自噬在阿尔茨海默病发病机制中的作用

论文摘要

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理变化是β淀粉样蛋白（β-amyloid protein, Aβ）大量堆积形成的老年斑（senile plaques, SP）和异常磷酸化的tau蛋白积聚形成的神经纤维缠结（neuro?brillary tangles, NFTs）。自噬（autophagy）是真核细胞内清除衰老或受损细胞器和长寿命蛋白质的主要途径,在维持细胞内稳态方面起重要作用。当自噬过程受损时, Aβ与异常磷酸化的tau蛋白大量堆积于神经元内,破坏了细胞的正常功能并加速其死亡。大量研究表明,自噬异常是导致AD发生发展的重要因素,调节自噬减少Aβ、tau蛋白在神经元内的堆积,将为AD的治疗提供新的思路。

论文目录

• 1 自噬
•   1.1 起始阶段
•     1.1.1 ULK1-Atg13-FIP2000
•     1.1.2 Vps34-Vps15-Beclin-1
•   1.2 延伸及自噬小体形成阶段
•     1.2.1 Atg12-Atg5-Atg16
•     1.2.2 Atg8/LC3
•     1.2.3 Atg9
•   1.3 成熟降解阶段
• 2 自噬与AD
•   2.1 自噬与Aβ代谢
•     2.1.1 自噬参与Aβ的生成
•     2.1.2 自噬参与Aβ的清除
•     2.1.3 自噬参与Aβ的分泌
•   2.2 自噬与tau蛋白代谢
• 3 基于自噬的AD治疗
•   3.1 作用于mTOR通路的药物
•   3.2 非依赖于mTOR通路的药物
• 4 总结与展望

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 李春艳,李学智,邱开心,朱瑾

关键词: 阿尔茨海默病,自噬,淀粉样蛋白

来源: 中国细胞生物学学报 2019年10期

年度: 2019

分类: 基础科学,医药卫生科技

专业: 精神病学

单位: 山东大学齐鲁医学部,济宁医学院山东省行为医学教育研究所

基金: 国家自然科学基金(批准号:31701247)资助的课题~~

分类号: R749.16

页码: 2039-2046

总页数: 8

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