导读:本文包含了吸氧预处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吸氧,损伤,细胞,脑缺血,内质网,蛋白,折迭。
吸氧预处理论文文献综述
王亚娟,巴晓红[1]（2014）在《吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤AIF核转移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤凋亡诱导因子(AIF)核转移的影响,揭示吸氧预处理治疗的分子机制。方法将78只SD大鼠随机分为3组:缺血再灌注组、吸氧预处理组、假手术组。缺血再灌注组用线栓法制作大鼠大脑右侧中动脉阻塞模型,2 h后实现再灌注。吸氧预处理组术前24 h持续吸入100%纯氧24 h。假手术组除不插入线栓外其它步骤同模型组。按再灌注时间再分为12 h、24 h、48 h组,用免疫组织化学和免疫印迹(Western-blot)法,检测缺血侧海马CA1区AIF核移位情况。结果免疫组化染色和Western blot检测可见吸氧预处理组和缺血再灌注组在不同时间点AIF蛋白发生核移位,AIF阳性细胞数及AIF蛋白含量较缺血再灌注组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸氧预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞保护作用,其机制之一可能是对AIF核移位的抑制。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2014年12期）
夏明,周志强,陈艳,王欢欢,徐静芳[2]（2011）在《吸氧预处理对无痛人工流产术后疼痛的影响》一文中研究指出目的随着无痛人工流产术的普及,其麻醉的镇痛效果也越来越为大家所重视。文中旨在评价吸氧预处理联合二异丙酚减轻人工流产术后疼痛的效果。方法美国麻醉学家学会(American Society of Anesthesiologists,ASA)标准Ⅰ-Ⅱ级人工流产术患者100例,随机分为预处理组(n=50)和对照组(n=50)。预处理组于普通供氧面罩麻醉前2min预给氧,给氧后静脉注射二异丙酚2.5 mg/kg;对照组单独静脉注射二异丙酚2.5 mg/kg。2组患者二异丙酚静脉注射速率均为5mg/s。结果预处理组患者苏醒即刻、苏醒后15 min和30 min,宫缩痛的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)分别为(3.47±0.12)、(2.23±0.10)和(1.01±0.09)分,明显低于对照组的(5.10±0.10)、(3.51±0.13)及(2.10±0.11)分(P<0.05)。结论吸氧预处理联合二异丙酚镇痛,能减轻人工流产术后患者的疼痛。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2011年10期）
巴晓红,潘凤英[3]（2011）在《吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及CHOP/GADD153表达研究》一文中研究指出目的研究吸氧预处理(oxygen inhalating precondition,OIP)对大鼠局灶脑缺血再灌注后内质网应激反应(Indoplasmic recticulum stress,ERS)导致的细胞凋亡及凋亡相关基因生长停滞及DNA损伤基因153(C/EBPhomologous protein/growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)的关系,探讨OIP的脑保护作用。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶脑缺血再灌注模型:(1)Tunel法标记神经细胞凋亡;(2)免疫组化染色法和western-blot法观察GADD153蛋白含量。结果与模型组比较,OIP组海马CA1区的凋亡细胞率明显下降(P<0.05),GADD153阳性细胞平均灰度值和蛋白含量相对值均明显下降(P<0.05)。结论 OIP可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少GADD153蛋白的表达发挥脑保护作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2011年07期）
