水稻条纹叶枯病毒论文-贺康,郭金梦,李飞,林克剑,王桂荣

水稻条纹叶枯病毒论文-贺康,郭金梦,李飞,林克剑,王桂荣

导读:本文包含了水稻条纹叶枯病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:灰飞虱,水稻条纹叶枯病毒,寿命,卵巢发育

水稻条纹叶枯病毒论文文献综述

贺康,郭金梦,李飞,林克剑,王桂荣[1](2018)在《水稻条纹叶枯病毒对灰飞虱生物学特性及若干生理生化特性的影响》一文中研究指出【目的】为明确水稻条纹叶枯病毒(Rice stripe virus,RSV)侵染对灰飞虱Laodelphax striatellus(Fallén)生长发育的影响,本文比较研究了带毒与无毒灰飞虱发育历期及寿命、卵巢发育及体内相关酶活力等生物学特征和生理生化指标间的差异。【方法】利用单管饲养法,比较分析了带毒与无毒灰飞虱若虫历期与成虫寿命;通过解剖灰飞虱卵巢,观察并统计不同卵子级别与数量,研究携带RSV病毒对灰飞虱卵巢发育的影响;利用多种酶活力测定方法,比较带毒与无毒灰飞虱若虫期5种相关酶活力的差异。【结果】无毒灰飞虱雌、雄若虫历期分别为(16.30±0.33)d和(15.62±0.21)d;带毒灰飞虱雌、雄若虫历期分别为(19.08±0.43)d和(18.50±0.58)d,表明RSV侵染显着延缓了灰飞虱若虫的生长发育(t-test,P<0.001);而无毒灰飞虱雌、雄成虫寿命分别为(10.74±0.81)d和(14.46±1.34)d;带毒灰飞虱雌、雄成虫寿命分别为(9.09±1.27)d和(13.55±2.38)d,表明RSV侵染对灰飞虱成虫发育没有显着影响。解剖羽化后的灰飞虱卵巢经统计分析后,发现RSV侵染后灰飞虱的卵巢发育及卵子发生并未受到明显影响。对发育至3龄若虫后12、24、120 h的无毒与带毒灰飞虱进行相关的酶活力测定,包括保护酶系超氧化物歧化酶SOD、过氧化物酶POD、过氧化氢酶CAT、解毒酶系谷胱甘肽-S转移酶GST和乙酰胆碱酯酶Ach E,发现RSV侵染对灰飞虱体内相关生化酶活力大小无明显影响,但可改变酶活力的变化趋势。【结论】RSV侵染显着延长灰飞虱若虫发育历期,但对成虫的寿命和卵巢发育无明显影响,对体内保护、解毒等相关代谢酶活力大小没有显着影响,但却可以改变酶活力的变化趋势,推测RSV与灰飞虱不存在典型的互惠互利关系。(本文来源于《应用昆虫学报》期刊2018年01期)

