导读:本文包含了神经形态学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磁共振成像,叁叉神经,形态学,疼痛
神经形态学论文文献综述
杨登法,王林友,杨铁军,李军苗,沈剑敏[1]（2018）在《MRI增强3D FLASH联合3D CISS评估原发性叁叉神经痛叁叉神经形态学改变及与疼痛程度相关性》一文中研究指出目的:探讨MRI增强叁维快速小角度激发(3DFLASH)序列联合叁维稳态构成干扰(3DCISS)序列在原发性叁叉神经痛(TN)叁叉神经形态学改变及与疼痛程度相关性研究中的应用价值。方法:回顾性分析单侧48例原发性TN患者MRI影像,采用高分辨率MRI扫描,测量叁叉神经脑池段长度及面积、叁叉神经脑桥角及桥小脑角池截面积。将血管神经压迫程度进行分级:1级为无接触;2级为接触或可疑接触;3级为压迫。应用VAS评分进行疼痛程度评分,并评估血管神经压迫程度与VAS评分的相关性。结果:患侧叁叉神经脑池段血管1级8例,2级28例,3级12例;患侧叁叉神经脑池段长度为(9.17±3.30)mm,健侧长度为(9.53±2.50)mm,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);患侧叁叉神经脑池段面积为(19.78±6.95)mm~2,健侧面积为(26.37±13.20)mm~2,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);患侧叁叉神经脑桥角为40.02°±14.43°,健侧角度为52.57°±16.10°,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);患侧桥小脑角截面积为(191.75±68.75)mm~2,健侧面积为(236.74±64.79)mm~2,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。血管神经压迫程度与VAS评分具有相关性(r=0.309,P=0.033)。结论:MRI增强3DFLASH联合3DCISS序列对原发性TN患者叁叉神经形态学改变能定性、定量地诊断;叁叉神经脑桥角锐利、桥小脑角池的狭小易导致神经血管冲突,血管神经压迫程度与VAS评分具有相关性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年09期）
胡小勤,黄大利,蒙玉梅,齐彪[2]（2017）在《芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经形态学及MCP-1/CCR2信号通路的影响》一文中研究指出目的 :通过观察芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经形态学及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体CCR2表达量的影响,探讨自发性高血压大鼠是否存在交感神经炎症损伤以及芒果苷可能的抗炎药效及机制。方法 :以8只10周龄正常血压对照大鼠(WKY)作为空白组,以40只同龄SHR大鼠作为研究对象,随机分为模型组、苯那普利组、芒果苷高剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷低剂量组。各组动物按每天给药10 m L/(kg·d)连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,杀鼠前禁食12 h。结果 :各组大鼠交感神经均未见明显病理形态学改变;免疫组化检测结果显示:与空白对照组比较,模型组交感神经MCP-1、CCR2水平显着升高(P<0.01);与模型组比较,各组给药大鼠交感神经组织中MCP-1、CCR2含量均有不同程度下降(P<0.05,P<0.01)。结论 :自发性高血压大鼠存在交感神经炎症损伤。芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经组织病理形态学无显着影响,但可下调大鼠交感神经组织异常升高的炎症因子MCP-1、CCR2水平,对交感神经炎症损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2017年12期）