潘凤英[4]（2011）在《吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞凋亡及GRP78、GADD153蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察吸氧预处理(Oxygen inhalating precondition,OIP)对大鼠局灶脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关蛋白葡萄糖调节蛋白78或免疫球蛋白结合蛋白(glucose regulated protein /mimunoglobulin binding rotein,GRP78/Bip)和生长停滞及DNA损伤基因153(C/EBP homologous protein/growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)表达的影响,探讨OIP的脑保护作用。方法180只SD大鼠(雌雄各半)随机分为3组:假手术组、模型组、OIP组。模型组用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞模型(Middle Cerebral Artery Occlusion ,MCAO),2h后实现再灌注。OIP组术前24 h持续吸入100%纯氧24h。假手术组除不插入线栓外其它步骤同模型组。按再灌注时间再分为3h、12h、24h、48h、72h组,进行如下实验:神经行为学评分和HE染色,Tunel法检测缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡率,免疫组织化学SP法和免疫印迹(Western-blot)法检测缺血侧海马CA1区GRP78和GADD153蛋白表达阳性细胞平均灰度值和蛋白表达相对值。结果①与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.05);HE染色神经细胞受损明显(P<0.05);12h、24h、48h缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡率显着增加(P<0.05);GRP78和GADD153蛋白表达阳性细胞平均灰度值和蛋白表达相对值均显着增加(P<0.05)。②与模型组比较,OIP组神经行为学评分显着降低(P<0.05));HE染色神经细胞受损程度减轻(P<0.05);12h、24h、48h缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡率明显降低;GRP78和GADD153蛋白表达阳性细胞平均灰度值和蛋白表达相对值均明显降低(P<0.05)。结论OIP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能为OIP抑制了缺血再灌注后的神经细胞凋亡及减少了GRP78和GADD153蛋白的表达。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2011-03-01）
康凯[5]（2010）在《不同时程重复吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应及长时程吸氧预处理对血脑屏障的影响》一文中研究指出缺血性脑损伤由于其高死亡率和高致残率，严重威胁着人们的生命和生存质量，是医学研究的重点之一。目前虽然在救治措施上取得许多进展但多是缺血后的补救措施，并不能完全消除缺血/再灌注带来的损伤。因此如何有效地预防缺血性脑损伤就成为医学研究的重点之一，具有重要的临床意义，预处理产生“脑缺血耐受”现象的发现给预防缺血性脑损伤带来了希望。我们已有的实验表明，吸氧预处理可以显着地诱导“脑缺血耐受”的发生，是一种行之有效且简便易行和极具临床可操作性的的预处理方式，有着很好的临床应用前景。吸氧预处理是指在脑缺血前，持续地给动物吸纯氧。已证实吸纯氧24小时可以显着降低大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）引起的脑梗死容积和改善行为学。但是，不同时程的吸氧预处理效果却未曾探索，本课题的目的之一，就是寻求最佳时程的吸氧预处理，并研究其分子机制。另外，目前各种预处理实验都是诱导短时程的“脑缺血耐受”，我们想知道，如果反复多次给予动物吸氧预处理，是否可以像免疫接种那样，引起更长时程的“脑缺血耐受”？因此，本课题的第二个目的，就是研究目前尚为研究空白点的吸氧预处理诱导长时程“脑缺血耐受”的产生。第一部分不同时程重复吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护效应及其机制实验一不同时程重复吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护效应比较目的：针对吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护效应，寻找最佳的吸氧预处理方案。