导读:本文包含了颈交感神经干离断论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:交感神经,糖尿病,补体,星形,淋巴细胞,胶质,神经系统。
颈交感神经干离断论文文献综述
卢忆梅,徐卫力,杨志兰,周志东,郎海丽[1]（2017）在《颈交感神经干离断对2型糖尿病大鼠围术期T淋巴细胞亚群及IL-2和IL-6的影响》一文中研究指出目的探讨颈交感神经干离断(TCST)对2型糖尿病大鼠围术期T淋巴细胞亚群及白细胞介素(IL)-2、IL-6的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,10~12周龄,体重250~280 g,采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。取模型制备成功的大鼠90只,采用随机数字表法分为3组:糖尿病组(D组)、糖尿病~+剖腹探查组(DO组)和糖尿病~+TCST~+剖腹探查组(DTO组),每组30例。于糖尿病模型制备成功1周后,DTO组行右侧TCST术制备TCST模型,D组和DO组仅分离右颈交感神经干,不离断。DO组和DTO组于TCST模型制备成功1周后行剖腹探查术,分别于切皮前(T0)、术毕(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)和术后第7天(T4)随机取6只大鼠,测定3组大鼠尾静脉血糖,采集血样后处死,采用ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)、IL-2和IL-6浓度,流式细胞术测定CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞百分比,并计算CD4~+/CD8~+比值。结果与D组比较,DO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显升高,CD3~+、CD4~+T细胞百分比、CD4~+/CD8~+比值和IL-2浓度明显降低(P<0.05);与DO组比较,DTO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显降低,CD3~+、CD4~+T细胞百分比、CD4~+/CD8~+比值和血浆IL-2浓度明显升高(P<0.05)。结论 TCST可升高2型糖尿病大鼠围术期CD3~+、CD4~+T细胞百分比、CD4~+/CD8~+比值和血浆IL-2浓度,有助于改善2型糖尿病大鼠围术期细胞免疫功能。(本文来源于《广东医学》期刊2017年14期）
余娅[2]（2017）在《右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物对大鼠心梗后心室重构的保护作用及机制研究》一文中研究指出第一部分右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响目的探索右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物(帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法采用结扎心脏冠状动脉前降支的方式构建MI模型及离断右侧颈交感神经干的方法建立TCST模型,36只雄性SD大鼠随机分为6组(n=6):Sham组、MI组、TCST组、TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组。MI及右TCST建模后,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组大鼠分别腹腔注射12 mg/kg帕瑞昔布、15 mg/kg氟比洛芬酯、1.2 mg/kg吗啡,2次/d,共3d。于建模处置4周超声心动图检测各组大鼠的心脏功能变化;右侧颈动脉插管的方法测定大鼠血流动力学结果;处死大鼠,取心脏测定左室肥厚指数;HE染色、Masson染色观测梗死周边区心肌组织病理变化和间质胶原蛋白增生情况;Sq RT-PCR法检测梗死周边区心肌ANP m RNA、BNP m RNA含量的变化;q RT-PCR法检测梗死区心肌炎症因子IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达。结果1心功能结果:与Sham组比较,MI组大鼠心功能指标LVEDd、LVESd显着增加,LVEF、LVFS显着减少(P<0.05);与MI组比较,各治疗组LVEDd、LVESd降低,LVEF、LVFS升高(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组LVEDd、LVESd降低,LVEF、LVFS升高,其中TCST+M组心功能改善最显着(P<0.05)。2血流动力学结果:与Sham组比较,MI组大鼠心功能指标LVSP、+dp/dtmax显着降低,LVEDP、-dp/dtmax显着升高(P<0.05);与MI组比较,各治疗组LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低,其中TCST+M组血流动力学改善效果最明显(P<0.05)。