导读:本文包含了蛋白及其磷酸化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,磷酸化,癫痫,阿尔,电负性,腺苷酸,核蛋白。
蛋白及其磷酸化论文文献综述
文荣,王玉燕,叶荣[1]（2019）在《鼠冠状病毒核衣壳蛋白电荷非均一性与其磷酸化的相关性》一文中研究指出核衣壳(nucleocapsid, N)蛋白是病毒必不可少的结构蛋白,具有保护病毒基因组和调控病毒复制进程的重要作用。作为冠状病毒的经典模型,鼠肝炎病毒(mouse hepatitis virus, MHV) N蛋白的磷酸化调控病毒RNA复制转录和装配已有报道。本研究发现MHV-A59感染鼠neuro-2a细胞后期表达的N蛋白呈现明显的电荷不均一性,其中只有小部分发生磷酸化并被装配至病毒颗粒中;等电聚焦电泳显示N蛋白的电荷呈连续分布。用蛋白脂酰化抑制剂2-溴棕榈酸(2-BP)和蛋白酶体抑制剂MG-132处理后显示病毒复制水平不但与N蛋白电负性相关,而且与细胞的PKCαS657磷酸化和内质网蛋白水平相关。结果提示磷酸化修饰与鼠冠状病毒N蛋白电荷不均一性及稳定性密切相关。(本文来源于《微生物与感染》期刊2019年05期）
米佳,闫冠池,王国强,朱浩宇,王秀阁[2]（2019）在《苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中AMPK及其磷酸化蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察苦酸通调方对胰岛素抵抗HepG2细胞内AMPK及其磷酸化蛋白表达的影响。方法通过0.25mmol/L棕榈酸联合30mmol/L高糖孵育24h诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型。噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率确定给药浓度。2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取能力,油红O染色观察细胞内脂质累积情况,甘油叁酯试剂盒检测细胞内甘油叁酯含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内AMPK、p-AMPK的蛋白表达水平。结果与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖摄取量,减少细胞内甘油叁酯含量(P<0.05),上调AMPK、p-AMPK水平。结论苦酸通调方可能通过调控AMPK、p-AMPK,增强肝细胞葡萄糖摄取能力,减少细胞内甘油叁酯蓄积,从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
马春林,吴红彦,崔淑梅,朱凯敏,刘佳楠[3]（2019）在《黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马CREB1蛋白及其磷酸化表达的影响》一文中研究指出目的探讨黑逍遥散治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法 30只APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只设为空白组。黑逍遥散组给予黑逍遥散6 g/(kg·d)灌胃,盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐片3. 25 mg/(kg·d)灌胃,模型组、空白组给予双蒸水0. 2 ml/10 g灌胃,各组均每日灌胃1次,连续3个月。采用Morris水迷宫于实验结束第1～5天进行定位航行实验观察逃避潜伏期,第6天开展空间搜索实验记录跨原平台次数。采用免疫组化法检测小鼠海马CA1、CA3及DG区环腺苷酸应答元件结合蛋白1 (CREB1)及磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白1 (p-CREB1)表达。结果与空白组比较,模型组小鼠第1～5天逃避潜伏期明显延长,第6天跨原平台次数明显减少,小鼠海马CA1、CA3及DG区CREB1及p-CREB1蛋白表达显着降低(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和黑逍遥散组各时间点逃避潜伏期均缩短,第6天跨原平台次数明显增加,小鼠海马CA1、CA3及DG区CREB1、p-CREB1蛋白表达显着升高(P <0. 05或P <0. 01)。黑逍遥散组和盐酸多奈哌齐组各指标组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论黑逍遥散可能通过调节海马CREB1及其磷酸化表达发挥防治阿尔茨海默病的作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年17期）
