导读:本文包含了苯肾上腺素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾上腺素,颌下腺,损伤,磷酸酶,穿心莲,中缝,线粒体。
苯肾上腺素论文文献综述
王馨悦,于璟,张福胤,向彬[1]（2019）在《苯肾上腺素对131I损伤颌下腺ROS的影响》一文中研究指出目的:放射性碘(131I)消融治疗是分化型甲状腺癌术后重要的治疗手段,但唾液腺不可避免地会受到131I的辐射损伤。我们前期研究发现苯肾上腺素能够保护颌下腺减轻131I所致的线粒体损伤。由于胞内ROS主要由线粒体产生,故实验拟检测线粒体活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)水平,进一步探讨苯肾上腺素的辐射保护机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为四组(每组6只):空白对照组、单纯苯肾上腺素组(腹腔注射苯肾上腺素5 mg/kg)、单纯131I组(腹腔注射131I 0.5 mCi/100g)和苯肾上腺素预处理组(给予131I前半小时腹腔注射苯肾上腺素)。给予131I后第7天取颌下腺,制成5 m冰冻切片,利用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测。结果将大鼠颌下腺暴露于131I后,细胞内ROS水平显着升高。相反,苯肾上腺素显着减轻了131I诱导的胞内ROS水平。结论 131I通过提高细胞内ROS水平损伤唾液腺,而苯肾上腺素预防了131I所致颌下腺ROS水平的升高,提示苯肾上腺素预防辐射损伤的机制之一可能与降低细胞内ROS水平相关。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
张冲,王馨悦,向彬[2]（2019）在《质谱法筛选电离辐射损伤大鼠颌下腺DNA损伤修复相关蛋白及苯肾上腺素对其的影响》一文中研究指出目的:DNA损伤是电离辐射对组织细胞产生的最显着的生物学效应之一,我们前期研究结果表明苯肾上腺素能通过调节颌下腺细胞线粒体稳态以抵御辐射损伤导致的细胞凋亡,但苯肾上腺素对DNA损伤修复的作用尚不清楚。材料和方法:12只Wistar大鼠随机分为四组(每组3只):空白对照组、单纯苯肾上腺素组(腹腔注射苯肾上腺素5 mg/kg)、单纯放疗组(颌下腺区域给予X线照射20 Gy)和苯肾上腺素预处理组(照射前半小时腹腔注射苯肾上腺素)。第7天取颌下腺,提取总蛋白,质谱法检测各组蛋白的表达情况,并从差异蛋白中筛选DNA损伤修复相关蛋白。结果:质谱法共获得6667个蛋白,除去含"0"无意义数据及组间差异不显着者(p> 0.05),余下364个蛋白。将筛选出的107个蛋白(在放疗后表达下调,而经苯肾上腺素预处理减少下调的)导入蛋白质数据库Uniprot,发现与DNA损伤有关的蛋白仅Actin-related protein 3(ARP3)。ARP3在唾液腺辐射损伤中的改变还需Western Blot进一步证实。文献报道ARP3可促进细胞核中的肌动蛋白聚合,促进受损DNA的同源重组。结论:电离辐射可能降低了颌下腺中ARP3的表达,而苯肾上腺素预处理可以减少ARP3的降低,从而促进受损DNA的修复。为进一步研究防治唾液腺放疗损伤的靶点及其分子机制提供了初步的实验依据。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
