导读:本文包含了心室肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心室,膜片,细胞,通道,电流,间期,离子。
心室肌细胞论文文献综述
邹丽,王秀秀,钱薇,杨蕴智,葛焱[1]（2019）在《五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流的影响》一文中研究指出目的探讨五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流(I_(Na))的影响。方法应用Langendorff主动脉逆向灌流、单酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录不同浓度的五味子乙素对大鼠心室肌细胞膜上I_(Na)的影响。结果五味子乙素(>3μmol/L)对I_(Na)可产生显着抑制作用(P<0.05,P<0.01),并呈浓度依赖性。五味子乙素(10、30μmol/L)可使钠通道的I-V曲线显着上移,但I-V曲线的激活电位、峰电位及形态未发生改变,使I_(Na)的激活曲线向去极化方向迁移(P<0.01),半数激活电位由给药前(-53.90±5.21) mV变为(-43.69±5.34) mV和(-40.80±3.23) mV。五味子乙素能使I_(Na)失活曲线向超级化方向移动(P<0.01),半数失活电压(对照、10μmol/L、30μmol/L)分别为(-57.80±6.21) mV、(-71.16±6.45) mV和(-81.03±7.53) mV。此外,五味子乙素还能显着延长I_(Na)失活后恢复时间(P<0.01),τ(对照、10μmol/L、30μmol/L)分别为(16.68±1.72) ms、(25.73±2.93) ms和(43.79±3.87) ms。结论五味子乙素能浓度依赖性阻滞大鼠心室肌细胞I_(Na),对其激活、失活和失活后恢复动力学特征均有影响。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
刘磊,曾彬,廖小婷[2]（2019）在《叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制》一文中研究指出目的观察叁碘甲腺原氨酸(T3)对缺氧/复氧(H/R)乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法分离乳小鼠心室肌细胞并建立细胞H/R模型,设置正常对照(Control)组、H/R组、T_3+H/R组、T_3+H/R+LY294002(LY)组、H/R+LY组。利用膜片钳技术,观察L-型钙离子通道电流(I_(CaL))的变化,Western blot检测心肌细胞PI3K/Akt信号通路的表达。结果与Control组比较,H/R组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01),I-V曲线上移;与H/R组比较,T_3+H/R组I_(CaL)峰值电流增大(P<0.01),H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P<0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01)。与Control组比较,H/R组V_(1/2)明显减小(P <0.05),失活曲线右移,失活减慢。与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)增大(P<0.05),失活曲线左移,失活加快。与Control组比较,H/R组V_(1/2)升高(P <0.05),激活曲线左移,激活加快;与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)减小(P <0.05),激活曲线右移,激活减慢。与Control组比较,H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与H/R组比较,T_3+H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达增加(P <0.01),H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01)。结论心肌细胞H/R时I_(CaL)电流减小,影响心肌细胞兴奋收缩,而T_3可以通过激活PI3K/Akt信号通路保护L-型钙离子通道,减少通道电流的下降,从而发挥其心脏保护作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年29期）
王秀秀,邹丽,钱薇,顾有为,李立明[3]（2019）在《荭草苷对大鼠心室肌细胞钠通道的影响》一文中研究指出目的研究荭草苷(orientin,Ori)对大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响,探讨Ori在离子通道层面的抗心律失常机制。方法使用Langendorff恒温恒压灌流装置、单酶解消化法分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录、观察不同浓度Ori作用前后大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的变化。