王福乐,高占峰,王淑娟[4]（2019）在《热休克蛋白27及其磷酸化在下肢动脉硬化闭塞症中的作用》一文中研究指出动脉粥样硬化是导致心脏、大脑或四肢缺血的主要心血管疾病,严重者可导致梗死~([1]),现已成为威胁人类健康的第一杀手,是全世界人类死亡的主要原因[2]。下肢动脉硬化闭塞症(lower extremity arteriosclerosis obliterans,LEASO)是动脉粥样硬化在下肢的局部表现,可导致下肢血管的内膜增厚,严重者出现管腔狭窄甚至闭(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年16期）
牟斐斐,焦倩,杜希恂,毕明霞,姜宏[5]（2019）在《Cx43及其磷酸化蛋白在帕金森病细胞表达》一文中研究指出目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)及其磷酸化蛋白在过表达α-突触核蛋白(α-Syn)的帕金森病细胞模型表达及其意义。方法分别在SH-SY5Y细胞中过表达空载(空载组)、野生型α-Syn(WTα-Syn组)以及人突变型A53Tα-Syn(A53Tα-Syn组),应用Western Blot技术检测各组Cx43蛋白及磷酸化Cx43蛋白(p-Cx43)的表达。结果与空载组相比较,WTα-Syn组以及A53Tα-Syn组的细胞内Cx43蛋白表达增加(F=6.37,q=4.04、5.76,P<0.05),p-Cx43/Cx43升高,差异有显着性(F=23.43,q=5.73、9.65,P<0.01);与WTα-Syn组相比,A53Tα-Syn组的细胞内p-Cx43/Cx43升高(q=3.61,P<0.05)。结论 Cx43及p-Cx43蛋白表达水平的改变可能参与了帕金森病的发病过程。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
温晓强,第五永长,岳涛,邵怡然,陈璐[6]（2019）在《补益脾胃元气方药对Aβ诱导的海马神经元JNK及p38MAPK信号通路相关蛋白及其磷酸化表达的影响》一文中研究指出目的:通过研究补益脾胃元气类方药人参、大补元煎、洗心汤对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的海马神经元JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及p38MAPK(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的影响,探讨补益脾胃元气方对Aβ诱导的海马神经元损伤的保护作用及防治阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的可能机制。方法:通过寡聚肽Aβ_(1～42)诱导海马神经元损伤模拟AD细胞模型;分别以蒸馏水、人参、洗心汤、大补元煎颗粒剂溶液对新西兰家兔灌胃给药,14天后抽取各组脑脊液,与终浓度为25μmol/L的寡聚肽Aβ_(1～42)单独或共同作用于原代海马神经元48小时,分别检测模型组、正常脑脊液对照组、安理申组、人参组、大补元煎组、洗心汤组海马神经元JNK和磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)及p-38MAPK和磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38,p-p38MAPK)的表达水平。结果:对培养至7～8天的成熟原代海马神经元,进行神经元树突标志物微管相关蛋白-MAP2标记,结果显示原代海马神经元在所培养的总细胞中所占比例达到95%以上。免疫荧光实验显示,人参、大补元煎及洗心汤叁组补益脾胃元气方药中p-JNK、p-p38MAPK的表达明显降低(P<0.05),蛋白印迹实验中叁组补益脾胃元气方药中p-JNK、p-p38MAPK的表达同样降低(P<0.05)。结论:补益脾胃元气方药可通过抑制JNK和p38MAPK信号通路中关键信号分子p-JNK、p-p38MAPK蛋白的表达,有效拮抗Aβ_(1～42)神经毒性,抑制由Aβ_(1～42)诱导的JNK和p38MAPK信号通路激活所引发的炎症信号通路活性增强及细胞损伤凋亡发生,起到神经保护作用。(本文来源于《四川中医》期刊2019年06期）
陈晨,王琳晶,吴丹,吕晓琳,冯秋菊[7]（2019）在《电针预处理对心肌缺血再灌注无复流大鼠NF-kB p65蛋白及其磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的观察电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注无复流现象及核转录因子-?B(NF-?B) p65蛋白及其磷酸化水平的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、阿托伐他汀预处理组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎左冠状动脉45 min后再灌注120 min的方法复制急性心肌缺血再灌注无复流的模型。