谢赛阳,邓伟,唐其柱[3]（2019）在《穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2细胞肥大和氧化应激的作用及机制》一文中研究指出目的:探讨穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞肥大和氧化应激的作用及机制。方法:用苯肾上腺素和穿心莲内酯共同孵育H9C2心肌细胞24 h后采用细胞计数检测H9C2心肌细胞活性,采用α-Actin免疫荧光染色观察H9c2细胞表面积,RT-PCR检测H9c2细胞中心房利钠肽(ANP)、B型尿钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(α-MHC) mRNA的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测H9c2细胞中氧化应激相关蛋白的表达情况。此外,用不同浓度穿心莲内酯和苯肾上腺素共同孵育H9C2心肌细胞24 h后,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧簇(ROS)水平,实时定量PCR(RT-PCR)检测各组H9c2细胞中的GP91、NOX4、P67phox、SOD2、NQO1和Gpx的mRNA表达水平。结果:穿心莲内酯可以显着缓解苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制肥大标志物ANP、BNP、β-MHC的mRNA表达水平。此外,穿心莲内酯以剂量依赖的方式抑制促氧化因子GP91、NOX4和P67phox的mRNA表达水平,促进抗氧化因子SOD2、NQO1和Gpx的mRNA表达水平。以上作用与苯肾上腺素组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。同时,免疫印迹分析证实了穿心莲内酯主要通过活化细胞内Nrf2/HO~(-1)信号通路拮抗苯肾上腺素诱导的氧化应激。结论:穿心莲内酯可缓解苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,并通过激活Nrf2/HO~(-1)信号通路改善苯肾上腺素诱导的H9C2细胞氧化应激。(本文来源于《中国药师》期刊2019年10期）
王英姿[4]（2019）在《苯肾上腺素诱导中缝背核5-HT神经元自发放电的离子通道机制》一文中研究指出5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元胞体主要聚集于中缝背核(Dorsal raphe nucleus,DRN)区,其主要参与调节各种生理和行为功能,包括情绪及其相关行为。许多研究结果表明,DRN区5-HT神经元的异常活动与精神疾病有关,如重度抑郁症(MDD)和焦虑症等。长期处于压力环境中所引发的紧张、恐惧和焦虑情绪会导致5-HT神经元兴奋性的增加,且DRN附近的5-HT水平也随之增加。因此,调控DRN区5-HT神经元的兴奋性对维持神经系统的稳态至关重要。DRN区5-HT神经元活动受多种离子通道和膜受体的调控,如:G蛋白调控的内向整流钾通道(GIRK)、钙激活钾通道(如SK3)、双孔钾通道(如TREK1)、5-HT_(1A)受体、GABA_B受体及α1受体等。它们都可以调节5-HT能神经元的兴奋性,但对DRN区5-HT神经元放电模式的影响和调控机制尚未完全清楚。有研究发现钾离子通道,如SK通道、TREK1通道和GIRK通道,在控制神经元内在活动中起着重要作用,并且调节这些通道可以减轻情绪障碍。例如,社会隔离小鼠的5-HT神经元上SK3通道表达上调,导致5-HT神经元兴奋性降低,阻断SK3通道可以使5-HT神经元兴奋性恢复正常,同时缓解社会隔离小鼠的抑郁样行为。类似地,阻断TREK1通道会显着增加DRN区5-HT神经元的放电频率,并在抑郁症的大鼠模型中诱导显着的抗抑郁样反应。敲除或阻断DRN区GIRK2通道可促进抑郁症表型等等。在体记录结果显示,动物在清醒状态时,DRN区5-HT能神经元呈现两种放电模式:张力性放电和簇状放电;而在麻醉状态时,动物DRN区5-HT能神经元只表现为张力性放电,呈现缓慢且规律的放电模式,放电频率在0.5-3Hz,这被描述为类似心脏起搏的一种放电模式。虽然在在体记录模式下可以记录到DRN区5-HT神经元的自发放电活动,但其自发放电可能并不是源于5-HT神经元本身内在的起搏驱动,而是需要其它外源性神经元投射的兴奋性刺激,其中来自蓝斑(Locus coeruleus,LC)的去甲肾上腺素能输入可能发挥主要作用。