方法56只雄性SD大鼠，以吸氧时程不同，随机分为7组每组8只，对照组吸空气。吸氧预处理后MCAO采用线栓法，24h后行神经行为学评分，评分之后处死动物，并取大脑行TTC染色，测量脑梗死容积百分比。结果：吸100%O2、8h、1次/天，共3天组和吸100%O2、8h、1次/天，共1周组，Carcia评分分别为11(9-14)和12（10.5-14），明显高于对照组7（4-8）（P<0.01）；脑梗死容积百分比分别为（0.21±0.07）和（0.20±0.07），明显低于对照组（0.48±0.11）（P<0.01），而F组吸O2、1h、1次/天、2周，Carcia评分7（6-11），脑梗死容积（0.34±0.12）与对照吸空气组无统计差异。实验二不同时程重复吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响目的：通过MCAO后脑组织SOD及MDA的变化，进一步探求不同时程吸氧预处理产生脑保护的分子机制。方法：将24只雄性SD大鼠以吸氧时程不同，随机分为4组每组6只吸纯氧，预处理后MCAO，24h后行神经行为学评分后处死动物，取大脑，测缺血侧大脑SOD和MDA。结果：缺血侧：组2：吸O2 8 h 1次/天1周SOD数值（134.5±26.2）高于其他3组缺血侧其中和吸组1：O2 1h 1次/天1周（69.5±13.0）有显着差异；而MDA数值（4.3±0.58）低于其他3组缺血侧，其中和吸组1：O2 1h 1次/天1周（9.1±1.4）有显着差异，(P<0.01)。实验叁吸氧预处理引起“脑缺血耐受”的持续时间。目的：观察吸氧预处理能否引起长时程的“脑缺血耐受”。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组，均给予8h、1次/天，共1周的吸氧预处理，组Ⅰ：24h后，组Ⅱ：48h后，组Ⅲ：1周后，进行MCAO处理，组Ⅳ：1周后MCAO前24h强化一次预处理即吸纯氧8h，24h后神经功能学评分和脑梗死容积测定。结果：组Ⅰ、Ⅱ、ⅣCarcia评分分别为12(8-14)、12(7-14)、12(10.5-14)，与对照组6.5(4-8)相比显着增高(P<0.05)，组ⅢCarcia评分7(5-11)与对照组无差异。脑梗死容积比分别为：组Ⅰ（0.21±0.09）、组Ⅱ（0.22±0.10）、组Ⅳ（0.22±0.07），低于对照组（0.48±0.11）(P<0.05)，组Ⅲ脑梗死容积比（0.39±0.12），低于对照组，但无统计学差异。第二部分长时程吸氧预处理诱导“脑缺血耐受”对BBB的影响实验一伊文氏蓝染色观察长时程吸氧预处理对BBB通透性的影响。目的:进一步观察长时程吸氧预处理大鼠MCAO后,大鼠脑组织不同区域的BBB通透性改变情况。方法：14只雄性SD大鼠随机分为2组，每组7只，实验组吸纯氧，8h、1次/天，共1周，对照组吸空气，MCAO后24h行神经行为学评分，然后尾静脉注射伊文氏蓝，2小时后，用生理盐水经心脏灌流冲洗取脑，每组各5只匀浆，检测伊文氏蓝含量；另外每组各2只脑冰冻切片，在荧光显微镜下观察血脑屏障开放情况。结果：脑缺血侧，实验组EB含量（9.15±1.53）明显低于对照组(16.45±4.38)，有统计学差异(P<0.05)；非缺血侧，实验组EB含量（1.95±1.05）高于对照组（1.48±1.41）。荧光显微镜观察，大鼠脑内缺血区域充满EB，实验组的缺血区域低于对照组；而在非缺血区，包括健侧大脑，EB显示的红色斑块在实验组要多于对照组。实验二：长时程吸氧预处理致大鼠脑GFAGFAP、MMP9和IL-1β的变化目的：用免疫荧光的方法观察长时程吸氧预处理大鼠脑GFAP MMP9及炎性因子IL-1β的变化，探讨产生脑保护的机制。方法：雄性SD大鼠，10只，随机分为2组，每组5只，实验组吸纯氧，8h、1次/天，共1周，对照组吸空气，MCAO后24h，对脑组织切片进行免疫荧光染色，观察半暗带纹状体皮质区叁种分子的表达，Image-ProPlus6.0计算高倍镜下阳性细胞所占像素面积。结果：GFAP：吸氧组（898220±131）高于对照组（163897±450）；MMP9：吸氧组（172414±150）低于对照组（441032±210）；IL-1β：吸氧组（239692±399）低于对照组（594664±520）。结论：1.吸纯氧预处理8h、1次/天、一周对大鼠局灶性脑缺血损伤保护效果优于其它时程的吸氧的预处理。2.吸纯氧预处理8h、1次/天、一周对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护效应随时间延长减弱，一周后该效果消失，如强化一次预处理又出现同样保护效果。3.长时程吸氧预处理可使MCAO大鼠缺血侧血脑屏障通透性减弱，但非缺血侧通透性有部分升高。4.长时程吸氧预处理使MCAO大鼠脑组织MMP9表达减低，脑内炎症因子IL-1β释放减少，GFAP阳性细胞表达增高，从而降低血脑屏障通透性。(本文来源于《第四军医大学》期刊2010-11-01）