观察各组大鼠心肌梗死、缺血及无复流的范围,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清炎性因子白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-?)的水平,蛋白质免疫印迹法(Western-blot)测定心肌组织中NF-?B p65及其磷酸化水平的表达。结果与模型组比较,电针预处理组和阿托伐他汀预处理组心肌梗死范围及无复流范围明显减小,电针预处理能显着升高心肌梗死大鼠血清IL-10水平,降低血清IL-6及TNF-?水平,下调心肌组织中NF-?B p65及phospho-NF-?B p65蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论电针预处理能够显着降低心肌组织中NF-?B p65及其磷酸化水平的表达,从而改善心肌缺血再灌注后的无复流现象。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2019年03期）
梅佳顺,张赛,邢晓蕊,魏建翔,刘阳[8]（2018）在《有氧结合抗阻运动对肥胖小鼠脂肪组织HSL蛋白表达及其磷酸化的影响》一文中研究指出如今,肥胖已经成为全球性流行病,是糖尿病、心血管疾病、癌症、非酒精性脂肪肝病等疾病的主要风险因子,研究肥胖的发生机制及科学减肥的理论与方法成为当务之急。运动作为一种非药物性减肥手段可增加甘油叁酯水解和FFA的消耗。激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)是脂肪水解的限速酶,并且HSL磷酸化在脂解过程中起到关键作用。2010年美国运动医学会(ACSM)推荐将有氧结合抗阻的运动方式作为减肥运动的运动处方。但是关于有氧结合抗阻运动的减肥机制研究,目前还比较少。有氧结合抗阻运动对脂肪组织脂解的影响仍是未知。目的:探讨12周有氧结合抗阻运动对肥胖小鼠不同部位脂肪组织HSL表达及其磷酸化的影响。方法:本研究采用雌性C57bl/6小鼠作为实验对象,购买于北京维通利华实验动物技术有限公司。将小鼠随机分为普通膳食对照组(C组,n=10只)和肥胖建模组(H组,n=30只)进行为期15周的膳食干预,每周记录体重、饮食。从H组中选取体重超过C组10%以上的小鼠,随机分为高脂安静对照组(HC组,n=6)和有氧结合抗阻训练组(HR组,n=6)。HR组进行运动干预,HC组不进行干预,两组继续高脂饮食。运动方案:运动干预12周,首先采用小鼠爬梯进行抗阻训练,初始负荷为0%体重(BodyWight,BW),坡度为85°,每天两组训练,每组叁次,组间歇为2min,次间歇为1min,运动负荷在3周内根据小鼠运动情况逐级递增直到达到150%BW,此后保持该强度直到实验结束。每次抗阻训练后采用小鼠跑台进行有氧训练,坡度25°,运动时间为30min,强度约为60%VO2peak。末次运动后48小时取材,取材前禁食12小时,取出子宫周围内脏脂肪和腹股沟皮下脂肪,称重,用WesternBlot检测目标蛋白表达。数据均以"均数±标准差"表示,由于小鼠采用自由饮食,摄食量会对体重、Lee’s指数和脂肪重量有影响,因此进行协方差分析,摄食量对HSL及HSLser563无直接作用,故采用独立样本T检验。统计软件为spss20.0,显着性差异水平为P<0.05,极显着性水平为P<0.01。结果:(1)将摄食量作为协变量,不同组别作为固定因子,分别对体重、Lee’s指数和脂肪重量进行协方差分析,体重、Lee’s指数、内脏脂肪重量和皮下脂肪重量作为因变量时,总摄食量对这些因变量均无显着性主体间效应,去除总摄食量影响后,有氧结合抗阻运动可以极显着降低小鼠体重和内脏脂肪、显着降低Lee’s指数和皮下脂肪(p<0.01或p<0.05)。(2)12周有氧结合抗阻运动后,HC和HR组间内脏和皮下脂肪HSL均不存在显着性差异(p>0.05)。两组小鼠子宫周围脂肪HSLser563磷酸化水平无显着性差异(p>0.05),HR组低于HC组;HR组腹股沟脂肪HSLser563磷酸化水平显着低于HC组(p<0.05)。结论:(1)12周有氧结合抗阻运动可以有效减少体重、内脏脂肪和皮下脂肪。(2)12周有氧结合抗阻运动不能上调内脏、皮下脂肪HSL蛋白表达,也不能激活内脏、皮下脂肪HSLser563磷酸化位点。(本文来源于《2018年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“科技创新与运动生理学”学术研讨会论文集》期刊2018-08-22）