与此一致,在离体脑片中,DRN区5-HT神经元是沉默的,但α1-肾上腺素能激动剂如苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)可以触发5-HT神经元自发放电。目前,对苯肾上腺素/α1受体触发5-HT神经元自发放电的机制尚不很清楚,有文献表明,PE可以通过抑制A型钾通道,进而诱导DRN区5-HT神经元的起搏活动,是否存在其它调节机制则不得而知。在本研究中,通过脑片钳技术及单细胞PCR技术,我们发现,PE通过激活DRN区5-HT神经元上的α1受体,抑制A型钾通道和钙激活钾通道,进而诱发DRN区5-HT神经元的自发放电。第一部分A型钾通道在苯肾上腺素诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用目的:观察A型钾通道在苯肾上腺素(PE)诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用方法:1.利用全细胞脑片膜片钳和贴附式脑片膜片钳技术,观察PE对DRN区5-HT神经元的A型钾电流的影响,以及A型钾通道阻断剂对DRN区5-HT神经元放电的影响。2.利用单细胞PCR技术,观察A型钾通道亚型在DRN区5-HT能神经元的表达。结果:1.在小鼠DRN区5-HT神经元,利用贴附式(loose-cell-attached)脑片膜片钳记录神经元放电,发现α1受体激动剂PE(10μΜ)可以诱发DRN 5-HT神经元呈现出缓慢(<5Hz)、规律(clock-like)的放电。2.在小鼠DRN区5-HT神经元,利用全细胞脑片膜片钳技术,在-20mV电压下可以记录到典型的瞬时外向电流(A型钾电流)。这种电流可被PE(α1受体激动剂,10μM)所阻断,从初始电流1409.1±134.3 pA降低至1087.6±117.8 pA(n=6,P<0.001);应用prazosin(α1受体阻断剂,5μM)可逆转PE的上述作用(n=6,P<0.05)。3.在贴附式脑片膜片钳记录模式下,A型钾通道阻断剂4-AP(500μM)可以诱发小鼠DRN区5-HT神经元放电,继续给予PE(10μM)后,放电频率从0.6±0.2 Hz增加至1.4±0.3 Hz(n=5,P<0.01),差别具有统计学意义。4.单细胞PCR结果显示,A型钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3通道高度表达于中缝背核腹侧区域(dorsal ventral part,DRV)的5-HT能神经元。结论:1.PE通过α1受体诱发DRN区5-HT神经元自发放电。2.A型钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3通道高度表达于DRN腹侧区域的5-HT能神经元。3.DRN 5-HT能神经元能够记录到A型钾电流,可能主要由Kv4.2和Kv4.3构成;PE能够抑制DRN 5-HT能神经元A型钾电流。4.A型钾通道阻断剂4-AP诱发DRN区5-HT神经元产生自发放电的频率与PE诱发其产生自发放电的频率具有统计学差异,说明A型钾通道可能参与调节PE诱导DRN区5-HT神经元的放电过程,但除此之外,仍有其他的靶点参与其放电过程。第二部分SK通道在苯肾上腺素诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用目的:观察SK通道在苯肾上腺素(PE)诱导DRN区5-HT神经元自发放电中的作用方法:1.利用全细胞脑片膜片钳和贴附式脑片膜片钳技术,观察PE对DRN区5-HT神经元的SK电流的影响,以及SK通道阻断剂对DRN区5-HT神经元自发放电的影响。2.利用单细胞PCR技术,观察SK通道亚型在DRN区5-HT能神经元的表达。结果:1.单细胞PCR结果显示,SK通道亚型SK2和SK3通道高度表达于DRN区的5-HT能神经元。2.