康凯,鲁瑶,张西京[6]（2010）在《不同强度吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应》一文中研究指出目的:探讨不同强度吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应以及吸氧预处理引起的"脑缺血耐受"持续时间的研究。方法:56只雄性SD大鼠随机分为7组(n=8),按吸纯氧的持续时间不同分为6组,对照组吸空气。各组动物均行大脑中动脉阻闭(MCAO)120min后再灌注,24h后行神经功能学评分(Garcia评分),处死动物行TTC染色测定脑梗死容积百分比,检测各组评分及百分比。从上7组中选择梗死容积百分比最小的一组按该方式进行吸氧预处理,进一步实验将40只雄性SD大鼠以吸氧预处理和MCAO之间的间隔时间不同,随机分为5组(n=8)对照组吸空气,MCAO24h后进行Garcia评分和测定脑梗死容积百分比。结果:吸100%O2、8h、3次,1次/d,和吸100%O2、8h、1周,1次/d,Carcia评分明显高于对照组7.5±0.37(P<0.05)分别为11.7±0.32和12.4±0.36而且脑梗死容积比明显低于对照组0.48±0.057(P<0.05)分别为0.21±0.07与0.20±0.09;吸氧8h、1周,1次/d1周后缺血前24h强化一次预处理再进行MCAO与对照组相比Carcia评分高于对照组,脑梗死容积比低于对照组,而吸氧8h、1周,1次/d1周后进行MCAO处理与对照组无差异。结论:吸100%O28h、3次1次/d和吸100%O2、8h、1周,1次/d可以有效地减轻脑缺血再灌注损伤,起到很好的脑保护作用。吸氧预处理引起"脑缺血耐受"有持续效应,但随时间延长呈减弱趋势,1周后需强化1次预处理进行"唤醒"。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2010年20期）
巴晓红,刘英,曹俊芳[7]（2010）在《吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响》一文中研究指出目的观察吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的关系,探讨吸氧预处理的脑保护作用。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉造成局灶脑缺血再灌注模型,用TUNEL染色标记神经细胞凋亡,免疫组化染色观察Bax,Bcl-2蛋白含量。结果与模型组相比,吸氧预处理组半暗区的TUNEL阳性细胞数和Bax蛋白表达阳性细胞数明显下降,(P<0.05),Bcl-2蛋白表达细胞数明显上升(P<0.05)。结论吸氧预处理可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少Bax的表达,增加Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2010年03期）
巴晓红,齐志敏,李艳芹[8]（2005）在《吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,采用SOD、MDA测定、电镜及神经行为学检查的方法,观察吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA、神经行为学评分及脑组织病理变化。结果吸氧预处理组SOD活力高于对照组(P<0.05),MDA含量、神经行为学评分均低于对照组(P<0.05),脑组织超微结构损伤均减轻。结论吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2005年04期）
张西京,熊利泽,王曦,胡文能[9]（2003）在《吸氧预处理诱导的大鼠脑内Fos表达》一文中研究指出目的 :观察原癌基因c fos是否参与了对吸氧预处理诱导脑缺血耐受的产生 .方法 :随机将大鼠分为 2组 :吸氧预处理组和对照组 (每组n =6) .吸氧组大鼠吸纯氧 2 4h ,对照组大鼠吸 2 10mL·L-1O2 2 4h .2 4h后经心灌流、取脑 ;用免疫组化法观察Fos蛋白在大鼠脑内的表达 ,比较两组大鼠的表达差异 .结果 :Fos样免疫反应阳性神经元在脑内分布广泛 ,两组动物脑内的Fos阳性细胞的分布模式非常相似 .但吸氧预处理的大鼠脑内许多脑区Fos表达明显增多、增强 .结论 :吸氧预处理可激活脑内的一些核团 ;原癌基因c fos参与了对吸氧预处理诱导脑缺血耐受的调节(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2003年07期）