3左室肥厚指数改变:与Sham组比较,MI组体重降低,左室肥厚指数各指标HW/BW、(LV+S)/BW、(LV+S)/HW升高(P<0.05);与MI组比较,单用TCST治疗组体重升高,左室肥厚指数各指标降低(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组体重升高,左室肥厚指数各指标降低,其中TCST+M组左室肥厚指数降低最明显(P<0.05)。4心肌组织形态学改变:Sham组心肌细胞排列有序,无断裂,显示正常心肌细胞形态;MI组梗死周边区心肌细胞肿胀增粗最显着,排列紊乱,细胞间隙出现大量胶原蛋白增生,呈网状分布,炎性细胞浸润明显,胶原容积分数CVF增多(P<0.05);单用TCST治疗组心肌细胞排列紊乱及间质纤维化水平有明显减轻,CVF较MI组降低(P<0.05);TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组梗死周边区心肌细胞排列较有序,间质纤维降低,炎性细胞浸润进一步减轻,CVF较TCST组降低,其中TCST+M组病理改善效果最明显(P<0.05)。5梗死周边区ANP m RNA、BNP m RNA改变:与Sham组比较,MI组梗死周边区心肌肥厚标志物基因ANP m RNA、BNP m RNA的表达升高(P<0.05);与MI组比较,TCST干预可降低ANP m RNA、BNP m RNA的表达(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组ANP m RNA、BNP m RNA的表达降低,其中TCST+M组降低最显着(P<0.05)。6梗死区IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达变化:与Sham组比较,MI组梗死区炎症因子IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达升高(P<0.05);与MI组比较,TCST干预可降低IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达降低,其中TCST+M组降低最显着(P<0.05)。结论1单用TCST及TCST与帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗均可提高大鼠心肌梗死后心肌舒缩功能,一定程度上减轻心肌肥厚、间质纤维化,延缓心室重构过程。2 TCST与帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗延缓大鼠心梗后心室重构的效果优于单用TCST治疗,且以TCST联合吗啡改善心室重构的效果最优。3 TCST同帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗延缓MI后心室重构的机制可能与其强烈的镇痛作用降低了交感神经系统的活性;降低炎症因子IL-6、TNF-α的表达,减少炎症反应有关。第二部分右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物对大鼠心肌梗死后PI3K/Akt信号通路的影响目的探讨右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物(帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡)对大鼠心肌梗死后PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用结扎心脏冠状动脉前降支的方式构建MI模型及离断右侧颈交感神经干的方法建立TCST模型,36只雄性SD大鼠随机分为6组(n=6):Sham组、MI组、TCST组、TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组。MI及右TCST建模后,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组大鼠分别腹腔注射12 mg/kg帕瑞昔布、15 mg/kg氟比洛芬酯、1.2 mg/kg吗啡,2次/d,共3d。于建模4周时处死大鼠,取心脏进行Tunel染色,光镜下观测心肌细胞凋亡情况;Western Blot法测定心肌PI3K、Akt、p-Akt、pro-caspase3、caspase3的蛋白表达。结果1心肌细胞凋亡的测定结果:与Sham组比较,MI组在梗死周边区及远隔梗死区组织都存在许多的心肌细胞发生凋亡,周边区凋亡指数AI明显增加(P<0.05);与MI组比较,经TCST处理后梗死周边区及远隔梗死区组织心肌细胞凋亡发生明显减少,周边区AI下降(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组梗死周边区及远隔梗死区组织凋亡的心肌细胞进一步降低(P<0.05),其中TCST+M组梗死周边区组织AI下降最显着(P<0.05)。2 PI3K/Akt信号通路蛋白表达的改变:各组Akt、pro-caspase3蛋白表达无显着差异(P>0.05)。与Sham组比较,MI组梗死区组织PI3K、p-Akt蛋白表达均显着下降,caspase3蛋白表达显着上升(P<0.05);与MI组比较,TCST干预可提高PI3K、p-Akt蛋白表达,降低caspase3蛋白表达(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组PI3K、p-Akt蛋白表达均增加,caspase3蛋白表达降低(P<0.05)。结论TCST同帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗延缓MI后心室重构的机制可能通过增强PI3K/Akt抗凋亡信号通路的表达,下调细胞凋亡蛋白caspase3,抑制心肌细胞凋亡有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