利用全细胞电压钳制膜片钳技术,发现PE(10μM)可以显着抑制DRN区5-HT神经元上的SK电流,从初始电流44.7±1.3 pA降低至25.6±7.8 pA(n=6,P<0.05)。3.在贴附式脑片膜片钳记录模式下,SK通道阻断剂apamin(100 nM)可以诱发DRN区5-HT神经元放电,继续给予4-AP(500μΜ)后,放电频率从0.1±0.04 Hz增加至0.9±0.3 Hz(n=8,P<0.05),且其放电模式向burst放电模式转化;在同时阻断SK通道与A型钾通道的情况下,继续给予PE,其对DRN区5-HT神经元的放电频率无影响(从0.9±0.3 Hz到1.1±0.3 Hz,n=8,P>0.05)。4.在小鼠的DRN区5-HT神经元,利用电流钳膜片钳技术,记录细胞外钙对神经元膜电位的影响,发现去除细胞外钙(零钙)可以诱发神经元的自发放电。此外,HCN通道阻断剂ZD7288对零钙诱发的DRN区5-HT神经元的自发放电无影响。零钙使DRN区5-HT神经元细胞膜电位明显去极化,膜电位从-66.2±1.7 mV去极化至-49.7±0.9 mV(n=6,P<0.001)。结论:1.SK通道亚型SK2和SK3通道高度表达于DRN区的5-HT能神经元。2.在小鼠的DRN区5-HT神经元中,细胞外零钙使DRN区5-HT神经元膜电位明显去极化,且可以诱发DRN区5-HT神经元的自发放电。3.除A型钾通道外,SK通道在调节PE诱导DRN区5-HT神经元自发放电中可能也发挥重要作用。4.SK通道和A型钾通道共同参与DRN区5-HT神经元自发及burst放电。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
Rong,Rong,Gao,Xiao,Dong,Wu,Hui-Min,Jiang,Yu,Jiao,Zhu,Yan,Li,Zhou[5]（2019）在《中药芪苈强心通过上调PPARγ和PGC-1α抑制苯肾上腺素诱导的心肌肥大》一文中研究指出背景临床研究表明,中药芪苈强心对心力衰竭有保护作用。苯肾上腺素(PE)是心肌肥大的重要诱导因子,前期研究表明,芪苈强心可减轻PE诱导的心肌肥大,此外,芪苈强心通过激活PPARγ来保护心肌梗死后的心肌重构,但芪苈强心是否通过PPARγ及其协同激活因子PGC-1α阻止PE诱导的心肌肥大仍然未知。方法以小鼠心肌肥大模型为基础,研究芪苈强心的作用。超声心动图和苏木精—伊红(HE)染色分别检测心脏功能、横截面积。采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测ANP和BNP的表达。以原代新生大鼠心室心肌细胞(NRVMS)为研究对象,分别采用免疫荧光染色和qRT-PCR检测其细胞大小和表达。另外,用Western blot检测PPARγ和PGC-1α的表达。结果研究证实芪苈强心能显著减轻PE诱导的小鼠心肌肥大。结果表明,在PE诱导的心肌肥大中,PPARγ和PGC-1α表达下调,而芪苈强心在体外和体内均可阻断PPARγ和PGC-1α的降低。重要的是,发现PPARγ抑制剂或PGC-1αsiRNAs可消除芪苈强心对PE诱导的心肌肥大的保护作用。结论研究提示芪苈强心通过激活PPARγ及其协同激活因子PGC-1α来预防PE诱导的心肌肥大。(本文来源于《第十五届国际络病学大会论文集》期刊2019-02-22）
刘敏,武长学[6]（2018）在《预防性苯肾上腺素缓慢静脉泵注有效缓解剖腹产妇术中术后恶心呕吐》一文中研究指出目的研究预防性苯肾上腺素(PE)缓慢静脉泵注对缓解剖腹产妇术中术后恶心呕吐的作用。方法方便选取2013年3月—2017年8月在该院进行选择性剖腹产的80例产妇,随机均分为预防性缓慢静脉泵注组(PIIP组)和静脉小体积快速推注组(BI组),控制收缩压下降不低于基础值的80%;PIIP组在麻醉后即开始PE 0.75μg/(kg·min),按需调整用量;BI组仅在必要时,给予PE 70μg,必要时重复。比较两种方法对恶心呕吐的疗效。结果 PIIP组术中和术后2 h恶心呕吐发生率显着低于BI组(术中:23例vs 44例, P<0.05;术后:5例vs 14例,χ~2=6.413, P=0.0113)。结论预防性苯肾上腺素缓慢静脉泵注可有效缓解剖腹产妇脊髓麻醉后和术后恶心呕吐。(本文来源于《中外医疗》期刊2018年34期）
