电泳见可凋亡细胞典型的阶梯状区带电泳图谱(DNA ladder)。综合分析认为该组细胞是最佳的损伤模型。②倒置显微镜下可见，ZGJTL中齐」量组比模型组的细胞形态总体上形态正常者居多，紧密排列的细胞较模型组要多，圆缩形、轮廓增强的细胞较少，颗粒状物也较少，与达美康组比较无明显差异。透射电镜下观测，中剂量的ZG JTL组可以减轻细胞的损伤，见细胞内大多数线粒体结构清晰，但仍有部分线粒体哈丢失，成空泡状，病变情况介于正常组与模型组之间。③MTT法测得各组0D值，结果显示:模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.似);中、高剂量的ZGJTL和达美康均可以提高模型组的细胞活力，具有显着性意义(六0.05)，但达美康组和中、高剂量ZGJTL组之间比较细胞活力无统计学差异(乃0.肠)。④检测细胞培养液中的tPA、PAI一1含量，N0、ET一1含量以及I以M一1，发现对照药达美康可以促进正常细胞以及模型组细胞分泌tPA(P<0.05)，其他各组tPA含量无显着性差异;而 PAI的含量各组差异较大，模型组较空白对照组显着升高(六0.时)，低剂量、中剂量和高剂量的ZGJTL均能显着抑制这种升高趋势(只0.以)，达美康亦能显着抑制这种升高趋势(六0.01)，且达美康抑制程度显着高于低剂量，中剂量，高剂量的ZGJTL(分别为只0.01，只。:01，只0.05)。模型组较空白对照组N0含量显着降低(只0.05)，达美康和高剂量以及中剂量的ZGJTL能够显着升高模型组的N0含量(均为只 0.01)，达美康的这种升高N0含量的能力显着大于中剂量的zc JTL(p<0.时)，但却显着地低于高剂量的ZGJTL;中、高、低剂量ZGJTL以及达美康均可抑制模型组ET一l分泌增加(只0.05)，同时与达美康比较，中、低剂量ZGJTL降低ET一1更显着(六0.05)，而高剂量的ZGJTL组和达美康组之间却差异不显着(外0.05);中剂量的ZGJTL和达美康可以逆转模型组较正常组的工CAM一1升高(只0.01)，而低剂量和高剂量的ZGJTL抑制作用却不显着(与模型组比较，乃0.05)，中剂量的ZGJTL较达美康，其抑制ICAM一1升高作用要优(六0.01)。 结论:20 mmOI/L葡萄糖，3omU/L胰岛素加2的mg/L熟化型低密度脂蛋白的混合条件液对细胞的损伤明显，可以诱导细胞发生凋亡和坏死样变化，且可出现促凝和抑制纤溶，以及介导细胞秘附等功能改变，有利于血栓形成，在糖尿病血管并发症特别是脑梗死的病理演变中可能具有重要的意义;而ZGJTL和达美康均可不同程度的抑制这些病理改变，且在不同的病理机制中ZGJTL和达美康所起到的作用各有强弱。33似g/m1的达美康升高N0和降低ET一1的能力显着强于20mg/ml zGJTL(中剂量组)和10mg/ml ZGJTL(低剂量组)，而50fng/ml ZGJTL(高剂量组)的作用却比达美康强;达美康以及低中高剂量的ZGJTL均可以降低以I的分泌，比较而言，33”g/耐的达美康这种作用比叁个剂量组的ZGJTL;而达美康和不同剂量的ZGJTL对tPA的分泌均没有显着作用;在工以M一1的千预中，33林g/ml的达美康和20mg/ml的ZGJTL均可以抑制ICAM一1的分泌，而10mg/ml和50mg/m一的ZGJTL却没有这样的功能，20mg/ml的zGJTL这种抑制作用强于33，g/In1的达美康。(本文来源于《湖南中医学院》期刊2004-05-01）
王天民[4]（2002）在《左归降糖灵对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的影响》一文中研究指出目的：探讨在归降糠灵对实验性糖尿病(DM)大鼠脂质过氧化损伤的影响并阐述其治疗糖尿病的可能作用机理之一。方法：实验大鼠随机分组，治疗组以左归降糠灵灌胃治疗，对照组分别以中、西药物愈叁消、达美康进行灌胃处理。观察了左归降糖灵对小剂量链脲佐菌素和高热量饲料诱发的糖尿病大鼠血和肾组织中丙二醛(MAD)含量，谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—PX)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果：左归降糖灵有明显的降低大鼠血清MDA含量，提高大鼠全血及肾组织中GSH—PX活性，提高大鼠红细胞及肾组织中SOD活性的作用，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。结论：以阴阳互济法则确立的左归降糖灵是治疗糖尿病的有效经验方，可显着对抗实验性糖尿病大鼠的脂质氧化损伤。(本文来源于《湖南中医学院》期刊2002-05-01）
邓奕晖,王天明,喻嵘,李定祥,陈大舜[5]（1999）在《左归降糖灵对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的影响》一文中研究指出观察了左归降糖灵对小剂量链脲佐菌素和高热量饲料诱发的糖尿病大鼠血和肾组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—PX)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,并与愈叁消、达美康组对照。结果表明,左归降糖灵有明显的降低血清MDA含量(P<0.01),提高全血及肾组织中GSH—PX活性(P<0.05),提高红细胞及肾组织中SOD活性(P<0.05)的作用。提示左归降糖灵可对抗实验性糖尿病大鼠的脂质过氧化对机体的损伤。(本文来源于《中医杂志》期刊1999年05期）