刘琳琳[3]（2016）在《成年大鼠脊髓损伤前角运动神经元识别的神经形态学研究》一文中研究指出目的臂丛根性撕脱伤(Brachial plexus roots avulsion,BPRA)是最严重的外周神经损伤之一。神经根丝从脊髓离断会导致脊髓相应节段前角运动神经元的大量死亡。周围神经损伤后,只有脊髓感觉和运动神经元存活才有机会发生轴突的再生和神经功能的修复。在干预神经损伤和再生进程的基础研究中,评估脊髓运动功能损伤程度和再生潜力的最重要指标是计数损伤和再生各个时期、以及药物治疗前后的受损节段脊髓前角运动神经元的存活数量。脊髓前角包括α和γ运动神经元,他们都属于胆碱能神经元,因此,公认典型的运动神经元标记物是胆碱乙酰转移酶(Choline acetlytransferase,Ch AT)。但是,在严重的周围神经损伤,比如臂丛的根性撕脱伤,损伤4周内这些仍然存活的或者正在凋亡的前角运动神经元均不表达Ch AT。而损伤4周内往往是实验干预神经再生的最佳时间窗,因此,必须寻找一个能评估辨别运动神经元的形态学方法。本实验用荧光金(Fluorogold,FG)逆行追踪脊髓运动神经元,建立单侧臂丛根性撕脱伤脊髓运动神经元损伤的成熟大鼠模型,应用免疫组化和免疫荧光双标的方法,研究神经元标志物—神经元核转录因子(Neuron specific nuclear protein,Neu N)、转录因子3(Activating transcriptional factor,ATF3)、和雌激素相关受体(Estrogen-related receptorγ,ERRγ)在脊髓前角运动神经元表达的时空模式,通过比较它们在正常侧和损伤侧脊髓前角运动神经元的表达差异,确定能标记创伤状态的脊髓前角运动神经元的分子标记物,为研究神经损伤和再生的研究提供可靠地实验方法。方法健康成年Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠(150g-200g),行大鼠腹侧入路右侧C5-T1全臂丛神经根撕脱伤手术,术后分别存活2w(n=5)、4w(n=5)处死。取C7-8节段脊髓制作冰冻切片,应用免疫组织化学、免疫荧光、western blot等方法,检测ERRγ蛋白和Neu N在脊髓前角和运动神经元的表达情况。用荧光金(FG)逆行标记脊髓的运动神经元胞体(Ax,n=5),其中5只标记手术3天后行背部入路臂丛根性撕脱伤手术(Ax+Av,n=5),撕脱C7-8神经根,存活1天后处死,取C7-8节段脊髓制作冰冻切片,免疫荧光观察FG标记和ATF3在前角运动神经元的表达情况;所有定量数据均记为均数±标准差(x±s),以中山大学统计学教研室提供的SPSS软件分析上述各指标的组间差异,分析ATF3或ERRγ表达程度与运动神经元存活的相关关系。以期明确ATF3、ERRγ在臂丛根性撕脱伤中的作用地位和相关机制。P≤0.05被认为有统计学意义。结果1.撕脱伤脊髓前角ERRγ蛋白表达的时空模式:ERRγ阳性反应主要分布在脊髓前角基底部、后角基底部及中央管周围。阳性反应颗粒主要存在于细胞核内。双侧脊髓Ⅸ层的ERRγ阳性运动神经元少见。免疫荧光双标发现在健侧脊髓,ERRγ和Neu N共表达于脊髓,前角基底部、后角基底部及中央管周围的神经元,脊髓前角大型的运动神经元多为Neu N阳性,而ERRγ阴性。仅有少数小中型的Neu N阳性神经元同时表达ERRγ。撕脱伤侧脊髓前角未见有Neu N阳性的大型运动神经元,可见极少数ERRγ阳性的小中型运动神经元。表明ERRr不能标记损伤的脊髓前角运动神经元。2.撕脱伤导致脊髓前角ERRγ蛋白表达减少:脊髓前角ERRγ阳性的神经元数目2W时间点时损伤侧为17.13±1.89,对照侧为24.12±5.32;4W时间点时损伤侧为23.03±1.38,对照侧为34.26±1.45。统计学分析结果表明,臂丛根性撕脱伤导致脊髓前角ERRγ阳性神经元减少:各时间点损伤侧数目均少于对照侧(P均<0.05),损伤4周时间点双侧的阳性神经元数目均高于2周时间(P均<0.05)。western blot半定量以及比较了健侧和损侧半脊髓节段的ERRγ蛋白水平发现,ERRγ基因蛋白表达与内参(GADPH)的灰度值比的结果显示,2W时间点时损伤侧为0.60±0.07,对照侧为0.74±0.09;4W时间点时损伤侧为0.63±0.07,对照侧为0.83±0.05。在不同的时间点损伤侧脊髓ERRγ表达量相对对照侧较低,且有显着性差异(P<0.05);但两个时间损伤侧脊髓ERRγ蛋白水平无显著性差异(P>0.05)。3.ATF3在臂丛根性撕脱伤脊髓前角运动神经元的表达模式:在撕脱伤侧脊髓C7-8节段的前角可见荧光金以点状分布在运动神经元的胞浆、胞核和突起内。