王馨悦,张福胤,向彬[7]（2018）在《质谱法筛选苯肾上腺素对电离辐射损伤大鼠颌下腺线粒体相关蛋白的改变及其相关机制》一文中研究指出研究目的:放射性唾液腺炎是严重影响病人生存质量的临床常见疾病,又是世界范围内尚无有效治疗方法的难治性疾病。唾液腺由于其特殊的解剖位置且对电离辐射极其敏感,在放射治疗时不可避免地受到辐射损伤,由此而导致腺体功能不良,严重影响病人生存质量。目前临床主要针对口干等症状采取对症处理,而唾液腺自身修复能力很低,尚无其他疗效显着且易行的方法。因此,深入研究防治唾液腺放疗损伤的靶点和分子新机制具有重大意义。本课题组前期研究表明苯肾上腺素(phenylephrine, PE)能够减轻电离辐射对大鼠颌下腺的损伤,并上调烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase, NAMPT)的表达。由于NAMPT是参与调控线粒体能量代谢的重要分子,因此本实验旨在用蛋白组学的检测手段研究PE减轻电离辐射所致大鼠颌下腺损伤作用中线粒体相关蛋白的改变及其相关机制。研究方法:12只Wistar大鼠随机分为四组,每组3只:空白对照组、单纯苯肾上腺素组(腹腔注射苯肾上腺素5 mg/kg)、单纯放疗组(颌下腺区域给予X线照射20 Gy)和苯肾上腺素预处理组(照射前半小时腹腔注射苯肾上腺素),处理后第7天取颌下腺,提取总蛋白,质谱法检测各组蛋白的表达情况,并从差异蛋白中筛选线粒体相关蛋白。研究结果:质谱分析得出6669个蛋白,除组间差异不显着者,剩余398个蛋白。经过蛋白质数据库Uniprot比对分析,筛选出与线粒体功能相关的,被X-ray辐照下调,但PE预处理可显着减小降低水平的蛋白7个,分别为:线粒体ATP结合位点蛋白mitochondrial tRNA-specific 2-thiouridylase 1(TRMU)和acyl-CoA synthetase family member 2 (ACSF2),线粒体跨膜转运的蛋白mitochondrial import inner membrane translocase subunit (TIMM),调节线粒体能量代谢和氧化磷酸化蛋白cytochrome c oxidase subunit 6C-2和Cytochrome c oxidase subunit 4 isoform 1(COX41)和葡萄糖异生丙酮酸羧化酶pyruvate carboxylase (PC),以及调控细胞内线粒体分布的clustered mitochondria protein homolog(CLUH),此系列实验数据还需Western Blot进一步证实,其机制亦有待进一步分析。研究结论:电离辐射改变了颌下腺诸多影响线粒体功能的蛋白的表达,而PE预处理能防止这些蛋白的下调,可能有助于维持颌下腺线粒体稳态。由于PE是临床常用药物,药代动力学和毒副作用明确,价格低廉且易于应用,将为临床防治电离辐射所致放射性唾液腺炎提供新的策略。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
赵立,褚海辰,梁永新[8]（2018）在《苯肾上腺素预输注防治老年人脊麻后低血压的临床研究》一文中研究指出目的评估预防性输注苯肾上腺素用于防治老年人脊麻后低血压的疗效和安全性。方法将2017年1月～4月在本院行骨科下肢手术且年龄超过60岁的52例患者,随机分为P组和C组,每组26例。两组患者均使用0.5%布比卡因2 ml进行腰麻,P组在腰麻注药后立即静脉给予苯肾上腺素(100μg/ml)1 ml/min,C组给予生理盐水1 ml/min。