导读:本文包含了茵芍散论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:加味,肝纤维化,细胞,星状,信号,乙型肝炎,酒精性。
茵芍散论文文献综述
吴清梅[1]（2018）在《加减茵芍散对非酒精性脂肪肝大鼠PERK/eIF2α/ATF4信号通路的影响及机制研究》一文中研究指出目的:通过观察加减茵芍散对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢、血清肝酶、肝组织氧化应激和脂质过氧化水平、肝脏组织病理学改变及内质网应激中PERK/eIF2α/ATF4信号通路的影响,探讨该方治疗非酒精性脂肪肝的机制。方法:将66只SD大鼠进行适应性饲养1周后,将大鼠随机分为正常组(13只)和高脂饲料组(53只)。正常组予基础饲料饲养,高脂饲料组予高脂饲料饲养。高脂饲料喂养大鼠8周后,在正常组中随机选出3只大鼠,在高脂饲料组中随机选出3只大鼠,处死后取肝脏组织进行HE染色,光镜下观察肝脏病理变化,观察造模情况。确认造模成功后,正常组剩余10只大鼠,将高脂饲料组50只大鼠随机分为模型组、易善复组、中药高剂量组(加减茵芍散高剂量干预组)、中药中剂量组(加减茵芍散中剂量干预组)、中药低剂量组(加减茵芍散低剂量干预组),每组10只。第9周起易善复组和中药各组大鼠分别给予易善复及加减茵芍散每天灌胃干预,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃。15周末处死,称量各组大鼠体重、肝组织湿重;检测血清ALT、AST、TG、TC、ALP、FFA,肝组织MDA、SOD、TG、TC;计算肝指数,HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变。Western-blot和实时荧光定量PCR分别检测各组大鼠肝组织ATF4、p-eIF2α/t-eIF2α蛋白和ATF4、eIF2αmRNA的表达水平。结果:1.肝指数、血清生化、肝组织匀浆检测结果:与模型组比较,中药各剂量组大鼠血清ALT、AST、ALP、TG、TC、FFA水平,肝指数及肝组织MDA、TG、TC值均显着降低(P<0.05),肝组织SOD值结果显着升高(P<0.05)。2.HE染色光镜观察结果:模型组肝组织细胞结构完全破坏、模糊,中重度大泡性和小泡性脂肪变混合性出现,伴多见肝细胞气球样变、炎症细胞浸润,部分可见坏死灶;中药高剂量组及中药中剂量组肝组织脂肪变的细胞弥漫面积、大泡性脂肪变程度和炎性浸润等情况明显减轻,中药高剂量组的肝组织细胞结构相对完整,肝细胞脂变程度降低明显,与正常组最接近。3.Western-blot结果:各组NAFLD大鼠肝组织内ATF4、p-eIF2α/t-eIF2α蛋白表达均明显高于正常组(P<0.05);易善复组和中药各剂量组肝组织ATF4、p-eIF2α/t-eIF2α蛋白表达较模型组均有所下调(P<0.05);中药高、中剂量组下调ATF4蛋白表达作用明显优于易善复组(P<0.05),中药低剂量组下调ATF4蛋白表达作用优于易善复组(P>0.05);中药各剂量组下调p-eIF2α/t-eIF2α蛋白表达作用优于易善复组,但差异无统计学意义(P>0.05)。4.实时荧光定量PCR结果:各组NAFLD大鼠肝组织内ATF4、eIF2α mRNA的表达水平明显高于正常组(P<0.05);易善复组和中药各剂量组肝组织ATF4、eIF2α mRNA表达较模型组均有所下调(P<0.05);中药各剂量组下调ATF4、eIF2α mRNA表达的作用明显优于易善复组(P<0.05)。结论:1.加减茵芍散能改善NAFLD大鼠的一般状态,降低血清肝酶、血脂,减少肝脏中过度沉积的脂质,减轻肝细胞脂肪变性、炎性浸润、坏死程度,具有一定的保护肝脏、改善脂质代谢紊乱的作用。2.加减茵芍散具有改善肝脏氧化应激状态和脂质过氧化,减轻大鼠肝细胞脂肪变性的作用。3.加减茵芍散明显降低大鼠肝脏组织内ATF4、p-eIF2α/t-eIF2α蛋白表达和ATF4、eIF2α mRNA 表达。4.加减茵芍散通过减少大鼠肝内脂质过度沉积,改善肝细胞脂肪变性程度;保肝、降酶、降脂,体现其对NAFLD具有良好的防治作用。5.加减茵芍散通过改善大鼠肝脏氧化应激状态和脂质过氧化,调节脂质代谢,减轻肝细胞脂肪变性,抑制或下调ATF4、p-eIF2α/t-eIF2α蛋白表达和ATF4、eIF2αmRNA表达,从而阻断PERK/eIF2α/ATF4信号通路的激活,发挥对NAFLD的治疗作用,这可能是加减茵芍散防治NAFLD的机制之一。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2018-06-01）