结果低于2μmol·L-1的Ori对INa无明显影响,3,10, 30μmol·L-1的Ori使INa的I-V曲线显着上移,峰值钠电流(INa-Peak)由给药前的(-81.49±3.9)pA/pF依次变为(-74.38±4.1)pA/pF,(-63.05±2.8)pA/pF和(-55.35±3.2)pA/pF;Ori使激活曲线右移、失活曲线左移,失活后恢复曲线显着右移,最大半数激活电位(V1/2-ac)由给药前的(-53.66±4.12)mV分别变为(-44.64±1.9)mV,(-38.95±1.7)mV和(-30.21±1.5)mV;最大半数失活电位(V1/2-in)由给药前的(-51.68±0.76)mV分别变为(-60.17±1.5)mV,(-68.51±1.4)mV和(-75.22±1.37)mV,恢复时间(τ)由给药前的(18.38±0.84)ms分别变为(24.53±1.4)ms,(35.25±1.3)ms和(68.75±1.58)ms。结论 Ori能浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞的INa,并能显着影响其激活、失活及失活后恢复的动力学特征。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年18期）
沙毛毛,匡怡,任静娜,马宏昕,饶本龙[4]（2019）在《金雀花碱对大鼠心室肌细胞钠通道的影响》一文中研究指出目的研究金雀花碱(Cy)对大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(I_(Na))的影响,探索Cy在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法使用Langendorff恒温恒压灌流装置,单酶解法分离SD大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞分为对照组、100μmol/L Cy组和300μmol/L Cy组。应用全细胞膜片钳记录技术,观察Cy对大鼠心室肌细胞I_(Na)的影响。结果 Cy(≥100μmol/L)能显着抑制I_(Na),其作用呈浓度依赖性。与对照组比较,100μmol/L和300μmol/L Cy可使I_(Na)Ⅰ～Ⅴ曲线明显上移,I_(Na)峰值由(-32.81±3.93) pA/pF依次降为(-21.77±4.07) pA/pF和(-14.8±2.99) pA/pF (P<0.01),但不改变其激活电位、峰电位和反转电位;使稳态失活曲线显着左移,半数失活电压V_(1/2)降低(P<0.05,P<0.01);失活后恢复曲线显着右移,恢复时间常数γ延长(P<0.05,P<0.01)。结论 Cy对大鼠心室肌细胞的I_(Na)呈浓度依赖性的抑制作用,并可改变其失活及失活后恢复动力学特征,可能是其抗心律失常的作用机制。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年08期）
钱薇,邹丽,王秀秀,孙安修,许正新[5]（2019）在《甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响》一文中研究指出目的:探讨甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响。方法:采用主动脉逆向灌流酶解法获得SD大鼠的单个心室肌细胞。采用穿孔全细胞膜片钳记录技术观察不同浓度的甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞INa的影响。结果:甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞INa具有明显的抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性。当甘松新酮的浓度≥3μmol/L时,可使SD大鼠心室肌细胞INa的I-V曲线明显上移,可使稳态失活曲线明显左移。甘松新酮可明显改变SD大鼠心室肌细胞INa的失活及失活后恢复动力学特征,加快INa失活的速度,延长INa从失活态向激活态转变的时间。结论:甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞的INa有明显的抑制作用,进而可起到抗心律失常的作用。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年16期）
马彦卓,啜玉彩,唐丽娜,汝磊生[6]（2019）在《碘普罗胺对心室肌细胞离子通道的影响》一文中研究指出目的:观察非离子型低渗性造影剂碘普罗胺对心室肌细胞离子通道的影响。方法:急性分离大鼠心室肌细胞,并使用全细胞膜片钳技术记录碘普罗胺干预前后钠离子电流(I_(Na))、钙离子电流(I_(Ca,L))、瞬时外向钾离子电流(I_(to))的电流密度、稳态激活曲线、失活曲线的改变。结果:与碘普罗胺干预前相比,碘普罗胺干预后I_(Ca,L)和INa的电流密度降低,Ito电流密度升高;而碘普罗胺对I_(Ca),L、I_(Na)和I_(to)的稳态激活和失活曲线均无明显影响。结论:碘普罗胺可能通过改变心室肌细胞动作电位的时程导致恶性室性心律失常的发生。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2019年04期）