余洋[9]（2018）在《拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2及其磷酸化蛋白表达的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2及其磷酸化蛋白表达的相关性,从而明确拉科酰胺是否可以通过调节其表达发挥抗癫痫形成作用。方法:将大鼠随机分成叁组:(1)假手术对照组(Control组),n=8;(2)癫痫组(SE组),n=20;(3)癫痫+拉科酰胺治疗组(SE+LCM组),n=20。SE组和SE+LCM组再按时间点分为3d(n=4)、7d(n=8)、14d(n=4)、28d(n=4)。分别于3d、7d、14d、28d 4个时间点将大鼠断头取海马,然后用Western Blot技术检测各组大鼠CRMP-2及其磷酸化蛋白表达水平。另外,通过制作石蜡切片、HE染色观察7d大鼠药物干预前后海马区病理损伤情况。结果:(1)SE+LCM组慢性期自发性发作大鼠数量较SE组少。(2)HE染色光镜下见SE组和SE+LCM组大鼠CA1区锥体细胞及DG区颗粒细胞形态正常,排列整齐,结构完整,与Control组大鼠比较无明显损伤。然而,CA3区锥体细胞可见明显损伤。其中SE组大鼠CA3区在由腹外方向转向腹内侧,且继续延伸插入齿状回部分神经元脱落、消失严重,仅遗留细胞碎片及散在的正常细胞;SE+LCM组大鼠CA3区仅在由腹外方向转向腹内侧部分见到神经元明显脱落、消失,其余部分神经元则相对保留完整。(3)SE组大鼠海马区CRMP-2蛋白表达在3d、7d、14d、28d 4个时间点呈现先升高后降低的趋势,而其磷酸化p Thr514蛋白则呈现先降低后升高的趋势。(4)拉科酰胺干预后颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2蛋白表达在急性期(3d、7d)、静止期(14d)和慢性期(28d)均较非药物干预组低,CRMP-2磷酸化p Thr514蛋白表达均较非药物干预组高,且结果有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)拉科酰胺抗癫痫同时具有神经元保护作用。(2)SE组大鼠海马区CRMP-2蛋白表达在3d、7d、14d、28d 4个时间点呈现先升高后降低的趋势,而其磷酸化p Thr514蛋白则呈现先降低后升高的趋势。(3)拉科酰胺可通过抑制CRMP-2蛋白表达并促进其磷酸化来抑制神经突起的生长,进而发挥抗癫痫形成作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
张文霞[10]（2018）在《颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2蛋白的时空表达变化及其磷酸化调节》一文中研究指出癫痫是神经系统常见的慢性疾病之一,约1/4为药物难治性癫痫,其中70%为颞叶癫痫。我们前期研究发现通过制备大鼠颞叶癫痫(Temporal lobe epilepsy,TLE)模型,发现海马神经元损伤,运用蛋白质组学技术将TLE大鼠海马组织与正常对照组及手术组进行比较,鉴定出一系列差异表达蛋白质,其中脑衰反应调节蛋白(Collapsion response mediator protein,CRMP-2)为下调最显着的蛋白质,提示其与TLE的发病密切相关。CRMP-2是CRMP家族5中亚型之一,主要表达于成人大脑的高度可塑性区域,如海马、嗅球和小脑。CRMP-2有促进轴突生长的作用,而磷酸化的CRMP-2失去促进轴突生长的作用。颞叶癫痫海马神经元损伤或抗损伤的过程中可能是通过CRMP-2及其磷酸化调控实现的。目的:观察CRMP-2在海人酸(KA)点燃癫痫大鼠模型中的海马的时空表达变化及其磷酸化调节,并探讨CRMP-2在颞叶癫痫海马神经元损伤或抗损伤过程中是通过其磷酸化作用调节实现的。方法:选取雄性Wistar大鼠64只,体重250-300g,采用海马杏仁核注射海人酸制备大鼠癫痫模型,将大鼠分为正常对照组(CONT)、假手术组(SHAM)、海人酸致痫组。通过Western Blot、免疫组织化学染色,检测致痫后不同时间点(3h、6h、24h、3d、7d、14d)癫痫大鼠海马CRMP-2及其磷酸化后的表达变化,并通过HE染色方法观察其病理变化结果:(1)HE染色观察致痫后海马的病理变化,CONT组和SHAM组的大鼠可见海马区锥体细胞及齿状回颗粒细胞形态正常,排列整齐,结构完整。与KA组相比,海马CA3区神经元细胞损伤最严重。KA致痫大鼠病理改变早期(3h)以神经元变性为主,可见细胞间质水肿。随后(6h)主要病理学改变是神经元坏死。随着病程进展,(24h、3d)海马神经元细胞发生明显的丢失或死亡,海马CA3区大片状坏死,多数细胞完全脱落消失,部分细胞收缩,核固缩、破碎、溶解,核仁消失,可见胶质细胞增生和毛细血管增多改变。最后(7d、14d)病情进一步加重,可见明显的神经元脱失,残存的神经元排列紊乱,细胞层基本消失,区域界限模糊,不同程度的胶质细胞增生。(2)Western Blot法检测KA致痫后大鼠的海马CRMP-2表达在3h、6h、24h、3d、7d、14d时间的变化是先升高后逐渐降低的,KA致痫后3h大鼠的海马CRMP-2的表达量迅速增多达高峰,但第14d略高于第7d。KA致痫后3h、6h、3d、7d、14d的CRMP-2的表达量与SHAM组相比较,有显着性差异(P<0.05)。(3)Western Blot法检测KA致痫后大鼠的海马p CRMP-2表达在3h、6h、24h、3d、7d、14d时间的变化是先降低后逐渐升高的,海人酸致痫后大鼠海马p CRMP-2表达水平3h开始下降,6h达最低,随后逐渐升高。