而脊髓C7-8节段的背侧角和对照侧,则未发现FG阳性标记的神经细胞。ATF3阳性抗原只表达在损伤侧FG标记的前角神经元的细胞核中。以同侧脊髓的FG阳性运动神经元数目为100%,计算损伤侧运动神经元ATF3的阳性率(%),结果显示:Ax组为43.71%±6.43%、Ax+Av组为59.78%±5.54%,两组存在显着性差异(P<0.05),表明ATF3不仅能标记损伤的前角运动神经元还能反应运动神经元的损伤程度。4.臂丛撕脱伤导致损伤运动神经元不表达Neu N,而且使得ATF3表达增高:ATF3与Neu N免疫荧光双染色显示,术后2w、4w在脊髓C7-8节段,ATF3阳性反应均表达在损伤侧脊髓前角神经元细胞核中,对照侧脊髓未见表达ATF3的神经元;Neu N阳性反应在对照侧分布在全脊髓(脊髓背侧、腹侧角及中央管周围)的神经元的胞浆中,术后损伤侧脊髓Neu N阳性的神经元数量明显减少,4w时在脊髓腹侧角第Ⅸ层几乎检测不到Neu N的表达。定量分析结果:以对照侧脊髓的Neu N阳性神经元数目为100%,计算损伤侧ATF3阳性神经元的阳性率(%),结果显示随时间延长ATF3阳性神经元数目增多:撕脱伤2w为62.1%±3.07%;4w为75.2%±3.25%。结论1.在臂丛撕脱伤模型中ATF3特异的表达在受损的脊髓运动神经元内;2.Neu N的免疫荧光反应在臂丛根性撕脱伤后前4w的损伤侧脊髓前角的运动神经元内阳性反应消失,但同一脊髓切片的对照侧的运动神经元Neu N表达不受影响;3.在SD大鼠臂丛撕脱伤模型中ERRγ并不特异性的表达在γ运动神经元中,但是撕脱伤导致ERRγ蛋白的表达降低。(本文来源于《中山大学》期刊2016-05-01）
姚鸿萍,封卫毅,魏友霞[4]（2015）在《周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子含量的影响》一文中研究指出目的观察周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子(NGF)含量的影响。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠(STZ-D)模型,灌胃给药8周,锇酸染色观察坐骨神经形态变化,用ELISA法测定糖尿病大鼠血清中的NGF含量,用免疫组化法测定神经组织中NGF含量。结果周络通对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变有明显保护作用;对血清NGF含量减少有明显提高作用;对坐骨神经组织中NGF的含量虽无明显影响,但对坐骨神经轴突内NGF的减少有明显的提高作用。结论周络通对糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,对血清和坐骨神经轴突内NGF的减少具有明显的提高作用。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2015年06期）
丁文全[5]（2014）在《基于磁共振弥散张量成像与多种后处理方法的上肢神经形态学研究》一文中研究指出第一部分：基于磁共振弥散张量成像与最大信号强度投影后处理的腕部神经叁维显示目的：利用最大信号强度投影（MIP）后处理方法重建磁共振弥散张量成像(DTI)扫描所得原始图像，以实现腕部神经的3D立体展示；比较在不同扫描方案（不同弥散方向数目）下所测得的弥散数据以及3D神经成像效果的差异。材料和方法：图像采集应用GE公司生产的Signa HDxt3.0T磁共振扫描仪，8通道腕关节专用线圈完成。本研究共招募10名年轻健康志愿者（双侧腕关节）进行DTI扫描，扫描的弥散方向数设定为6个方向（DTI6）和25个方向（DTI25）两组。MIP后处理时选择2种DTI原始图像进行处理：（1）属于单一方向（垂直于神经）的图像；（2）T2-weighted trace图像。各向异性分数（FA）和表观弥散系数(ADC)采用多位点进行测量：正中神经在远侧尺桡关节，豌豆骨，钩状骨平面（分别命名为M1，M2，M3）进行测量；尺神经在远侧尺桡关节，豌豆骨平面（分别命名为U1，U2）进行测量。这些测试位点的弥散数据（FA值与ADC值）在DTI6和DTI25之间进行比较。2位影像科医师分别随机、独立地对获得的志愿者的3D神经图像按照自设的量表进行评分。