通透性增强蛋白论文_戴超辉,董文华,吴嘉韵,包文斌,吴圣龙

导读:本文包含了通透性增强蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通透,蛋白,中耳炎,内毒素,逆转录,激酶,血肿。

通透性增强蛋白论文文献综述

戴超辉,董文华,吴嘉韵,包文斌,吴圣龙^[1]（2016）在《猪杀菌性/通透性增强蛋白(BPI)的功能及其在抗病育种中应用的研究进展》一文中研究指出杀菌性/通透性增强蛋白(bactericidal/permeability-increasing protein,BPI)有较强的杀菌作用(主要为革兰氏阴性菌)和中和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的活性,以及增强单核细胞和嗜中性粒细胞对病原菌的吞噬功能。近年来,BPI的生物学功能受到广泛关注,被称为机体内的"超级抗生素",BPI基因被很多学者作为抗病候选基因进行探索。作者综述了猪BPI基因的结构、生物学功能及其与猪抗性的关系等,阐述了BPI基因在猪抗病育种中的研究进展及应用前景,为下一步猪BPI基因的功能研究及其在抗病育种实践中的应用提供理论依据。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2016年10期）

车钟杰,邵铱娜,李成华,张卫卫^[2]（2016）在《刺参杀菌通透性增强蛋白N末端结构域重组蛋白的制备及功能分析》一文中研究指出通过克隆刺参杀菌通透性增强蛋白(Bactericidal Permeability-increasing Protein,BPI)N末端的cDNA序列并进行原核表达,获得了N端活性片段体外重组蛋白,分析其抑菌谱.结果表明:刺参BPI蛋白N末端cDNA全长642 bp,编码214个氨基酸;体外表达获得了分子量为30 kDa的重组蛋白,该蛋白对副溶血弧菌、哈维氏弧菌和藤黄微球菌均具有明显的杀菌作用,其中对副溶血弧菌活性最强,抑菌圈直径达2.5 cm.(本文来源于《宁波大学学报(理工版)》期刊2016年03期）

赵海亮,严丽英^[3]（2015）在《杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎黏液分泌相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察杀菌-通透性增强蛋白使用在分泌性中耳炎的相关蛋白分泌中的产生作用。方法使用内毒素制备分泌性中耳炎大鼠模型,随机将大鼠分成正常对照组、模型组与杀菌-通透性增强蛋白组叁组,使用ELLSA方法对各组的大鼠用药之后的中耳积液中水通道的蛋白与黏蛋白含量进行检测统计,通过HE染色体对叁组当中的中耳黏膜病理性程度变化进行观察,分别使用Real-time PCR、Western Blot和免疫荧光法等方法对叁组的大鼠中耳黏膜之中的中水通道蛋白、黏蛋白以及叁叶因子表达式做统计。结果模型组的AQP1蛋白与m RNA表达量相比正常对照组明显耕地,经过BPI治疗后,AQP1表达程度得到显着上升,而AQP4、MUC5B、MUC5AC则明显减少(P<0.05)。结论 AQP1、AQP4、MUC5B、MUC5AC等在分泌性中耳炎病变程度中作用明显,BPI能够切实提升AQP1,对控制AQP4和MUC5B、MUC5AC的分泌表达有突出作用,显示BPI在治疗分泌性中耳炎过程中有积极作用。(本文来源于《中国医学工程》期刊2015年05期）

李堃,刘悦,徐晨^[4]（2014）在《小鼠杀菌性或通透性增强蛋白片段BPI_(889-1497)在大肠杆菌的表达及其抗血清的制备》一文中研究指出英国科学家Weiss等[1]1978年首次发现并描述了杀菌性或通透性增强蛋白(bactericidal/permeability increasing protein,BPI)。成熟的BPI蛋白由456个氨基酸组成,相对分子质量(Mr)大约56 000。BPI蛋白最早在人中性粒细胞的嗜苯胺蓝颗粒中分离得到[2]。研究表明,BPI在人中性粒细胞中占较大比重,其含量可以达到细胞总蛋白的0.15%～1.00%,(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2014年09期）