张雪丰,谭志敏,张宗宝,王海涛[3]（2015）在《颈交感神经干离断对豚鼠噪声性听力损失的保护作用》一文中研究指出目的:探讨颈交感神经干离断术(TCST)对豚鼠噪声性听力损失(NIHL)的保护作用。方法:36只豚鼠随机等分为3组:手术组、假手术组和空白对照组。手术组予以TCST。假手术组仅予以暴露出颈上交感神经节和颈交感神经干,但不切断。上述两组于手术后第4天进行噪声暴露。空白对照组不予以手术和噪声暴露。全部实验豚鼠分别于手术前(T0)、噪声暴露前(T1)、停止噪声暴露后(T2)3个时间点予以测量听性脑干反应(ABR)阈值、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。最后一次检测ABR阈值后立即处死各组豚鼠,行耳蜗基底膜染色铺片,观察耳蜗外毛细胞受损情况。结果:(1)噪声暴露后,手术组和假手术组ABR阈值均高于空白对照组(P<0.01),且假手术组ABR阈值高于手术组(P<0.01);(2)在噪声暴露后,3组之间的SOD活性和MDA含量差异均有统计学意义(P<0.05);(3)手术组和假手术组的耳蜗外毛细胞均有不同程度的受损,其中以假手术组受损较为严重。结论:TCST对豚鼠NIHL具有一定的保护作用,增加SOD和降低MDA可能是其保护作用的机制之一。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年23期）
陈勇,童希忠,梁应平,赵红,涂静[4]（2015）在《颈交感神经干离断对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响》一文中研究指出目的评价颈交感神经干离断(TCST)对脓毒症大鼠凝血和纤溶功能的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,12~15周龄,体重300~350g,采用随机数字表法,将其随机分为叁组:假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和颈交感神经干离断+脓毒症组(TCST组),每组24例。CLP组和TCST组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症模型,TCST组于CLP前行右侧TCST。分别于CLP前即刻(T0)、CLP后2h(T1)、4h(T2)和6h(T3)时每组随机取6只大鼠,经腹主动脉取血,检测血浆TNF-α、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)水平和Plt计数。结果与T0和S组比较,T1~T3时CLP组和T2、T3时TCST组PT、APTT明显延长,血浆Fib及ATⅢ水平明显降低,血浆TNF-α、t-PA、PAI-1和D-D水平明显升高,Plt计数明显减少(P<0.05)。与CLP组比较,T1~T3时TCST组PT、APTT明显缩短,血浆Fib及ATⅢ水平明显升高,血浆TNF-α、t-PA、PAI-1和D-D水平明显降低,Plt计数明显增加(P<0.05)。结论 TCST可改善脓毒症大鼠凝血和纤溶功能,其机制可能与抑制血浆TNF-α水平减轻炎性反应有关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2015年09期）
胡小兰,郎海丽,胡荣,王洪涛,陈勇[5]（2015）在《颈交感神经干离断对糖尿病大鼠体液免疫及补体C3的影响》一文中研究指出目的评价颈交感神经干离断(TCST)对糖尿病大鼠体液免疫及补体C3的影响。方法健康成年雄性SD大鼠90只,体重280~300g,采用随机数字表法将其分为叁组(n=30):正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和TCST+糖尿病组(TCST组)。DM组和TCST组采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备糖尿病大鼠模型,TCST组于糖尿病模型制备成功后1周行右侧颈交感神经干离断制备TCST模型,C组和DM组仅分离颈交感神经干,但不离断。分别于颈交感神经干离断前(T0)、离断后1周(T1)、3周(T2)、5周(T3)和7周(T4)时取大鼠采集血样,测血糖并采用ELISA法检测血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及补体C3的浓度;处死前称重,解剖分离脾脏组织称重,计算脾脏指数[脾脏重量(mg)/大鼠重量(g)]。结果与C组比较,T0~T4时DM组和TCST组血糖、血清IgA及补体C3明显升高,血清IgG、IgM降低,T2~T4时脾脏重量明显减少、脾脏指数明显降低(P<0.05)。与DM组比较,TCST组T1~T4时血糖、T2~T4时血清IgA及补体C3水平明显降低,血清IgG、IgM及脾脏指数明显升高,脾脏重量明显增加(P<0.05)。结论TCST对糖尿病大鼠体液免疫功能及补体系统有一定的调节作用。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2015年05期）