邢作英,王永霞,朱明军,宋欢欢,高原[7]（2019）在《交泰丸及其组分含药血清对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响》一文中研究指出目的探讨交泰丸及不同组分含药血清对单个豚鼠心室肌细胞Na~+通道的影响。方法制备含药血清,急性分离豚鼠心室肌细胞,细胞复钙后随机分为空白组、黄连组(黄连100 g煎液)、肉桂组(肉桂10 g煎液)、黄连加肉桂组(黄连100 g单煎液+等体积肉桂10 g单煎液)和交泰丸组(黄连100 g+肉桂10 g合煎),各组分别加入各含药血清,实验分为10%和15%两个浓度组,加药完成后细胞放于37℃,5%CO_2的孵育箱中孵育24 h后进行膜片钳实验,记录Na~+通道电流及其激活和失活曲线。结果与空白组比较,15%浓度黄连组、肉桂组、黄连加肉桂组、交泰丸组均不同程度抑制Na~+电流(P<0.05),其中黄连加肉桂组差异最显着;10%浓度药物组差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,15%浓度交泰丸组Na~+通道激活和失活时间常数延长(P<0.05)。结论交泰丸及各组分含药血清对钠离子电流有不同程度的抑制作用,与Ⅰ类抗心律失常药物的作用机制相同,这可能是交泰丸抗心律失常的电生理机制。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年08期）
汪晶晶,王蔚然,董颖,李彬,李洁[8]（2019）在《大蒜素对大鼠心力衰竭模型心室肌细胞迟后除极和触发活动的作用》一文中研究指出目的观察大蒜素对大鼠心力衰竭模型细胞迟后除极(DAD)、触发活动(TA)和离子流的作用及机制。方法选取20只SD大鼠利用腹主动脉结扎法制备大鼠心力衰竭模型(模型组),另选取10只SD大鼠制作假手术组作为对照。采用酶解法急性分离2组大鼠心室肌细胞。根据实验设计对模型组是否给以大蒜素干预分为心力衰竭组(未给药)及给药组(200.0μmol/L大蒜素)。膜片钳技术观察心力衰竭组、给药组及对照组细胞DAD和TA的发生,并记录相关离子流(I_(ti),I_(Ca,L),I_(NCX))的改变,以Flou-4AM荧光技术检测细胞内钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。组间比较采用ANOVA分析及SNK-q检验。结果 (1)对照组、心力衰竭组及给药组细胞上DAD和TA发生率依次为[13.3%(2/15),0.0%(0/15)]、[60.0%(9/15),26.7%(4/15)]和[40.0%(6/15),13.3%(2/15)]。与对照组比较,心力衰竭组细胞DAD和TA发生率显着增加;与心力衰竭组比较,给药组细胞上DAD和TA发生率显着下降,下降幅度分别为20.0%和13.4%,差异均有统计学意义(n=15,P<0.01)。(2)与对照组比较,心力衰竭组心室肌细胞上I_(Ca,L)、I_(ti)和I_(NCX)电流密度均增加,而与心力衰竭组比较,给药组上述电流均减少,其中I_(ti)内向峰电流密度从(-1.05±0.06)pA/pF降至(-0.53±0.05)pA/pF(n=10,P<0.01),I_(NCX)内向电流密度从(-5.8±0.7)pA/pF降至(-4.2±0.4)pA/pF(n=10,P<0.01)。同时,给药组通过大蒜素加速通道电流的稳态失活过程,降低I_(Ca,L),I_(Ca,L)的峰电流密度由(-17.2±0.9)pA/pF降为(-13.5±1.0)pA/pF(n=15,P<0.01)。(3)与对照组比较,心力衰竭组细胞静息态钙浓度、钙瞬变幅度和胞内钙最高50%的时间等参数显着升高;与心力衰竭组比较,上述参数在给药组细胞中均显着降低(n=15,P<0.01)。心力衰竭组细胞内钙瞬变衰减率与对照组比较显着下降,而应用大蒜素后,得到显着恢复(P<0.05)。结论大蒜素可能通过减少心力衰竭大鼠心室肌细胞内的钙离子,阻滞I_(ti)和I_(NCX)电流,从而降低心力衰竭后DAD和TA的发生。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年05期）
管晓媛,华潞,孟红旭[9]（2019）在《康普瑞丁磷酸二钠对豚鼠心室肌细胞动作电位和hERG通道电流的影响》一文中研究指出目的研究康普瑞汀磷酸二钠(CA4P)对豚鼠心室肌细胞动作电位间期(APD)和人类ether-a-go-go相关基因(hERG)编码的K~+离子通道的影响,探讨CA4P对心脏毒性作用的体外细胞学机制。方法使用全细胞膜片钳技术记录CA4P10、100μmol/L作用下豚鼠心肌细胞的动作电位,并记录CA4P 3、10、30、100、300μmol/L下对HEK293细胞hERG通道尾电流的抑制率及CA4P 30μmol/L在10、20、30、40、50 mV时对h ERG电流的抑制率。结果 CA4P 10、100μmol/L显着延长动作电位复极50%时程(ADP_(50))和动作电位复极90%时程(ADP_(90))。CA4P可浓度相关性和电压相关性抑制hERG尾电流幅度,半数抑制浓度(IC_(50))为54.9μmol/L,安全边缘范围为30.5～2.8。结论 CA4P可延长动作电位间期及抑制hERG通道电流。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年05期）