另外，5名腕管综合征患者（6侧患腕），6名腕部神经切割伤患者（6侧患腕）以及1名腕部正中神经神经纤维瘤患者被招募进行相同DTI扫描和后处理。结果：在6个方向与25个方向扫描方式下，单一方向原始图像的MIP重建和T2-weighted trace图像的MIP重建均能清楚立体地显示腕部神经。对于DTI6与DTI25弥散数据，除了在豌豆骨水平处的尺神经的FA值有差异(p=0.03)外，其余测试位点的FA值与ADC值均无显着统计学差异。关于3D神经成像评分，每种原始图像MIP重建方法在DTI6与DTI25间没有显着差异。单一方向MIP重建成像评分明显高于T2-weighted trace (p<0.01)，得益于前者有更高的神经信号强度。对于神经病变案例的观察，单一方向MIP重建可以直观地观察到病变神经的形态学异常；对于神经离断伤随访，观察到的离断神经远端形态学和信号强度变化符合神经再生情况。结论：6个方向和25个方向DTI扫描获得的单一方向和T2-weighted trace原始图像经由MIP重建均能清晰地显示腕部神经；正中神经的FA值和ADC值在6个方向扫描所得DTI数据中能被准确测量；采用6个方向扫描和MIP重建是一种评价周围神经的高效方法。第二部分：基于腕部磁共振弥散张量成像数据的两种容积再现重建方法对腕部神经立体显示效果的比较目的：磁共振弥散张量成像（DTI）扫描后，对获得的原始数据进行两种方法的后处理，即单一方向容积再现（VR）重建，与抑制各向同性组织信号的单向编码成像减影技术（SUSHI）处理后再进行VR重建，获得腕部周围神经的立体显示，并比较他们之间在成像质量、噪声水平、噪声去除难度方面的差别。材料和方法：图像采集应用GE公司生产的Signa HDxt3.0T磁共振扫描仪，8通道腕关节专用线圈完成。该项研究对来自于10名健康志愿者的20例腕部，来自5名腕管综合征的6侧患腕以及6名腕部神经切割伤患者的6侧患腕，进行了6个方向和25个方向的DTI扫描（命名为DTI6和DTI25），扫描后进行单一方向和SUSHI处理后的VR重建，2名观察者分别随机、独立地对于志愿者的3D神经成像质量、噪声水平以及去除噪声的难易程度依据我们设计的评分量表进行评分。结果：在DTI6和DTI25中，经单一方向VR重建后，所有腕部的神经均能被立体地显示出来，神经显示清楚，信号强度高，但噪声较多。在DTI25中经SUSHI处理后VR重建，腕部各条神经显示清楚，神经信号值优良，未见明显衰减。在DTI6中经SUSHI处理后VR重建发现部分尺神经(7/20)减影后信号强度在局部有所丢失。单一方向VR重建与SUSHI处理后VR重建成像质量对于正中神经无显着差异，对于DTI6中的尺神经有显着差异（p<0.05）。SUSHI处理后噪声明显减少，而且噪声变得稀松，不与神经连接，更容易去除。对腕部神经切割伤患者的随访发现，SUSHI处理后VR重建可以清楚显示瘢痕内部再生神经的形态。结论：对25个方向扫描的DTI原始数据进行单一方向VR重建与SUSHI处理后VR重建均能清晰显示腕部的神经，SUSHI处理能去除绝大部分噪声，是一种有效的去除噪声的工具，并极适用于观察瘢痕内部神经再生情况。第叁部分：基于磁共振弥散张量成像与多种后处理方法的肘部神经立体显示及其应用目的：探索采用舒适度较高的柔性线圈进行肘部磁共振弥散张量成像（DTI）扫描后获得原始资料，运用叁种后处理方法——单一方向容积再现（VR）、最大信号强度投影（MIP）重建，纤维追踪，获得肘部周围神经的立体显示，并比较VR、MIP与纤维追踪方法显示神经效果的差异和相关性，探讨单一方向VR、MIP后处理方法的应用价值。材料和方法：共有12名健康志愿者(24肘部)被招募进行肘部DTI扫描，磁共振扫描仪为西门子公司生产的Siemens Magenetom Verio3.0T扫描仪，线圈为西门子4通道柔性线圈（Flex small4），扫描弥散方向数目为20，隶属于单一方向（前后方向，垂直于神经）的原始图像被导入工作站进行VR和MIP重建，所有DTI扫描数据被导入西门子磁共振工作站进行纤维追踪后处理。由2名观察者依照自设的评分量表依据目标神经能否完全显示对VR、MIP和纤维追踪成像质量进行随机、独立的评分。对于同一条神经的评分，单一方向VR、MIP和纤维追踪之间采用Friedman检验，当p值小于0.05时认为有显着统计学差异。利用组内相关系数分析比较叁种后处理方法对于每条神经评分的相关性。两观察者之间和同一观察者不同时间点之间的评分一致性由Kappa统计方法进行分析。