胡小兰[6]（2015）在《颈交感神经干离断对糖尿病大鼠体液免疫及补体C3的影响》一文中研究指出目的:观察颈交感神经干离断(TCST)对糖尿病大鼠体液免疫及补体C3的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠90只,3~4月龄,体重280~300g,采用随机数字表法将其随机分为3组(n=30):正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和TCST+糖尿病组(TCST组)。DM组和TCST组采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,C组单次腹腔注射同等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液;TCST组于糖尿病模型制备成功后1周在麻醉下行右侧颈交感神经干离断制备TCST模型,C组和DM组仅分离暴露右颈交感神经干,但不离断。分别于颈交感神经干离断前(T0)、离断后1周(T1)、3周(T2)、5周(T3)和7周(T4)时每组随机取6只采集血样,测定血糖,采用ELISA法检测血清免疫球蛋白Ig A、Ig G、Ig M以及补体C3的浓度;处死前称重,解剖分离脾脏组织称重,计算脾脏指数[脾脏重量(mg)/大鼠重量(g)]。结果:(1)与C组比较,T0~T4时DM组和TCST组血糖水平明显升高,血清Ig A及补体C3明显升高,血清Ig G、Ig M浓度明显降低(P<0.05);T2~T4时脾脏重量明显减少、脾脏指数明显降低(P<0.05)。(2)与DM组比较,T1~T4时TCST组血糖、T2~T4时血清Ig A及补体C3水平明显降低,血清Ig G、Ig M、脾脏指数明显升高,脾脏重量明显增加(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠的体液免疫功能减退,颈交感神经干离断(TCST)可通过降低血糖、血清Ig A及补体C3浓度,升高血清Ig G、Ig M浓度以及脾脏指数,在一定程度上调节糖尿病大鼠的体液免疫功能及补体功能。(本文来源于《南昌大学》期刊2015-05-01）
郎海丽[7]（2014）在《颈交感神经干离断对糖尿病大鼠T淋巴细胞亚群及IL-2、IL-6、TNF-α的影响》一文中研究指出目的:观察颈交感神经干离断对糖尿病大鼠T淋巴细胞亚群及IL-2、IL-6、TNF-α的影响,并探究其可能的作用机制,为临床上采用星状神经节阻滞改善糖尿病患者的细胞免疫功能提供理论依据。方法:健康成年雄性SD大鼠72只,3月龄,体重240~280g,采用随机数字表法将其分为3组(n=24):正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+颈交感神经干离断组(TCST组)。DM组和TCST组采用单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备糖尿病大鼠模型。TCST组于糖尿病模型制备成功1周后行右侧颈交感神经干离断术(TCST)制备TCST模型,C组和DM组仅分离右颈交感神经干,但不离断。分别于术前(T0)、术后1天(T1)、3天(T2)、7天(T3)时每组随机抽取6只大鼠采集血样,测定血糖;采用ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)浓度和血清IL-2、IL-6及TNF-α浓度;流式细胞术测定T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值)水平;处死前称重,解剖分离胸腺组织称重,计算胸腺指数[胸腺重量(mg)/大鼠重量(g)]。结果:(1)与C组比较,DM组和TCST组T0~T3时血糖明显升高(P<0.05),与DM组比较,TCST组T1~T3时血糖明显降低(P<0.05)。(2)与C组比较,DM组T0~T3时血浆NE浓度差异无统计学意义(P>0.05),TCST组T1~T3时血浆NE浓度明显降低(P<0.05),与DM组比较,TCST组T1~T3时血浆NE浓度明显降低(P<0.05)。(3)与C组比较,DM组和TCST组T0~T3时CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.05),CD8+T细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05),与DM组比较,TCST组T1~T3时CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05),CD8+T细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与C组比较,DM组和TCST组T0~T3时血清IL-2浓度明显降低(P<0.05),IL-6、TNF-α浓度明显升高(P<0.05),与DM组比较,TCST组T1~T3时血清IL-2浓度明显升高(P<0.05),IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。(5)与C组比较,DM组和TCST组T0~T3时胸腺指数明显降低(P<0.05),与DM组比较,TCST组T1~T3时胸腺指数明显升高(P<0.05)。结论:颈交感神经干离断可降低糖尿病大鼠血清IL-6、TNF-α水平,升高CD3+、CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值、血清IL-2水平以及胸腺指数,在一定程度上可改善糖尿病大鼠细胞免疫功能。(本文来源于《南昌大学》期刊2014-05-26）