赵海亮,周才杰,赵九洲,曾宪海,李娟娟^[5]（2013）在《杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎大鼠水通道蛋白和黏蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎模型大鼠中耳黏膜中水通道蛋白和黏蛋白表达的影响,探讨可能的作用机制。方法采用内毒素制备分泌性中耳炎大鼠模型,将70只大鼠随机分为模型组(10只)和杀菌-通透性增强蛋白(bactericidal-permeability increasing protein,BPI)组(60只),另取10只大鼠作为正常对照组,采用ELISA法检测给药后各组大鼠中耳积液中水通道蛋白AQP1、AQP4及黏蛋白MUC5B、MUC5AC水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中耳黏膜中AQP1、AQP4及MUC5B、MUC5AC mRNA的表达水平。结果模型组AQP1蛋白及mRNA表达量显着低于正常对照组,而AQP4、MUC5B、MUC5AC蛋白及mRNA表达量显着高于正常对照组(P<0.01)。经BPI治疗后,AQP1的表达升高,而AQP4、MUC5B、MUC5AC的表达降低(P<0.05或0.01)。结论 AQP1、AQP4及MUC5B、MUC5AC在分泌性中耳炎病变的形成中起一定作用;BPI通过提高AQP1,抑制AQP4及MUC5B、MUC5AC的表达和分泌,从而减轻分泌性中耳炎的积液分泌;BPI是一个潜在的治疗分泌性中耳炎的药物,可能有效预防慢性分泌性中耳炎的发生。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2013年04期）

李振,刘云会,薛一雪,刘丽波,王萍^[6]（2012）在《蛋白激酶C在内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性中的作用》一文中研究指出目的 探索信号分子蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(endothelial monocyte activating polypeptide-Ⅱ,EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(blood-tumor barrier,BTB)通透性中的作用。方法 荷瘤大鼠被随机分成3组C每组8只):对照组、EMAP-Ⅱ组、H7+EMAP-Ⅱ组。采用伊文思蓝(Evans blue,EB)渗透性实验评估实验各组BTB通透性的变化;Western Blot法、免疫组织化学法及免疫荧光法检测脑微血管内皮细胞上紧密连接相关蛋白occludin表达水平的变化。结果 与对照组和H7+EMAP-Ⅱ组相比较,EMAP-Ⅱ组BTB通透性显着增高,紧密连接相关蛋白occludin的表达水平显着降低,EMAP-Ⅱ的作用受到PKC抑制剂H7预处理的显着抑制。结论 信号分子PKC在EMAP-Ⅱ增强BTB通透性中发挥着重要的作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2012年05期）

房宁,汪欣,祝威^[7]（2009）在《杀菌/通透性增强蛋白对分泌性中耳炎模型大鼠损伤黏膜的修复作用》一文中研究指出目的:探讨杀菌/通透性增强蛋白(BPI)对分泌性中耳炎(OME)损伤黏膜的修复作用,阐明OME的发病机理。方法:Wistar大鼠(40耳)随机分为正常对照组(4耳)、BPI对照组(4耳)、咽鼓管阻塞(ETO)组(8耳)、内毒素(LPS)注射组(8耳)、ETO+LPS组(8耳)及ETO+LPS+BPI组(8耳),通过咽鼓管阻塞和中耳腔注射LPS制备OME动物模型,在动物模型制备后第1、2和4周分别处死动物,光镜和扫描电镜观察中耳黏膜的变化。结果:正常对照组、BPI对照组大鼠的中耳黏膜保持正常形态,在咽鼓管的鼓室口处可见较多的假复层立方或柱状上皮细胞,这些上皮细胞含有较多的纤毛细胞和少量杯状细胞,构成大鼠中耳粘液纤毛输送系统;上鼓室处的黏膜由单层、扁平鳞状上皮细胞和少量微绒毛构成,细胞界限清楚,呈多边形,纤毛细胞数量较咽鼓管鼓室口处明显减少。LPS注射组、ETO组、ETO+LPS组大鼠中耳黏膜明显增厚,在咽鼓管鼓室口可见纤毛细胞减少、杯状细胞增多,同时在上鼓室上皮层观察到数量较多的假复层立方上皮细胞。而ETO+LPS+BPI组大鼠为近似正常的中耳黏膜,上鼓室处的黏膜为单层鳞状上皮细胞和少量微绒毛。结论:LPS和ETO通过中耳黏膜的炎症反应削弱黏液纤毛输送系统的功能,导致OME的发生和迁延。BPI与LPS有特异的亲和作用,抑制LPS导致的炎症反应,恢复有效的黏液纤毛输送系统,而对正常黏膜没有损伤,是一种潜在的治疗和预防慢性中耳炎的有效药物。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2009年06期）

李晶琴,李慎涛,温铭杰,吕喆,孙宝清^[8]（2007）在《人杀菌通透性增强蛋白功能性N端片段在酵母细胞表面的展示和鉴定》一文中研究指出目的:建立BPI23酵母细胞表面展示方法,使之表达具有生物活性的BPI23蛋白。方法:构建pYD1-BPI600重组质粒,转化酵母细胞,经半乳糖诱导使BPI23在酵母细胞表面表达;采用间接免疫荧光法,用荧光显微镜和流式细胞仪检测BPI23在酵母细胞表面的展示情况;采用鲎基质显色法,检测BPI23中和内毒素的生物学活性。结果:酶切和DNA测序鉴定证实,pYD1-BPI600重组质粒含有人BPI600基因片段。荧光显微镜和流式细胞仪检测结果显示,BPI23在pYD1-BPI600重组质粒转化的酵母细胞表面得到展示;在诱导后第24小时展示BPI23的酵母细胞数占总细胞数的39%。酵母细胞表面展示的BPI23具有中和内毒素的活性。结论:成功构建了pYD1-BPI600酵母表达载体,转化后在酵母细胞表面展示了功能性目的蛋白,为BPI23突变体库的建立和功能优化BPI23突变体的筛选奠定了基础。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2007年08期）