另有1名肘管综合征患者和1名尺神经卡压患者（10年前因肘部尺神经损伤行修复术并肌下前置术）被招募进行肘部DTI扫描，并进行多种后处理（GE Signa HDxt3.0T磁共振扫描仪，膝关节线圈，扫描参数与后处理方法同第一、二部分），以确定这些方法对于病变神经形态描述是否准确。结果：24肘部测试结果显示，通过上述叁种后处理方法均可达到肘部周围神经的立体显示。单一方向VR、MIP后处理方式较纤维追踪更容易完成。对于每条神经成像质量，单一方向VR、MIP重建与纤维追踪评分无明显差异。叁种后处理方法成像质量评分之间的相关性通过组内相关系数（ICC）分析得出结果，提示叁者之间存在明显相关（ICC值为0.709-0.901），即关于相同个体叁种后处理方法的评分具有一致性。两观察者之间和同一观察者不同时间点评分一致性的Kappa分析提示一致性为良好-优异（κ值为0.674-0.909）。通过单一方向VR、MIP重建能立体直观地观察到肘管综合征患者尺神经在肘管部受压变扁平等形态学改变，以及尺神经前置卡压患者尺神经肌下段卡压变细、成角明显的表现。结论：DTI扫描后的原始图像进行VR、MIP、纤维追踪叁种后处理方法均能得到肘部周围神经的立体显示效果。VR、MIP后处理方式可以作为相对复杂的纤维追踪法的预览工具，在纤维追踪进行前评价DTI原始图片质量是否满意。应用单一方向VR、MIP重建可以较二维图像更直观地观察病变神经整体形态。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-09-01）
陈定章,郑敏娟,朱永胜,刘慧,罗璐[6]（2014）在《超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究》一文中研究指出目的探讨周围神经慢性卡压损伤后不同时间的声像图变化,以及卡压时间与病理变化之间的关系。方法健康家兔20只,随机均分为5组。4只分离坐骨神经不进行卡压,作为对照组;16只分为4组,分离坐骨神经后,分别神经卡压2,4,6,8周,作为卡压2周组、卡压4周组、卡压6周组、卡压8周组;各组分别去除卡压后即取材行组织形态学观察和病理学检查。超声观察坐骨神经的直径、连续性、外膜边缘整齐与否及内部回声情况;诱发电位仪测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。结果对照组在观察时间段内未见明显改变。各卡压组随卡压时间的延长,神经卡压段及两端内径逐渐增粗,卡压两端局部形成瘤样改变,内部回声逐渐减低,线性回声连续性差,神经外膜逐渐增厚,MNCV和SNCV随着卡压时间延长而减慢。各卡压组神经卡压区域均发生不同程度的轴突肿胀和阶段性脱髓鞘改变,卡压时间越长病理变化越重。卡压2周组神经束内髓鞘轴索和神经束膜纤维出现明显水肿,余各卡压组可见髓鞘崩解,轴突变性,纤维结缔组织增生逐渐明显。各卡压组坐骨神经远端、近端直径较对照组增大,MNCV和SNCV较对照组减慢,差异均有统计学意义(P<0.05)。各卡压组坐骨神经直径与MNCV和SNCV均呈负相关(r分别为-0.76和-0.69,P<0.05)。结论超声可实时、准确地反映神经慢性损伤后形态的动态变化,周围神经卡压损伤程度与卡压时间成正相关,及早去除卡压有利于损伤神经再生与修复。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2014年02期）
冯建军,郭雄[7]（2013）在《银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠神经形态学的影响》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物(EGb)对帕金森病(PD)模型大鼠神经形态学的影响,了解EGb对PD大鼠多巴胺(DA)能神经元的作用。方法以6-OHDA部分损毁内侧前脑束的方法建立类似于人类PD早期的大鼠模型,通过Nissl染色及免疫组织化学方法观察PD大鼠黑质DA能神经元形态学的改变,并对尼氏体积分光密度(IOD)定量分析。结果 GEb组尼氏染色下脑组织病理改变均较模型组轻。模型组尼氏体IOD值低于正常组(P<0.05);GEb组尼氏体IOD值高于模型组(P<0.05)。模型组SNc、VTA区TH阳性细胞数明显减少,染色变浅,形状不规则,DA残存神经元百分比明显降低。EGb组损伤侧SNc、VTA区TH阳性细胞数增加,染色变深,形状规则,DA神经元残存数量明显升高。结论 EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,减轻PD大鼠的神经元变性,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。(本文来源于《西部医学》期刊2013年10期）