陈艳[2](2015)在《灰飞虱唾液腺中与水稻条纹叶枯病毒(RSV)传播相关蛋白的研究》一文中研究指出灰飞虱I aodelphax striatellus (半翅目飞虱科)是亚洲地区水稻上的重要害虫。它不仅刺吸水稻汁液造成危害,更重要的是传播水稻条纹叶枯病毒(Rice sripe virus, RSV)造成水稻条纹叶枯病的流行。RSV是纤细病毒属代表成员,由灰飞虱以循回增殖型方式经卵传播。介体灰飞虱从感染植株吸食获毒后,RSV从肠壁内腔扩散到血淋巴及其它组织,最后到达唾液腺,在介体昆虫取食时又被传至植株。唾液腺是RSV传播需要克服的最后一道屏障,而RSV克服唾液腺屏障的机制缺乏研究。前期的研究发现,带毒灰飞虱唾液腺中α-亚基-ATP合酶(ATP synthase subunit alpha)、微管蛋白-α-2 (Tubulin alpha-2)、苹果酸脱氢酶(NADP-dependent malic enzyme)、线粒体内膜移位酶(Mitochondrial import inner membrane translocase)及泛素-60s核糖体L40前体(Ubiquitin-60S ribosomal protein L40 precursor)等5个蛋白的表达水平显着高于无毒灰飞虱唾液腺。本论文研究了苹果酸脱氢酶、线粒体内膜移位酶及泛素-60s核糖体L40前体等3个唾液腺差异蛋白的氨基酸全长序列及基因表达,并用RNA干扰研究了α-亚基-ATP合酶、微管蛋白-α-2、线粒体内膜移位酶基因对RSV传播的影响。主要结果如下:(1)利用克隆与RACE技术,从带RSV的灰飞虱体内成功扩增出2060 bp的苹果酸脱氢酶、661 bp线粒体内膜移位酶及1167bp的泛素-60s核糖体L40前体的的核苷酸全长序列。将全长核苷酸序列提交到NCBI的GenBank数据库中,分别命名为LsNADP、LsMIT及LsUBI。采用实时定量PCR的方法对LsNADP、LsMIT及LsUBI基因表达进行相对定量,结果发现带毒灰飞虱唾液腺和全身中这3个基因的表达均显着上调。与不带毒灰飞相比,带毒灰飞虱唾液腺中L sNADP基因、LsMIT基因及LsUBI的相对表达量分别提高了17.4%、123.6%和62.2%。LsNADP、LsMIT和LsUBI基因在带RSV灰飞虱虫体中的相对表达量较无毒灰飞虱分别提高了25.0%、43.4%和16.7%。(2)采用RNAi研究了α-亚基-ATP合酶(LsATP)、线粒体内膜移位酶基因(LsMIT)、微管蛋白-α-2 (LsTUB)对灰飞虱传播RSV的影响。取食了含dsRNA的人工饲料后,灰飞虱中LsATP、LsMIT、LsTUB的相对表达分别较对照下降了63%、82%、76%,表明RNA干扰效果明显。吸食了dsATP和dsMIT后,灰飞虱的传毒与对照并无差异,未发现这两个基因对灰飞虱传毒有明显影响。取食含dsTUB人工饲料的带毒灰飞虱的传毒率为12%,仅为取食纯人工饲料的对照的30%。表明LsTUB在介体传播RSV中具重要作用。LsTUB协助RSV克服介体唾液腺屏障的机制待进一步详细的研究。(本文来源于《扬州大学》期刊2015-04-01)

沈江锋,李俊敏,孙丽英,陈剑平[3](2014)在《水稻黑条矮缩病毒和水稻条纹叶枯病毒侵染下水稻qRT-PCR内参基因的筛选》一文中研究指出病毒侵染通常会干扰寄主细胞的生理代谢过程,分析病毒侵染后寄主基因的表达差异,将为病毒与寄主之间的互作研究提供重要的分子基础。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)是目前基因表达分析中应用最广泛的方法之一,选择合适的内参基因对实验进行校正和标准化至关重要。但是,一些常用作内参的看家基因会受到病毒侵染的影响。本研究中,以感染水稻黑条矮缩病毒(Rice black-streaked dwarf virus,RBSDV)和水稻条纹叶枯病毒(Rice stripe virus,RSV)的水稻总RNA为材料,利用qRT-PCR技术和3个统计学软件探讨了10个常用内参基因在病毒侵染下的稳定性。结果显示,感染RBSDV和RSV水稻中表达最稳定的都是UBC和β-TUB。因此,可选用UBC和β-TUB组合作为分析RBSDV和RSV侵染过程的水稻内参基因。(本文来源于《植物病理学报》期刊2014年03期)

曹奎荣,朱金良,陶献国,王华弟,钟雪明[4](2013)在《嘉兴灰飞虱携带及传播水稻条纹叶枯病毒研究》一文中研究指出为了掌握浙江嘉兴各地灰飞虱对水稻条纹叶枯病毒的携带和传播规律,2006-2011年笔者采用生物测定法测定了灰飞虱对水稻条纹叶枯病病毒的传毒率,并对2008-2011年的灰飞虱采用斑点免疫法测定了其对该病毒的带毒率。检测结果表明,灰飞虱带毒率和传毒率在嘉兴不同县、市间均存在差异,且年份间高低有变化。(本文来源于《中国稻米》期刊2013年03期)