梁孟秋[8]（2014）在《颈交感神经干离断对纤维蛋白介导的神经源性肺水肿大鼠的预防作用》一文中研究指出目的：研究颈交感神经干离断（TCST）对神经源性肺水肿（NPE）大鼠的预防作用，为临床上NPE患者实施星状神经节阻滞（SGB）提供有效的理论依据。方法：健康清洁级成年雄性SD大鼠48只，随机分为3组（n=16）：正常对照组（C组），NPE对照组（N组）和右颈交感神经干离断组（RT组）。RT组暴露、分离并离断右颈交感神经干；C组和N组仅暴露和分离右颈交感神经干，不离断。于第8~10日后，向N组和RT组大鼠小脑延髓池内注射纤维蛋白原和凝血酶，建立NPE模型；C组大鼠只进针，不注射药物。记录注药前后大鼠血压、心率值，测定血浆去甲肾上腺素（NE）浓度，观察胸膜下出血程度，计算肺湿/干（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变。结果：(1)与C组比较，RT组大鼠血压、心率的基础值降低（P<0.05），在注射纤维蛋白原和凝血酶后，N组大鼠血压明显升高，心率显着下降（P<0.05），RT组血压升高幅度和心率下降幅度较小，无统计学意义（P>0.05）；与N组比较，在注射纤维蛋白原和凝血酶后，RT组血压升高幅度和心率下降幅度明显降低（P<0.05）。（2）C组无NPE发生，与C组比较，N组NPE的发生率明显上升，肺W/D值显着升高（P<0.05），RT组NPE发生率和W/D值虽有所增高，但与C组比较无统计学差异（P>0.05）。（3）C组大鼠未见胸膜下出血，肺泡结构正常，无渗出液；N组胸膜下出血程度明显升高（P<0.05），大鼠肺泡正常结构破坏，其内可见明显渗出液，肺泡壁毛细血管充血扩张，伴有部分少量出血；RT组胸膜下出血程度和肺组织改变介于上述两组之间，病理改变较N组明显减轻。（4）在向大鼠脑池内注药前，RT组大鼠血浆NE浓度基础值明显低于C组和N组（P<0.05），后两组大鼠血浆NE浓度无统计学差异（P>0.05）；在注药即刻，与C组比较，N组NE浓度升高尤为显着，达45倍左右（P<0.05），RT组NE升高幅度较N组降低（P<0.05）；处死前N组和RT组NE均下降，与基础值相比，无统计学差异。结论：向成年大鼠脑池内注入纤维蛋白原和凝血酶可致大鼠神经源性肺水肿的发生，右侧颈交感神经干离断可通过抑制交感神经的过度兴奋，稳定体、肺循环，提高脑灌注，减弱压力感受器反射的灵敏度，预防大鼠神经源性肺水肿的发生。(本文来源于《南昌大学》期刊2014-05-01）
金夏[9]（2014）在《颈交感神经干离断对蛛网膜下腔出血大鼠星形胶质细胞活化的影响》一文中研究指出目的：观察颈交感神经干离断(Transaction of cervical sympathetic trunk, TCST)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)大鼠星形胶质细胞活化的影响，进一步明确TCST的脑保护作用机制。方法：清洁级雄性SD大鼠96只，随机分为A组（假手术组）、B组（SAH）、C组(TCST+SAH)、D组(对照组)。采用枕大池自体血二注法制备SAH大鼠模型，TCST模拟星状神经节阻滞模型,A组大鼠只进针，不注血，D组行颈交感干分离不结扎，其余操作同B组。四组大鼠于造模后12h、24h、48h、72h四个时间点分别被处死，取脑组织进行HE染色观察，检测脑组织中胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达与炎症因子白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平。结果：B、C、D组GFAP蛋白表达均于12h开始增加，48h达高峰，之后下降，至第72h仍较正常高；B、D组IL-1β水平均于12h开始增加，72h达高峰。与A组相比，B、C、D组在各时间点GFAP表达与IL-1β含量均明显增多(P<0.05)，与B组相比，C组在各时间点GFAP表达与IL-1β含量明显下降(P<0.05)。B、D组在各时间点GFAP表达与IL-1β含量无明显差异（P>0.05）。HE染色示：与B组相比，C组脑细胞水肿程度略轻，细胞结构破坏小，星形胶质细胞增生不明显；B组较A组神经损伤更严重，出现核固缩、核碎裂。结论：颈交感神经干离断通过抑制大鼠蛛网膜下腔出血区星形胶质细胞的激活，减少炎性介质IL-1β释放，产生脑保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2014-05-01）