莫云长,耿武军,王均炉,刘珺,戴勤学[8]（2013）在《人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经挤压伤后神经形态学及氧自由基的影响》一文中研究指出目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)对SD大鼠坐骨神经挤压伤模型坐骨神经的形态学及氧自由基水平的影响。方法:取60只体质量为180～200 g的SD大鼠,随机分成3组(n=20):假手术组(Sham组),只分离坐骨神经不压迫损伤,不给予任何药物治疗;人组织激肽释放酶组(HTK组),坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射17.5×10-3 PNAU/kg HTK治疗;对照组,坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射等量的0.9%氯化钠溶液。随机抽取5只大鼠取受损段神经行光镜观察有髓神经纤维的数目和形态,另随机抽取5只大鼠坐骨神经电镜下观察神经形态学以及雪旺细胞(SCs)的凋亡情况,剩余10只大鼠取坐骨神经行丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定。结果:与对照组相比,HTK组SOD活性较高(P<0.05),MDA含量则较低(P<0.05);术后14 d光镜观察,与HTK组相比,对照组神经纤维排列紊乱;术后14 d电镜观察,对照组神经纤维髓鞘水肿、神经纤维内部分细胞器水肿明显,并有大量SCs凋亡,而HTK组较对照组明显改善,且未观察到SCs凋亡。结论:HTK具有改善神经周围微环境,调节局部氧自由基水平,和促进周围神经系统损伤后修复的作用。(本文来源于《温州医学院学报》期刊2013年09期）
陈定章,周晓东,郑敏娟,朱永胜,刘慧[9]（2013）在《高频超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究》一文中研究指出目的探讨周围神经慢性卡压损伤后不同时间的超声声像图变化与卡压时间及病理学之间的关系。方法健康家兔20只,随机分为5组(n=4),其中16只制备成慢性神经卡压模型。A组:神经卡压2周后,去除硅胶管。B组:神经卡压4周后去除硅胶管。C组:神经卡压6周后去除硅胶管。D组:神经卡压8周后去除硅胶管。E组:只分离神经不进行卡压,作为对照组。各组分别去除卡压后,不同(本文来源于《中华医学会第十叁次全国超声医学学术会议论文汇编》期刊2013-09-12）
陈定章,周晓东,郑敏娟,朱永胜,刘慧[10]（2013）在《高频超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究》一文中研究指出目的:探讨周围神经慢性卡压损伤后不同时间的超声声像图变化与卡压时间及病理学之间的关系。方法:健康家兔20只,随机分为5组(n=4),其中16只制备成慢性神经卡压模型。A组:神经卡压2周后,去除硅胶管。B组:神经卡压4周后去除硅胶管。C组:神经卡压6周后去除硅胶管。D组:神经卡压8周后去除硅胶管。E组:只分离神经不进行卡压,作为对照组。各组分别去除卡压后,不同时间取材进行组织形态学观察和病理学检查。用高频超声观察坐骨神经声像图变化,应用诱发电位仪测定运动神经传导速度(MNCV),和感觉神经传导速度(SNCV)。结果:各卡压组坐骨神经的超声表现:卡压2周组见坐骨神经卡压处及两端内径略增粗,内部回声明显减低,其内线性回声连续性差,神经外膜未见增厚,边缘尚整齐,卡压段神经内部回声明显减低。卡压4周组,卡压两端内径增粗,卡压处及两端内回声减低,内部线性回声连续性于卡压处紊乱、不均匀,神经外膜略增厚,边缘欠规整,卡压段神经内部回声减低;卡压6、8周组,卡压两端明显增粗,部分后期可形成瘤样改变,内回声略减低,内部线性回声杂乱、不均匀,神经外膜略增厚,边缘欠规整,卡压段神经内部回声减低。各卡压组坐骨神经远、近端直径与对照组比较,对照组与各卡压组差别有显着意义(P<0.05),各卡压组的MNCV和SNCV测定结果均较对照时明显减慢,差别有显着意义(P<0.05)。对各卡压组坐骨神经远、近端直径的观察表明,坐骨神经直径随着卡压时间延长而增粗,卡压两端局部形成瘤样改变。对各卡压组的MNCV和SNCV的检测表明,传导速度随着卡压时间延长而减慢。坐骨神经直径与MNCV和SNCV均呈显着负相关(相关系数r分别为-0.76和-0.69,P<0.05)。结论:高频超声可实时、准确的反应慢性损伤后神经形态的动态变化,周围神经卡压损伤程度与卡压时间成正比,及早去除卡压有利于损伤神经再生与修复。为早期诊断周围神经慢性损伤提供依据。(本文来源于《中国超声医学工程学会第四届全国肌肉骨骼超声医学学术会议暨新技术国际研讨会论文汇编》期刊2013-08-23）