李海青,柳絮,李臻,姚方印,刘炜[5](2011)在《水稻条纹叶枯病毒RNA干扰载体的构建及遗传转化》一文中研究指出利用已知的水稻条纹叶枯病毒的序列设计了12对引物,利用这些引物经RT-PCR获得了5条序列,经BLAST分析,它们均与水稻基因组内的序列完全不匹配,可以用来作为干扰序列。将这5个序列构建入由pUC19改造的一段内含子两侧各含有一对同尾酶的干扰载体中,然后再将整个RNA干扰片段构建入经改造的以玉米泛素Ubi为启动子、以生物安全性的bar基因为选择标记的植物双元表达载体pCAMBIA1300中,经农杆菌介导对黄淮稻区主栽水稻品种圣稻13进行遗传转化,为抗条纹叶枯病水稻新品种的培育提供了候选材料。(本文来源于《山东农业科学》期刊2011年02期)

许改兰,邰德良,梅爱中[6](2011)在《病毒钝化剂对水稻条纹叶枯病的控制作用》一文中研究指出病毒钝化剂对水稻条纹叶枯病等病毒病的控制作用一直存在争议,试验研究表明,毒钝化剂对水稻条纹叶枯病有一定的控制效果,但是随着秧苗生长作用逐步减弱,生产上建议与杀虫剂混用,以提高整体防病效果。(本文来源于《北京农业》期刊2011年06期)

白雪亮,朱晔荣,周维,李艳萍,牛景[7](2010)在《水稻条纹叶枯病毒天津分离物中病害特异性蛋白编码基因的克隆及序列分析》一文中研究指出采用RT-PCR的方法,对水稻条纹叶枯病毒天津分离物的病害特异性蛋白编码基因进行了扩增,将其克隆到pUCm-T载体后进行序列测定与分析.结果表明,该病毒分离物的病害特异性蛋白编码基因的开放阅读框由537个碱基组成,编码的蛋白含178个氨基酸.与GenBank中已有的病害特异性蛋白编码基因进行序列比对,其与分离自北京双桥的SQ、河南原阳的YY、辽宁盘锦的PJ翻译产物只有143位的一个氨基酸的差异.(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2010年03期)

万宇[8](2010)在《水稻条纹叶枯病毒的土传媒介研究》一文中研究指出水稻条纹叶枯病(rice stripe)由水稻条纹病毒(rice stripe virus, RSV)引起,是当前在我国水稻生产中分布广,发生重,为害大的重要病毒病。近年来对我国水稻生产造成严重威胁和巨大的经济损失,现已成为江苏省水稻生产上的主要病害之一。江苏省主要粮食产区多为稻-麦轮作为主的一年两熟制,近年来水稻条纹叶枯病在江淮地区流行有明显加重的趋势。小麦条纹病毒病与水稻条纹叶枯病为同一病毒所致,因而也有人认为,是长年的稻麦轮作、两种病害交替发生,促使了水稻条纹叶枯病的爆发或加重。自水稻条纹叶枯病在中国有研究报道以来,学术界普遍认同水稻条纹叶枯病是由灰飞虱(Laodelphaxstriatellu)传播的一种虫媒病害,有关该病传播途径的研究也全部集中在灰飞虱上。然而,高效农药和连年高强度的杀虫措施似乎并没能遏制该病近年来加重的趋势。我们在对稻麦多年轮作的试验田的中注意到,水稻条纹叶枯病不仅有逐年加重的趋势而且也具备一些与土传病害类似的特征。为了确定水稻感条纹叶枯病毒病除了灰飞虱刺吸传毒外,是否存在着土传途径,我们从南京农业大学水稻所网室连年高发条纹叶枯病的稻池土壤中,分离出42种不同形态特征的菌株,其中放线菌7种,霉菌3种,细菌32种。对所有这些菌株均以RSV的CP基因引物进行了PCR检查,发现有一个细菌菌株能扩增出与发病水稻叶片RNA的RT-PCR产物类似的单一和清晰的990bp±的特异性条带,而其余各种菌株都没有相应的PCR产物。将该菌株送两家不同商业测序公司进行细菌16S-rRNA测序定名,两家公司结果均为与Chryseobacterium aquaticum sp.nov.100%同源,确定该菌株为金黄杆菌属的水生金黄杆菌。采用盆栽根系接种鉴定的方法,进行了8次稻苗根系接种水生金黄杆菌试验,其中感条纹叶枯病品种(日本晴、R109、武育梗)共七次、抗条纹叶枯病品种(IR36)一次。接菌后逐日观察记录发病情况,结果显示感病品种的7次接菌试验的4周发病株率为18.1~25%,平均发病株率22%,发病时间持续10天左右;而7次不接菌对照的4周发病株率仅为0~2.5%,平均发病株率0.96%。不同感病品种在不同时期的接种发病率没有太大的波动,基本上在20%左右。抗条纹叶枯病品种IR36无论接菌与否均不发病。这表明用水生金黄杆菌根部接种确能诱发水稻条纹叶枯病毒病,而抗病品种的抗条纹叶枯病基因对于根部接菌也表现出了充分的抗病性。为了确定接种水生金黄杆菌后发病株是否有条纹叶枯病毒,我们对参试的所有植株都进行了RT-PCR检查。结果发现所有接种试验的发病植株不仅病状与田间自然发病株相同,而且其病叶用RSV病毒的外壳蛋白基因引物都可以扩出一条单一清晰的990 bp的条带,用RSV病毒的毒蛋白基因引物都能扩出500bp的条带,这些条带经外送商业公司测序表明是对应的条纹叶枯病毒序列。而不接菌对照和无典型心叶卷曲病状的接菌后植株除有个别的能扩出这两条带之外其余植株均没有PCR产物。从而初步确定,水稻条纹叶枯病也是一种土传性病害,其病原病毒的介体是水生金黄杆菌。(本文来源于《南京农业大学》期刊2010-04-01)