KA致痫后各时间点的p CRMP-2的表达量与SHAM组相比较,均有显着性差异(P<0.05)。(4)免疫组织化学染色方法观察海马CA3、CA1、DG各区在假手术组、致痫后3h、6h、24h、3d、7d、14d的CRMP-2及p CRMP-2的表达,KA致痫后大鼠的海马CRMP-2表达在3h、6h、24h、3d、7d时间的变化为先升高后降低的趋势,但第14d较第7d是升高的。KA致痫后各时间点的CRMP-2的表达量与SHAM组相比较,有显着性差异(P<0.05)。在海人酸致痫后3h、6h、24h、3d大鼠海马CA3区p CRMP-2表达的变化为降低的趋势,7d、14d略微升高。KA致痫后各时间点的p CRMP-2的表达量与SHAM组相比较,均有显着性差异(P<0.05)。KA致痫后大鼠海马CA1、DG区CRMP-2及其p CRMP-2的表达在各时间点未见明显变化趋势。结论:(1)在癫痫组大鼠海马神经元损伤以CA3区为主,CA1、DG区细胞形态完整,排列整齐。因此,CA3区最容易出现神经元过度兴奋而致神经元死亡。(2)海人酸致痫后CRMP-2在大鼠海马组织表达变化为先升高后逐渐降低的趋势,而p CRMP-2(Thr514)是先降低后升高的趋势。(3)海人酸致痫后大鼠海马CRMP-2及其磷酸化蛋白表达水平存在时空表达差异,CRMP-2及其磷酸化可能参与了癫痫后神经元轴突生长的调节,在癫痫过程中可能与神经元损伤密切相关。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
蛋白及其磷酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察苦酸通调方对胰岛素抵抗HepG2细胞内AMPK及其磷酸化蛋白表达的影响。方法通过0.25mmol/L棕榈酸联合30mmol/L高糖孵育24h诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型。噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率确定给药浓度。2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取能力,油红O染色观察细胞内脂质累积情况,甘油叁酯试剂盒检测细胞内甘油叁酯含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内AMPK、p-AMPK的蛋白表达水平。结果与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖摄取量,减少细胞内甘油叁酯含量(P<0.05),上调AMPK、p-AMPK水平。结论苦酸通调方可能通过调控AMPK、p-AMPK,增强肝细胞葡萄糖摄取能力,减少细胞内甘油叁酯蓄积,从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白及其磷酸化论文参考文献
[1].文荣,王玉燕,叶荣.鼠冠状病毒核衣壳蛋白电荷非均一性与其磷酸化的相关性[J].微生物与感染.2019
[2].米佳,闫冠池,王国强,朱浩宇,王秀阁.苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中AMPK及其磷酸化蛋白表达的影响[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[3].马春林,吴红彦,崔淑梅,朱凯敏,刘佳楠.黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马CREB1蛋白及其磷酸化表达的影响[J].中医杂志.2019
[4].王福乐,高占峰,王淑娟.热休克蛋白27及其磷酸化在下肢动脉硬化闭塞症中的作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].牟斐斐,焦倩,杜希恂,毕明霞,姜宏.Cx43及其磷酸化蛋白在帕金森病细胞表达[J].青岛大学学报(医学版).2019
[6].温晓强,第五永长,岳涛,邵怡然,陈璐.补益脾胃元气方药对Aβ诱导的海马神经元JNK及p38MAPK信号通路相关蛋白及其磷酸化表达的影响[J].四川中医.2019
[7].陈晨,王琳晶,吴丹,吕晓琳,冯秋菊.电针预处理对心肌缺血再灌注无复流大鼠NF-kBp65蛋白及其磷酸化水平的影响[J].上海针灸杂志.2019
[8].梅佳顺,张赛,邢晓蕊,魏建翔,刘阳.有氧结合抗阻运动对肥胖小鼠脂肪组织HSL蛋白表达及其磷酸化的影响[C].2018年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“科技创新与运动生理学”学术研讨会论文集.2018
[9].余洋.拉科酰胺与颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2及其磷酸化蛋白表达的相关性研究[D].吉林大学.2018
[10].张文霞.颞叶癫痫大鼠海马区CRMP-2蛋白的时空表达变化及其磷酸化调节[D].吉林大学.2018
论文知识图