马艳^[9]（2007）在《杀菌通透性增强蛋白BPI_（23）和人酸性成纤维细胞生长因子haFGF融合基因的酵母表达及其活性研究》一文中研究指出杀菌/通透性增强蛋白(bacteriacidal/permeability-increasing protein,BPI)是一种分子量为55 KD的阳离子蛋白(简称BPI55),具有抑制和杀伤G -菌,结合、中和内毒素,促进补体活化,增强调理吞噬,抑制炎症介质生成等功能。重组人BPI N端前199个氨基酸(分子量为23KD的蛋白片段,简称BPI23)保留了完整人天然BPI(nBPI55)的全部生物活性。BPI23分子量较小易于光滑型LPS结合,对光滑型大肠杆菌的活性约是完整BPI的30倍。人酸性成纤维细胞生长因子(human acidic Fibroblast Growth Factor ,haFGF)是成纤维细胞生长因子家族成员之一,能够诱导多种细胞分化、增殖,具有营养和保护神经元、促进损伤修复、诱导缺血区血管形成、促进伤口愈合等功能。创伤愈合是个漫长的过程,在临床治疗过程中仍存在不少障碍,容易受到细菌等感染,引起菌血症或脓毒血症,产生全身炎症反应综合症(SIRS),继之形成多脏器功能障碍综合症(MODS)。将BPI功能性N端BPI23基因和haFGF基因通过非极性疏水柔性肽段(Gly4Ser)3的Linker拼接成BPI23-haFGF融合基因,然后克隆到巴氏毕赤酵母(Pichia pastoris)分泌型表达载体pPICZαA进行表达,并对该基因的表达产物进行生物活性研究,为能开发出一种既能缩短创伤愈合时间、提高愈合质量又能避免细菌感染的双功能新型多肽类药物打下基础。研究方法与结果①借助Primer Premier 5.0设计2条特异引物,以用Gene SOEing(Gene splicing by overlap extension)技术拼接的带信号肽的BPI23-haFGF融合基因为模板,PCR扩增获得到约1.1 kb DNA片断,克隆至pUCm–T载体序列测定,序列包括编码无信号肽BPI N端前199个氨基酸基因、编码(Gly4Ser)3的Linker基因和不含终止子的haFGF基因,大小为1107 bp。BLAST结果表明:融合基因前段与Genebank上的BPI mRNA序列(登录号:4502446)同源性为99%,融合基因后段与Genebank上的haFGF mRNA序列(登录号:15055546)完全一致。②扩增pUCm -BPI23-haFGF质粒,用Kpn I / Not I切下BPI23-haFGF基因片断,并定点克隆至经相同双酶切的真核表达载体pPICZαA中,构建pPICZαA-BPI23-haFGF分泌表达载体,测序分析,获得编码正确的重组表达载体pPICZαA-BPI23-haFGF。生物信息学软件分析预测编码融合蛋白序列,396个氨基酸,分子量43.5 KD,pI为9.24,具有BPI23和haFGF两个保守结构域,且BPI23保守区序列99%同源,haFGF保守区序列100 %同源。③将SacⅠ线性化的pPICZαA-BPI23-haFGF电转化至毕赤酵母宿主菌X-33中,Zeocin抗性筛选、PCR鉴定后获得稳定工菌株X-33/pPICZαA-BPI23-haFGF;0.5%甲醇诱导工程菌表达,浓缩上清经15%分离胶SDS-PAGE分析和6×His标签一抗Western Blot鉴定,在约43.5 KD有特异性条带,与目的融合蛋白预测大小相符,表达量为10～20μg /ml。④优化诱导表达条件,探索不同诱导时间、不同温度、不同甲醇浓度和不同pH进行对表达量的影响,结果发现:28℃、pH5.0、甲醇终浓度为1.0%、PMSF终浓度为0.5 mM、诱导4d为最佳表达条件,表达量可达约25μg /ml。经HisTrap? HP亲和层析纯化后,融合蛋白纯度高达90%,回收率约为50%。⑤生物功能评价:1.体外实验:琼脂孔扩散法表明,融合蛋白具有一定的抑制和杀伤革兰氏阴性菌的能力;MTT掺入法检测结果融合蛋白对NIH3T3细胞有促增殖活性,当融合蛋白浓度为0.40mg/ml时,促NIH3T3细胞增殖作用最明显,当浓度高于或低于0.40mg/ml时促增殖效果降低。2.体内实验:造小鼠皮肤浅二度烫伤模型,隔日涂药,以aFGF标准品为阳性对照,以0.9%生理盐水为阴性对照,分别在烫伤后7d、14d、21d取小鼠受损皮肤作病理切片。结果显示,烫伤后第14d样品组创面已基本愈合,溃疡处毛细血管和成纤维细胞远比阴性对照组密集,与aFGF标准品作用相当;样品组比阴性对照组提前2d～3d愈合。结论本实验成功构建了分泌型酵母重组表达载体pPICZαA-BPI23-haFGF,筛选出稳定的工程菌X-33/pPICZαA-BPI23-haFGF,并成功表达了目的蛋白BPI23-haFGF,体外实验验证融合蛋白具有杀菌和促细胞增殖的双重功能,体内实验表明融合蛋白能促进毛细血管生成和成纤维细胞分裂,改善创面愈合,为BPI23-haFGF在临床上的应用奠定了基础。(本文来源于《广东药学院》期刊2007-05-18）