李耀民[10]（2014）在《颈交感神经干离断对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响及镇痛作用》一文中研究指出目的：在观察颈交感神经干离断对骨癌痛大鼠的镇痛作用基础上，探究TCST与脊髓星形胶质细胞及骨癌痛的关系。方法：96只Wistar雌性大鼠，随机数字法分为2组，每组48只：接种PBS液（P组）、接种Walke256大鼠乳腺癌腹水瘤（W组）。接种前进行自由行走疼痛评分的测定、von frey机械性痛觉超敏测定，接种后第8、14d进行自由行走疼痛评分的测定、von frey机械性痛觉超敏测定、接种侧后肢X线检查，以此评估骨癌痛动物模型建模成功与否。接种后第14天，再将P组、W组运用随机数字法分别分为2组，每组24只：PS组，即P+假TCST；PT组，即P+TCST；WS组，即W+假TCST；WT组，即W+TCST。以术后1-4d为时间点，每组进行von frey机械性痛觉超敏测定，运用免疫组织化学技术观测脊髓星形胶质细胞活化情况。结果：W组接种肿瘤细胞后，8d、14d与P组自由行走疼痛评分比较，有明显的统计学差异（P<0.01）;W组8d、14d，组内比较具有统计学意义（P<0.05），P组则在接种前后无明显变化。W组与P组接种后，第8、14d术侧后肢von frey阈值差异明显（P<0.01），说明W组接种肿瘤细胞后逐渐出现骨癌痛的特征表现。PS组、PT组1-4d术侧后肢von frey阈值无明显差异，WS组术侧后肢von frey阈值呈下降趋势，WT术侧后肢von frey阈值高于WS组（P<0.01）,而低于PS组及PT组。WT与WS各时间点脊髓GFAP平均光密度均有统计学意义（P<0.05）,WT组分别与PT组、PS组各时间点比较有明显差异（P<0.05）,PT组与PS组各时间点比较则无统计学意义（P>0.05）。结论：颈交感神经干离断（TCST）可通过抑制脊髓星形胶质细胞的活化，可能进而减少前炎性因子、P物质等的释放。TCST可以一定程度上减轻骨癌痛大鼠的痛敏状态，为临床上采用星状神经节阻滞（SGB）治疗疼痛性疾病提供了实验室依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2014-03-01）
颈交感神经干离断论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响目的探索右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物(帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法采用结扎心脏冠状动脉前降支的方式构建MI模型及离断右侧颈交感神经干的方法建立TCST模型,36只雄性SD大鼠随机分为6组(n=6):Sham组、MI组、TCST组、TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组。MI及右TCST建模后,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组大鼠分别腹腔注射12 mg/kg帕瑞昔布、15 mg/kg氟比洛芬酯、1.2 mg/kg吗啡,2次/d,共3d。于建模处置4周超声心动图检测各组大鼠的心脏功能变化;右侧颈动脉插管的方法测定大鼠血流动力学结果;处死大鼠,取心脏测定左室肥厚指数;HE染色、Masson染色观测梗死周边区心肌组织病理变化和间质胶原蛋白增生情况;Sq RT-PCR法检测梗死周边区心肌ANP m RNA、BNP m RNA含量的变化;q RT-PCR法检测梗死区心肌炎症因子IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达。结果1心功能结果:与Sham组比较,MI组大鼠心功能指标LVEDd、LVESd显着增加,LVEF、LVFS显着减少(P<0.05);与MI组比较,各治疗组LVEDd、LVESd降低,LVEF、LVFS升高(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组LVEDd、LVESd降低,LVEF、LVFS升高,其中TCST+M组心功能改善最显着(P<0.05)。2血流动力学结果:与Sham组比较,MI组大鼠心功能指标LVSP、+dp/dtmax显着降低,LVEDP、-dp/dtmax显着升高(P<0.05);与MI组比较,各治疗组LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组LVSP、+dp/dtmax升高,LVEDP、-dp/dtmax降低,其中TCST+M组血流动力学改善效果最明显(P<0.05)。3左室肥厚指数改变:与Sham组比较,MI组体重降低,左室肥厚指数各指标HW/BW、(LV+S)/BW、(LV+S)/HW升高(P<0.05);与MI组比较,单用TCST治疗组体重升高,左室肥厚指数各指标降低(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组体重升高,左室肥厚指数各指标降低,其中TCST+M组左室肥厚指数降低最明显(P<0.05)。