观察两组患者的术中MAP、每例患者低血压、高血压、心动过缓的发作次数,发作低血压、高血压、心动过缓的患者数,初次低血压的发作时刻,术中最低和最高MAP,苯肾上腺素和液体的总使用量,术后6 h、24 h、48 h发生心电图改变的患者数以及肌钙蛋白增加的患者数。结果 P组MAP高于C组,初次低血压的发作时刻大于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。P组每例患者低血压的发作次数少于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者发生低血压的患者数、术中最低和最低MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。P组患者的无低血压发作的累计比例高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术中发生高血压和心动过缓例数、每例患者高血压和心动过缓的发作次数、术中液体总使用量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。P组的苯肾上腺素总使用量高于C组(P<0.05)。两组患者在术后6 h、24 h均未发生心电图异常改变情况。P组患者在术后48 h内未发生心电图异常改变情况,C组有2例患者(7.69%)在术后48 h发生了心电图异常改变,两组差异无统计学意义(P>0.05)。C组患者在术后6 h、24h、48 h发生肌钙蛋白定量升高的患者数均高于P组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论预防性输注苯肾上腺素可有效防治老年人脊麻后低血压,减少低血压发作次数,延迟低血压发作时间,提高手术麻醉的安全性。(本文来源于《医学信息》期刊2018年20期）
罗瑞娣,王忠,李茹茹[9]（2018）在《苯肾上腺素对心肌细胞前体心房钠尿肽和前体脑钠肽表达的影响及其与相关信号通路的关系》一文中研究指出目的α1肾上腺素能受体(α1-AR)介导的交感神经通路与心肌重构及纤维化病理过程中的心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)表达及其活性调节密切相关。文章观察α1-AR激动剂苯肾上腺素(PE)对ANP、BNP表达的影响,初步探讨作用机制及其与钙调神经磷酸酶-T细胞转录活化因子3(CaN-NFATc3)、丝裂原活化蛋白激酶MEK3-丝裂原活化蛋白激酶P38(MEK3-P38 MAPK)相关信号通路的关系。方法体外分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞(CMs),细胞培养72 h后分为5组进行实验:对照组、PE组、Praz+PE组、CsA+PE组、SB203580+PE组。其中预处理组中CsA、Praz以及SB203580先单独孵育细胞1 h,后用PE(50μmol/L)继续作用5 h,共6 h;PE组仅用单药持续处理6 h。药物处理后,镜下观察心肌细胞状态,并运用锥虫蓝计数及MTT法测定各组CMs增殖,比色法测定干预后的各组心肌细胞活力;低温裂解细胞提取细胞蛋白,运用免疫印迹法定量测定前体钠尿肽(pro ANP)、前体脑钠肽(pro BNP)、CaN及p-P38MAPK蛋白在各组细胞中的表达;以ELISA法测定各组细胞NFATc3、MEK3蛋白含量。结果 Praz+PE组细胞排列稀疏,细胞核固缩,光镜下未见细胞规律跳动,状态较差;CsA+PE组细胞异形化,边缘光亮,细胞呈纤维条索状;SB203580+PE组细胞细胞质淡染,细胞核少量碎片化,换液时可见较多漂浮死亡细胞。与对照组相比,除PE组的A值(0.78±0.09)上调外,Praz+PE组、CsA+PE组、SB203580+PE组(0.31±0.09、0.47±0.12、0.42±0.14)心肌细胞活力均有不同水平下降(P<0.05);Praz+PE组、CsA+PE组、SB203580+PE组较PE组减低(P<0.05);CsA+PE组、SB203580+PE组较Praz+PE组升高(P<0.05)。