戈林泉,赵伟春,祝树德,娄永根[9](2010)在《水稻条纹叶枯病毒单克隆抗体的制备及其特性研究》一文中研究指出以提纯的水稻条纹叶枯病毒(RSV)粒子作为抗原免疫BALB/c小鼠脾细胞,并与SP2/0骨髓瘤细胞融合,经克隆筛选,获得1株能稳定分泌针对RSV蛋白的单克隆抗体的杂交瘤细胞株1H2。利用该细胞株制备了腹水型单克隆抗体,经检测,该单克隆抗体的间接ELISA效价达1∶1.024×106,且与水稻、灰飞虱、褐飞虱和白背飞虱的蛋白均不发生交叉反应,检测的灵敏度为抗原蛋白稀释1∶2.14×104倍,对应的抗原浓度为25.89μg.L-1。按常规饱和硫酸铵沉淀法纯化了单克隆抗体1H2,测定其IgG含量为6.05 g.L-1。该单克隆抗体可用于监测田间RSV的发生动态。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2010年01期)

陈嗣茂,陈卫宇,王新星,谢洪芳[10](2009)在《水稻条纹叶枯病病毒钝化剂试验简报》一文中研究指出生产上防治水稻条纹叶枯病,强调推广抗耐病品种,推迟水稻播栽期而避过一代灰飞虱成虫迁飞高峰期,做好灰飞虱的防治工作以及采用病毒钝化剂来延缓病情,减轻发病程度。为探索不同病毒钝化剂对水稻条纹叶枯病的控制效果,南京市植保站在条纹叶枯病大流行年份进行了田间试验。(本文来源于《江苏农业科技报》期刊2009-06-24)