陈大舜,易发银,喻嵘,葛金文,彭延古[6]（1997）在《左归降糖灵相关药物对小鼠实验性高血糖的影响》一文中研究指出用正交试验法，观察左归降糖灵相关药物对四氧嘧啶造成的高血糖小鼠的降糖作用。结果表明，方中养阴、益气、清热之品如熟地、枸杞、生黄芪等具有不同程度的降血糖作用，且配伍后降糖作用尤为显着（Ｐ＜０．０５）。(本文来源于《湖南中医学院学报》期刊1997年02期）
葛金文,喻嵘,邓奕辉,陈大舜[7]（1997）在《左归降糖灵对高糖刺激血管内皮细胞反应性变化的影响》一文中研究指出以体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＶＥＣ）为受试对象，观察了高浓度葡萄糖（３０ｍＭ）刺激时ＨＶＥＣ的反应性及左归降糖灵的作用。结果表明，高糖组培养液中葡萄糖浓度下降百分率显着升高，ｖＷＦ含量亦明显增加。在非高糖组，左归降糖灵和达美康均能促进葡萄糖转化和ｖＷＦ释放。在高糖组，达美康仅能抑制ＨＶＥＣ释放ｖＷＦ，而左归降糖灵则不仅能显着抑制ｖＷＦ释放，还能明显地促进葡萄糖转化。提示左归降糖灵在降低血糖的同时，对糖尿病血管并发症可能有防治作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊1997年02期）
易法银,陈大舜,葛金文,朱传湘[8]（1996）在《左归降糖灵治疗糖尿病33例》一文中研究指出采用左归降糖灵治疗糖尿病３３例，结果表明，左归降糖灵是治疗糖尿病各证的有效基本方，能明显的降血糖，改善临床症状，与治疗前比较，差异有非常显着性意义（Ｐ＜０．００５）。(本文来源于《湖南中医学院学报》期刊1996年02期）
陈大舜,易发银,葛金文,彭延古,崔震霞[9]（1995）在《左归降糖灵对实验性糖尿病的防治作用》一文中研究指出左归降糖灵对四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠有防治作用。预先给予该药６．２５ｇ／ｋｇ，可明显抑制四氧嘧啶引起小鼠血糖升高（Ｐ＜０．０５）；连续９天给予剂量为１２．５ｇ／ｋｇ，能显着降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖水平（Ｐ＜０．０１），其降糖作用有明显的剂量效应关系（ｒ＝０．８９，Ｐ＜０．０１）。(本文来源于《湖南中医学院学报》期刊1995年02期）
左归降糖灵论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用。方法采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型,观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中NO、ET-1、tPA、PAI-1含量的变化。结果模型组细胞普遍回缩变圆,细胞内出现粗糙样颗粒变化,细胞活力明显下降 (P<0．01),条件培养液中PAI和ET-1含量明显升高(P<0．01、0．05),NO含量明显降低 (P<0．05),而tPA含量变化不明显(P>0．05):叁个剂量的左归降糖灵组及达美康组均可不同程度改善细胞形态变化,提高细胞活力,降低PAI和ET含量,升高NO含量;除达美康组和高剂量左归降糖灵组能提高tPA含量外,其余各组tPA变化不显着(P>0．05)。结论左归降糖灵对葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导的血管内皮细胞形态学异常、细胞活力下降及调节血管舒缩和纤溶功能异常有显着的改善作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
左归降糖灵论文参考文献
[1].葛金文,梅志刚,朱惠斌.左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究[J].中华中医药杂志.2006
[2].葛金文,梅志刚,朱惠斌.左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究[C].中国中西医结合学会第五届基础理论研究专业委员会学术研讨会论文集.2006
[3].梅志刚.葡萄糖、胰岛素和低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤及左归降糖灵的调节作用[D].湖南中医学院.2004
[4].王天民.左归降糖灵对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的影响[D].湖南中医学院.2002
[5].邓奕晖,王天明,喻嵘,李定祥,陈大舜.左归降糖灵对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的影响[J].中医杂志.1999
[6].陈大舜,易发银,喻嵘,葛金文,彭延古.左归降糖灵相关药物对小鼠实验性高血糖的影响[J].湖南中医学院学报.1997
[7].葛金文,喻嵘,邓奕辉,陈大舜.左归降糖灵对高糖刺激血管内皮细胞反应性变化的影响[J].中药药理与临床.1997
[8].易法银,陈大舜,葛金文,朱传湘.左归降糖灵治疗糖尿病33例[J].湖南中医学院学报.1996
[9].陈大舜,易发银,葛金文,彭延古,崔震霞.左归降糖灵对实验性糖尿病的防治作用[J].湖南中医学院学报.1995