与对照组比较,PE组心肌细胞ProANP、ProBNP的表达明显升高(P<0.01),而Praz+PE组、CsA+PE组和SB203580+PE组中表达均被不同程度抑制(P<0.05);与PE组相比,Praz+PE组、CsA+PE组和SB203580+PE组中表达均明显减低(P<0.05);CsA+PE组和SB203580+PE组均较Praz+PE组表达升高(P<0.05)。与对照组相比,PE组中CaN、p-P38表达升高(P<0.05),而Praz+PE组、CsA+PE组及SB203580+PE组表达均有不同程度减低(P<0.05);Praz+PE组、CsA+PE组、SB203580+PE表达均较PE组明显减弱(P<0.05);CsA+PE组及SB203580+PE组中CaN的表达较Praz+PE组不同程度上调(P<0.05);CsA+PE组中p-P38的表达较Praz+PE组升高(P<0.05)。相较于对照组,PE组表达NFATc3、MEK3有较明显增高(P<0.05),而Praz+PE组、CsA+PE组和SB203580+PE组表达均下调(P<0.05);Praz+PE组、CsA+PE组、SB203580+PE组较PE组均明显减弱(P<0.05);CsA+PE组、SB203580+PE组较Praz+PE组明显升高(P<0.05)。结论 PE可诱导激活体外心肌细胞中有关ANP、BNP合成的信号通路;CaN-NFATc3及MEK3-P38相关的信号通路可能参与α1-AR介导的心肌细胞ANP、BNP的分泌。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年09期）
王馨悦,于璟,张福胤,向彬[10]（2018）在《蛋白质谱法检测苯肾上腺素对131碘损伤大鼠颌下腺干细胞相关分子的作用及机制》一文中研究指出【目的】分化型甲状腺癌是临床最常见恶性内分泌肿瘤,由于术后结合放射性碘(131I)的治疗,极大减少了肿瘤的复发和转移,显着提高十年生存率。然而,唾液腺是除甲状腺外能够高度富集131I的组织,由此而导致腺体功能不良,严重影响病人生存质量。本课题组前期研究表明苯肾上腺素(phenylephrine, PE)明显减轻131I所致颌下腺组织萎缩,促进了水通道蛋白AQP5表达,减少了细胞凋亡,改善了腺体组织结构和功能。然而,PE减轻腺体辐射损伤的机制尚不完全清楚,我们推测干细胞参与了其中的调控。【材料与方法】12只Wistar大鼠随机分为四组,每组3只:空白对照组、单纯PE组(腹腔注射PE 5 mg/kg)、单纯131I组(腹腔注射131I 0.5 mCi/100g)和PE预处理组(给予131I前半小时腹腔注射PE),给予131I后第7天取颌下腺。提取颌下腺组织总蛋白,质谱法检测各组蛋白的表达情况;结合生物信息学手段挑出干细胞相关蛋白,并用常规分子生物学方法加以验证,同时在GeneMANIA数据库生成蛋白互作拓扑图,得到与其最密切联系的干细胞相关蛋白,用免疫沉淀的方法加以验证。【结果】质谱分析得出6669个蛋白,剔除无意义数据和组间差异不显着者,剩余461个蛋白。经蛋白质数据库Uniprot生物信息注释分析,筛选出与干细胞活动密切相关蛋白-无脑回综合症致病基因(Lissencephaly 1, LIS1),LIS1被确定为参与神经细胞迁移的疾病的第一个基因,影响祖细胞增殖以及神经元细胞核迁移。研究证明LIS1影响了细胞内绝大多数与微管相关的过程,包括细胞有丝分裂、胞质分裂、细胞内物质转运和细胞迁移等。经IHC和Western Blot验证其蛋白表达趋势与质谱结果一致;蛋白网络互作结果及免疫沉淀实验证明LIS1与经典的干细胞标志物干细胞抗原1(Stem cell antigen 1, Sca-1)和性别决定相关基因簇2(Sex Determining Region Y, SOX2)皆具有密切的相关性。【结论】PE显着促进131I损伤后大鼠颌下腺细胞形态及功能的恢复的机制可能与上调干细胞相关蛋白LIS1有关。由于PE是临床常用药物,药代动力学和毒副作用明确,价格低廉且易于应用,将为临床防治131I所致放射性唾液腺炎提供新的策略。(本文来源于《2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集》期刊2018-09-13）