田由甲[10]（2019）在《巴豆苷通过调节兔心室肌细胞钠钙通道的抗心律失常作用的研究》一文中研究指出目的:巴豆苷是巴豆中重要的提取物,具有多种药理活性,但其对心脏电生理的影响尚未见报道。因此,本研究旨在探索巴豆苷对心脏电生理的作用及其机制。方法:本研究运用膜片钳放大器采用全细胞膜片钳技术,研究巴豆苷对兔心室肌细胞动作电位(APs)和跨膜离子通道以及细胞性心律失常模型的影响。此外,运用生物信号采集和分析系统进行了巴豆苷对乌头碱诱导的家兔心律失常的整体实验。结果:巴豆苷(100μmol/L和200μmol/L)可以浓度依赖性减小动作电位最大上升速率(V_(max))、动作电位幅值(APA)以及缩短动作电位时程(APD),而对静息电位(RMP)没有明显作用;巴豆苷(10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L或200μmol/L)可以浓度依赖性抑制峰钠电流(I_(Na.P))和L-型钙电流(I_(Ca.L)),其半抑制浓度(IC_(50))分别为192.23μmol/L和158.99μmol/L;巴豆苷(10μmol/L、100μmol/L或200μmol/L)还可以浓度依赖性抑制ATXⅡ诱导增大的晚钠电流(I_(Na.L));然而,巴豆苷对内向整流钾电流(I_(K1))和快速激活的延迟整流钾电流(I_(Kr))没有明显作用;另外,巴豆苷还能明显消除由ATXⅡ诱导产生的早期后除极(EADs)和高钙诱导产生的晚期后除极(DADs),并有效延迟由乌头碱诱导的家兔心律失常的发生时间以及减小心律失常的发生率。结论:巴豆苷可有效阻滞I_(Na.P)、I_(Ca.L)和ATXⅡ诱导增大的I_(Na.L),并能抑制细胞性心律失常和乌头碱诱导的心律失常,因此,巴豆苷有望成为一种新型的抗心律失常药物。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-22）
心室肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察叁碘甲腺原氨酸(T3)对缺氧/复氧(H/R)乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法分离乳小鼠心室肌细胞并建立细胞H/R模型,设置正常对照(Control)组、H/R组、T_3+H/R组、T_3+H/R+LY294002(LY)组、H/R+LY组。利用膜片钳技术,观察L-型钙离子通道电流(I_(CaL))的变化,Western blot检测心肌细胞PI3K/Akt信号通路的表达。结果与Control组比较,H/R组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01),I-V曲线上移;与H/R组比较,T_3+H/R组I_(CaL)峰值电流增大(P<0.01),H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P<0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01)。与Control组比较,H/R组V_(1/2)明显减小(P <0.05),失活曲线右移,失活减慢。与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)增大(P<0.05),失活曲线左移,失活加快。与Control组比较,H/R组V_(1/2)升高(P <0.05),激活曲线左移,激活加快;与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)减小(P <0.05),激活曲线右移,激活减慢。与Control组比较,H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与H/R组比较,T_3+H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达增加(P <0.01),H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01)。结论心肌细胞H/R时I_(CaL)电流减小,影响心肌细胞兴奋收缩,而T_3可以通过激活PI3K/Akt信号通路保护L-型钙离子通道,减少通道电流的下降,从而发挥其心脏保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心室肌细胞论文参考文献
[1].邹丽,王秀秀,钱薇,杨蕴智,葛焱.五味子乙素对大鼠心室肌细胞钠电流的影响[J].中成药.2019
[2].刘磊,曾彬,廖小婷.叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制[J].中国医药导报.2019
[3].王秀秀,邹丽,钱薇,顾有为,李立明.荭草苷对大鼠心室肌细胞钠通道的影响[J].中国现代应用药学.2019
[4].沙毛毛,匡怡,任静娜,马宏昕,饶本龙.金雀花碱对大鼠心室肌细胞钠通道的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[5].钱薇,邹丽,王秀秀,孙安修,许正新.甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响[J].当代医药论丛.2019
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[7].邢作英,王永霞,朱明军,宋欢欢,高原.交泰丸及其组分含药血清对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[8].汪晶晶,王蔚然,董颖,李彬,李洁.大蒜素对大鼠心力衰竭模型心室肌细胞迟后除极和触发活动的作用[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[9].管晓媛,华潞,孟红旭.康普瑞丁磷酸二钠对豚鼠心室肌细胞动作电位和hERG通道电流的影响[J].现代药物与临床.2019
[10].田由甲.巴豆苷通过调节兔心室肌细胞钠钙通道的抗心律失常作用的研究[D].武汉科技大学.2019
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