张西京,熊利泽,王曦,胡文能[10]（2003）在《吸氧预处理对大鼠大脑皮质星形胶质细胞的影响》一文中研究指出目的观察吸氧预处理对大鼠大脑皮质内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨吸氧预处理产生的脑缺血耐受与星形胶质细胞的关系。方法雄性SD大鼠6只,随机分为两组:吸氧预处理组和对照组各3只。吸氧预处理组大鼠吸入1000ml/L氧气,持续24h。间隔24h后经心脏多聚甲醛灌注,取脑,固定,冷冻切片机冠状切片;对照组大鼠不给予吸氧预处理,吸空气24h,余同吸氧预处理组。用免疫组化法(ABC法)进行免疫组化染色,观察胶质原纤维酸性蛋白在大鼠大脑皮质的表达,比较两组大鼠的表达差异。结果吸氧预处理组大鼠各部大脑皮质内胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞明显增多(P<0.05),包括枕皮质(t=8.32)、压后部皮质(t=6.17)、顶皮质(t=4.76)、额皮质(t=4.93)、皮质前(t=6.17)和后肢区(t=7.48)等,细胞分布密集。胶质细胞形态亦与对照组不同:胞体肥大,突起粗而长,染色深。对照组大鼠大脑皮质内GFAP阳性细胞呈散在分布,阳性细胞的胞体小,突起细而短,染色浅淡。结论吸氧预处理可以明显刺激大鼠大脑皮质GFAP的产生,使星形胶质细胞处于激活状态,与诱导脑缺血耐受的产生有关。(本文来源于《中国临床康复》期刊2003年10期）
吸氧预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的随着无痛人工流产术的普及,其麻醉的镇痛效果也越来越为大家所重视。文中旨在评价吸氧预处理联合二异丙酚减轻人工流产术后疼痛的效果。方法美国麻醉学家学会(American Society of Anesthesiologists,ASA)标准Ⅰ-Ⅱ级人工流产术患者100例,随机分为预处理组(n=50)和对照组(n=50)。预处理组于普通供氧面罩麻醉前2min预给氧,给氧后静脉注射二异丙酚2.5 mg/kg;对照组单独静脉注射二异丙酚2.5 mg/kg。2组患者二异丙酚静脉注射速率均为5mg/s。结果预处理组患者苏醒即刻、苏醒后15 min和30 min,宫缩痛的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)分别为(3.47±0.12)、(2.23±0.10)和(1.01±0.09)分,明显低于对照组的(5.10±0.10)、(3.51±0.13)及(2.10±0.11)分(P<0.05)。结论吸氧预处理联合二异丙酚镇痛,能减轻人工流产术后患者的疼痛。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吸氧预处理论文参考文献
[1].王亚娟,巴晓红.吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤AIF核转移的抑制作用[J].中风与神经疾病杂志.2014
[2].夏明,周志强,陈艳,王欢欢,徐静芳.吸氧预处理对无痛人工流产术后疼痛的影响[J].医学研究生学报.2011
[3].巴晓红,潘凤英.吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及CHOP/GADD153表达研究[J].中风与神经疾病杂志.2011
[4].潘凤英.吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞凋亡及GRP78、GADD153蛋白表达的影响[D].辽宁医学院.2011
[5].康凯.不同时程重复吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应及长时程吸氧预处理对血脑屏障的影响[D].第四军医大学.2010
[6].康凯,鲁瑶,张西京.不同强度吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护效应[J].实用医学杂志.2010
[7].巴晓红,刘英,曹俊芳.吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2010
[8].巴晓红,齐志敏,李艳芹.吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国实验动物学报.2005
[9].张西京,熊利泽,王曦,胡文能.吸氧预处理诱导的大鼠脑内Fos表达[J].第四军医大学学报.2003
[10].张西京,熊利泽,王曦,胡文能.吸氧预处理对大鼠大脑皮质星形胶质细胞的影响[J].中国临床康复.2003
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