刘家云,龙铟,马越云,丁振若,于文彬^[10]（2007）在《人杀菌/通透性增强蛋白活性片段基因在CHO细胞中的表达》一文中研究指出目的获得人杀菌/通透性增强蛋白(bactericidal/permeability-increasing protein,BPI)N端活性片段蛋白,为BPI结构和功能的研究提供有力的工具。方法提取人外周血多形核白细胞(PMN)总RNA进行逆转录反应,经套式PCR扩增出BPIN端基因片段,将其克隆入pUC19载体中并进行酶切鉴定和序列测定,然后亚克隆入质粒pcDNA3构建真核表达载体pcDNA-BPI;重组载体通过脂质体转染CHO细胞并筛选阳性克隆,免疫荧光法鉴定重组BPI的表达和免疫学活性。结果酶切鉴定和序列分析证实重组质粒含有包括信号肽在内的BPI活性片段编码序列,与文献报道的序列相比,有6个核苷酸差异。转染筛选的阳性CHO细胞克隆表达产物能够被抗BPI的单克隆抗体所识别。结论BPI活性片段表达载体的构建及真核表达成功,为BPI功能的研究奠定了基础。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2007年05期）

通透性增强蛋白论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

通过克隆刺参杀菌通透性增强蛋白(Bactericidal Permeability-increasing Protein,BPI)N末端的cDNA序列并进行原核表达,获得了N端活性片段体外重组蛋白,分析其抑菌谱.结果表明:刺参BPI蛋白N末端cDNA全长642 bp,编码214个氨基酸;体外表达获得了分子量为30 kDa的重组蛋白,该蛋白对副溶血弧菌、哈维氏弧菌和藤黄微球菌均具有明显的杀菌作用,其中对副溶血弧菌活性最强,抑菌圈直径达2.5 cm.

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

通透性增强蛋白论文参考文献

[1].戴超辉,董文华,吴嘉韵,包文斌,吴圣龙.猪杀菌性/通透性增强蛋白(BPI)的功能及其在抗病育种中应用的研究进展[J].中国畜牧兽医.2016

[2].车钟杰,邵铱娜,李成华,张卫卫.刺参杀菌通透性增强蛋白N末端结构域重组蛋白的制备及功能分析[J].宁波大学学报(理工版).2016

[3].赵海亮,严丽英.杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎黏液分泌相关蛋白表达的影响[J].中国医学工程.2015

[4].李堃,刘悦,徐晨.小鼠杀菌性或通透性增强蛋白片段BPI_(889-1497)在大肠杆菌的表达及其抗血清的制备[J].细胞与分子免疫学杂志.2014

[5].赵海亮,周才杰,赵九洲,曾宪海,李娟娟.杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎大鼠水通道蛋白和黏蛋白表达的影响[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2013

[6].李振,刘云会,薛一雪,刘丽波,王萍.蛋白激酶C在内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性中的作用[J].解剖科学进展.2012

[7].房宁,汪欣,祝威.杀菌/通透性增强蛋白对分泌性中耳炎模型大鼠损伤黏膜的修复作用[J].吉林大学学报(医学版).2009

[8].李晶琴,李慎涛,温铭杰,吕喆,孙宝清.人杀菌通透性增强蛋白功能性N端片段在酵母细胞表面的展示和鉴定[J].中国免疫学杂志.2007

[9].马艳.杀菌通透性增强蛋白BPI_（23）和人酸性成纤维细胞生长因子haFGF融合基因的酵母表达及其活性研究[D].广东药学院.2007

[10].刘家云,龙铟,马越云,丁振若,于文彬.人杀菌/通透性增强蛋白活性片段基因在CHO细胞中的表达[J].细胞与分子免疫学杂志.2007

论文知识图

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