苯肾上腺素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:DNA损伤是电离辐射对组织细胞产生的最显着的生物学效应之一,我们前期研究结果表明苯肾上腺素能通过调节颌下腺细胞线粒体稳态以抵御辐射损伤导致的细胞凋亡,但苯肾上腺素对DNA损伤修复的作用尚不清楚。材料和方法:12只Wistar大鼠随机分为四组(每组3只):空白对照组、单纯苯肾上腺素组(腹腔注射苯肾上腺素5 mg/kg)、单纯放疗组(颌下腺区域给予X线照射20 Gy)和苯肾上腺素预处理组(照射前半小时腹腔注射苯肾上腺素)。第7天取颌下腺,提取总蛋白,质谱法检测各组蛋白的表达情况,并从差异蛋白中筛选DNA损伤修复相关蛋白。结果:质谱法共获得6667个蛋白,除去含"0"无意义数据及组间差异不显着者(p> 0.05),余下364个蛋白。将筛选出的107个蛋白(在放疗后表达下调,而经苯肾上腺素预处理减少下调的)导入蛋白质数据库Uniprot,发现与DNA损伤有关的蛋白仅Actin-related protein 3(ARP3)。ARP3在唾液腺辐射损伤中的改变还需Western Blot进一步证实。文献报道ARP3可促进细胞核中的肌动蛋白聚合,促进受损DNA的同源重组。结论:电离辐射可能降低了颌下腺中ARP3的表达,而苯肾上腺素预处理可以减少ARP3的降低,从而促进受损DNA的修复。为进一步研究防治唾液腺放疗损伤的靶点及其分子机制提供了初步的实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苯肾上腺素论文参考文献
[1].王馨悦,于璟,张福胤,向彬.苯肾上腺素对131I损伤颌下腺ROS的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[2].张冲,王馨悦,向彬.质谱法筛选电离辐射损伤大鼠颌下腺DNA损伤修复相关蛋白及苯肾上腺素对其的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[3].谢赛阳,邓伟,唐其柱.穿心莲内酯对苯肾上腺素诱导的H9C2细胞肥大和氧化应激的作用及机制[J].中国药师.2019
[4].王英姿.苯肾上腺素诱导中缝背核5-HT神经元自发放电的离子通道机制[D].河北医科大学.2019
[5].Rong,Rong,Gao,Xiao,Dong,Wu,Hui-Min,Jiang,Yu,Jiao,Zhu,Yan,Li,Zhou.中药芪苈强心通过上调PPARγ和PGC-1α抑制苯肾上腺素诱导的心肌肥大[C].第十五届国际络病学大会论文集.2019
[6].刘敏,武长学.预防性苯肾上腺素缓慢静脉泵注有效缓解剖腹产妇术中术后恶心呕吐[J].中外医疗.2018
[7].王馨悦,张福胤,向彬.质谱法筛选苯肾上腺素对电离辐射损伤大鼠颌下腺线粒体相关蛋白的改变及其相关机制[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[8].赵立,褚海辰,梁永新.苯肾上腺素预输注防治老年人脊麻后低血压的临床研究[J].医学信息.2018
[9].罗瑞娣,王忠,李茹茹.苯肾上腺素对心肌细胞前体心房钠尿肽和前体脑钠肽表达的影响及其与相关信号通路的关系[J].医学研究生学报.2018
[10].王馨悦,于璟,张福胤,向彬.蛋白质谱法检测苯肾上腺素对131碘损伤大鼠颌下腺干细胞相关分子的作用及机制[C].2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集.2018
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