4心肌组织形态学改变:Sham组心肌细胞排列有序,无断裂,显示正常心肌细胞形态;MI组梗死周边区心肌细胞肿胀增粗最显着,排列紊乱,细胞间隙出现大量胶原蛋白增生,呈网状分布,炎性细胞浸润明显,胶原容积分数CVF增多(P<0.05);单用TCST治疗组心肌细胞排列紊乱及间质纤维化水平有明显减轻,CVF较MI组降低(P<0.05);TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组梗死周边区心肌细胞排列较有序,间质纤维降低,炎性细胞浸润进一步减轻,CVF较TCST组降低,其中TCST+M组病理改善效果最明显(P<0.05)。5梗死周边区ANP m RNA、BNP m RNA改变:与Sham组比较,MI组梗死周边区心肌肥厚标志物基因ANP m RNA、BNP m RNA的表达升高(P<0.05);与MI组比较,TCST干预可降低ANP m RNA、BNP m RNA的表达(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组ANP m RNA、BNP m RNA的表达降低,其中TCST+M组降低最显着(P<0.05)。6梗死区IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达变化:与Sham组比较,MI组梗死区炎症因子IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达升高(P<0.05);与MI组比较,TCST干预可降低IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组IL-6 m RNA、TNF-αm RNA的表达降低,其中TCST+M组降低最显着(P<0.05)。结论1单用TCST及TCST与帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗均可提高大鼠心肌梗死后心肌舒缩功能,一定程度上减轻心肌肥厚、间质纤维化,延缓心室重构过程。2 TCST与帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗延缓大鼠心梗后心室重构的效果优于单用TCST治疗,且以TCST联合吗啡改善心室重构的效果最优。3 TCST同帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗延缓MI后心室重构的机制可能与其强烈的镇痛作用降低了交感神经系统的活性;降低炎症因子IL-6、TNF-α的表达,减少炎症反应有关。第二部分右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物对大鼠心肌梗死后PI3K/Akt信号通路的影响目的探讨右侧颈交感神经干离断联合不同镇痛药物(帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡)对大鼠心肌梗死后PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用结扎心脏冠状动脉前降支的方式构建MI模型及离断右侧颈交感神经干的方法建立TCST模型,36只雄性SD大鼠随机分为6组(n=6):Sham组、MI组、TCST组、TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组。MI及右TCST建模后,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组大鼠分别腹腔注射12 mg/kg帕瑞昔布、15 mg/kg氟比洛芬酯、1.2 mg/kg吗啡,2次/d,共3d。于建模4周时处死大鼠,取心脏进行Tunel染色,光镜下观测心肌细胞凋亡情况;Western Blot法测定心肌PI3K、Akt、p-Akt、pro-caspase3、caspase3的蛋白表达。结果1心肌细胞凋亡的测定结果:与Sham组比较,MI组在梗死周边区及远隔梗死区组织都存在许多的心肌细胞发生凋亡,周边区凋亡指数AI明显增加(P<0.05);与MI组比较,经TCST处理后梗死周边区及远隔梗死区组织心肌细胞凋亡发生明显减少,周边区AI下降(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组梗死周边区及远隔梗死区组织凋亡的心肌细胞进一步降低(P<0.05),其中TCST+M组梗死周边区组织AI下降最显着(P<0.05)。2 PI3K/Akt信号通路蛋白表达的改变:各组Akt、pro-caspase3蛋白表达无显着差异(P>0.05)。与Sham组比较,MI组梗死区组织PI3K、p-Akt蛋白表达均显着下降,caspase3蛋白表达显着上升(P<0.05);与MI组比较,TCST干预可提高PI3K、p-Akt蛋白表达,降低caspase3蛋白表达(P<0.05);与TCST组比较,TCST+P组、TCST+F组、TCST+M组PI3K、p-Akt蛋白表达均增加,caspase3蛋白表达降低(P<0.05)。结论TCST同帕瑞昔布、氟比洛芬酯、吗啡联合治疗延缓MI后心室重构的机制可能通过增强PI3K/Akt抗凋亡信号通路的表达,下调细胞凋亡蛋白caspase3,抑制心肌细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颈交感神经干离断论文参考文献
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