神经形态学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :通过观察芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经形态学及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体CCR2表达量的影响,探讨自发性高血压大鼠是否存在交感神经炎症损伤以及芒果苷可能的抗炎药效及机制。方法 :以8只10周龄正常血压对照大鼠(WKY)作为空白组,以40只同龄SHR大鼠作为研究对象,随机分为模型组、苯那普利组、芒果苷高剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷低剂量组。各组动物按每天给药10 m L/(kg·d)连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,杀鼠前禁食12 h。结果 :各组大鼠交感神经均未见明显病理形态学改变;免疫组化检测结果显示:与空白对照组比较,模型组交感神经MCP-1、CCR2水平显着升高(P<0.01);与模型组比较,各组给药大鼠交感神经组织中MCP-1、CCR2含量均有不同程度下降(P<0.05,P<0.01)。结论 :自发性高血压大鼠存在交感神经炎症损伤。芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经组织病理形态学无显着影响,但可下调大鼠交感神经组织异常升高的炎症因子MCP-1、CCR2水平,对交感神经炎症损伤具有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经形态学论文参考文献
[1].杨登法,王林友,杨铁军,李军苗,沈剑敏.MRI增强3DFLASH联合3DCISS评估原发性叁叉神经痛叁叉神经形态学改变及与疼痛程度相关性[J].温州医科大学学报.2018
[2].胡小勤,黄大利,蒙玉梅,齐彪.芒果苷对自发性高血压大鼠交感神经形态学及MCP-1/CCR2信号通路的影响[J].辽宁中医药大学学报.2017
[3].刘琳琳.成年大鼠脊髓损伤前角运动神经元识别的神经形态学研究[D].中山大学.2016
[4].姚鸿萍,封卫毅,魏友霞.周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子含量的影响[J].西北药学杂志.2015
[5].丁文全.基于磁共振弥散张量成像与多种后处理方法的上肢神经形态学研究[D].苏州大学.2014
[6].陈定章,郑敏娟,朱永胜,刘慧,罗璐.超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究[J].临床超声医学杂志.2014
[7].冯建军,郭雄.银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠神经形态学的影响[J].西部医学.2013
[8].莫云长,耿武军,王均炉,刘珺,戴勤学.人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经挤压伤后神经形态学及氧自由基的影响[J].温州医学院学报.2013
[9].陈定章,周晓东,郑敏娟,朱永胜,刘慧.高频超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究[C].中华医学会第十叁次全国超声医学学术会议论文汇编.2013
[10].陈定章,周晓东,郑敏娟,朱永胜,刘慧.高频超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究[C].中国超声医学工程学会第四届全国肌肉骨骼超声医学学术会议暨新技术国际研讨会论文汇编.2013