水稻条纹叶枯病毒论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

灰飞虱I aodelphax striatellus (半翅目飞虱科)是亚洲地区水稻上的重要害虫。它不仅刺吸水稻汁液造成危害,更重要的是传播水稻条纹叶枯病毒(Rice sripe virus, RSV)造成水稻条纹叶枯病的流行。RSV是纤细病毒属代表成员,由灰飞虱以循回增殖型方式经卵传播。介体灰飞虱从感染植株吸食获毒后,RSV从肠壁内腔扩散到血淋巴及其它组织,最后到达唾液腺,在介体昆虫取食时又被传至植株。唾液腺是RSV传播需要克服的最后一道屏障,而RSV克服唾液腺屏障的机制缺乏研究。前期的研究发现,带毒灰飞虱唾液腺中α-亚基-ATP合酶(ATP synthase subunit alpha)、微管蛋白-α-2 (Tubulin alpha-2)、苹果酸脱氢酶(NADP-dependent malic enzyme)、线粒体内膜移位酶(Mitochondrial import inner membrane translocase)及泛素-60s核糖体L40前体(Ubiquitin-60S ribosomal protein L40 precursor)等5个蛋白的表达水平显着高于无毒灰飞虱唾液腺。本论文研究了苹果酸脱氢酶、线粒体内膜移位酶及泛素-60s核糖体L40前体等3个唾液腺差异蛋白的氨基酸全长序列及基因表达,并用RNA干扰研究了α-亚基-ATP合酶、微管蛋白-α-2、线粒体内膜移位酶基因对RSV传播的影响。主要结果如下:(1)利用克隆与RACE技术,从带RSV的灰飞虱体内成功扩增出2060 bp的苹果酸脱氢酶、661 bp线粒体内膜移位酶及1167bp的泛素-60s核糖体L40前体的的核苷酸全长序列。将全长核苷酸序列提交到NCBI的GenBank数据库中,分别命名为LsNADP、LsMIT及LsUBI。采用实时定量PCR的方法对LsNADP、LsMIT及LsUBI基因表达进行相对定量,结果发现带毒灰飞虱唾液腺和全身中这3个基因的表达均显着上调。与不带毒灰飞相比,带毒灰飞虱唾液腺中L sNADP基因、LsMIT基因及LsUBI的相对表达量分别提高了17.4%、123.6%和62.2%。LsNADP、LsMIT和LsUBI基因在带RSV灰飞虱虫体中的相对表达量较无毒灰飞虱分别提高了25.0%、43.4%和16.7%。(2)采用RNAi研究了α-亚基-ATP合酶(LsATP)、线粒体内膜移位酶基因(LsMIT)、微管蛋白-α-2 (LsTUB)对灰飞虱传播RSV的影响。取食了含dsRNA的人工饲料后,灰飞虱中LsATP、LsMIT、LsTUB的相对表达分别较对照下降了63%、82%、76%,表明RNA干扰效果明显。吸食了dsATP和dsMIT后,灰飞虱的传毒与对照并无差异,未发现这两个基因对灰飞虱传毒有明显影响。取食含dsTUB人工饲料的带毒灰飞虱的传毒率为12%,仅为取食纯人工饲料的对照的30%。表明LsTUB在介体传播RSV中具重要作用。LsTUB协助RSV克服介体唾液腺屏障的机制待进一步详细的研究。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

水稻条纹叶枯病毒论文参考文献

[1].贺康,郭金梦,李飞,林克剑,王桂荣.水稻条纹叶枯病毒对灰飞虱生物学特性及若干生理生化特性的影响[J].应用昆虫学报.2018

[2].陈艳.灰飞虱唾液腺中与水稻条纹叶枯病毒(RSV)传播相关蛋白的研究[D].扬州大学.2015

[3].沈江锋,李俊敏,孙丽英,陈剑平.水稻黑条矮缩病毒和水稻条纹叶枯病毒侵染下水稻qRT-PCR内参基因的筛选[J].植物病理学报.2014

[4].曹奎荣,朱金良,陶献国,王华弟,钟雪明.嘉兴灰飞虱携带及传播水稻条纹叶枯病毒研究[J].中国稻米.2013

[5].李海青,柳絮,李臻,姚方印,刘炜.水稻条纹叶枯病毒RNA干扰载体的构建及遗传转化[J].山东农业科学.2011

[6].许改兰,邰德良,梅爱中.病毒钝化剂对水稻条纹叶枯病的控制作用[J].北京农业.2011

[7].白雪亮,朱晔荣,周维,李艳萍,牛景.水稻条纹叶枯病毒天津分离物中病害特异性蛋白编码基因的克隆及序列分析[J].南开大学学报(自然科学版).2010

[8].万宇.水稻条纹叶枯病毒的土传媒介研究[D].南京农业大学.2010

[9].戈林泉,赵伟春,祝树德,娄永根.水稻条纹叶枯病毒单克隆抗体的制备及其特性研究[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2010

[10].陈嗣茂,陈卫宇,王新星,谢洪芳.水稻条纹叶枯病病毒钝化剂试验简报[N].江苏农业科技报.2009

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