巫翠玲,鲁玉辉[2]（2018）在《加味茵芍散对非酒精性脂肪性肝病大鼠干预作用及机制探讨》一文中研究指出目的:探讨加味茵芍散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的防治作用及其机制。方法:采用高脂乳剂灌胃建立大鼠NAFLD模型,分别给予多烯磷脂酰胆碱及加味茵芍散中药灌胃干预,计算和检测各组大鼠肝指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NF-κB、TNF-αm RNA的表达水平并观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,中药各剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、FFA、FPG、AST、ALT、FINS、HOMA-IR水平、肝指数及肝脏MDA水平显着降低(P<0.05),血清HDL-C及肝脏SOD、T-GSH结果显着升高(P<0.05),肝脏病理切片显示加味茵芍散可明显减轻肝细胞脂肪变性及炎性反应细胞浸润等病理症状。Real-time PCR结果示,给予高剂量加味茵芍散的大鼠肝脏组织内NF-κB、TNF-α在m RNA水平上均低于模型组和胆碱组大鼠(P<0.05)。结论:加味茵芍散能够有效减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性,对NAFLD具有较好的防治功效。其作用机制可能与抑制或下调NF-κB、TNF-αm RNA表达,从而阻断IKKβ/NF-κB细胞通路的激活有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年04期）
吴若云[3]（2017）在《加味茵芍散含药血清对HSC-T6增殖影响及机制研究》一文中研究指出肝纤维化是指肝脏受到慢性损害后,肝内纤维结缔组织异常增生,是肝脏对慢性肝损伤的修复反应,若不得以控制则将发展为肝硬化。研究发现,肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化形成过程的关键所在,也是肝纤维化治疗中的靶细胞。目前TGF-β 1/smad是肝纤维化疾病中资料最为全面的信号通路,除此之外,新起热点wnt/β-catenin通路在肝损伤后修复、细胞凋亡中发挥的作用。在肝纤维化的发展过程常与湿、热、毒、瘀、虚、痰浊等病理因素相关,临床上常可见患者"湿热"、"血瘀"、"正虚"共存。加味茵芍散是以清热祛湿活血扶正为原则,驱邪与扶正同用的经验方。因此探讨加味茵芍散对wnt/β-catenin通路的调控及其对HSC增殖的影响,将丰富临床上肝纤维化的理论基础和治疗手段。目的:通过观察加味茵芍散含药血清对HSC增殖的影响,并进一步探讨以清热祛湿活血为立法的加味茵芍散抗肝纤维化的机制所在,为临床上中医药治疗肝纤维化提供更丰富的理论依据和手段方法。方法:选成年、雄性Wistar大鼠随机分为五组,分别给予中药高、中、低剂量、生理盐水、己酮可可碱灌胃,制备含药血清。血清分为六组,标明:中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,生理盐水阴性对照组,己酮可可碱阳性对照组及空白组。含药血清干预大鼠肝星状细胞后,运用流式细胞术观察细胞增殖、周期情况,再将干预后的细胞采取荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测技术探查其β-cateninmRNA和蛋白表达情况。结果加味茵芍散有效抑制HSC-T6增殖和wnt/β-catenin信号转导通路的mRNA和蛋白表达,与对照组相比有统计学差异(P<0.05),且存在量效关系。结论加味茵芍散能够抑制HSC增殖,起到延缓或治疗肝纤维化的作用,考虑其机制可能是加味茵芍散能够下调β-catenin的表达,从而起到调节wnt/β-catenin信号通路的作用。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2017-06-01）
吴若云,徐文洋,鲁玉辉[4]（2016）在《茵芍散含药血清对HSC-T6增殖及β-catenin表达的影响》一文中研究指出目的:探讨茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖作用的影响及其机制。方法:40只Wistar大鼠分别给予中药高、中、低剂量、0.9%氯化钠溶液、己酮可可碱灌胃,喂养1周后,腹主动脉采血,制备药物血清。设中药高、中、低剂量组,阴性对照组,阳性对照组及空白组,药物血清干预HSC-T6后,运用流式细胞术、吖啶橙/溴化乙锭(AO-EB)染色观察细胞增殖、分析周期情况,并分别通过实时荧光定量PCR、Western blot检测β-catenin m RNA及蛋白表达情况。结果:与对照组比较,茵芍散能有效抑制HSC-T6增殖,下调β-catenin m RNA及蛋白表达(P<0.05),且具有量-效关系。结论:茵芍散可抑制HSC增殖,阻断Wnt/β-catenin信号通路对HSC的激活可能是其治疗肝纤维化的作用机制。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年07期）
徐文洋,吴若云,鲁玉辉[5]（2016）在《基于TGF-β1/Smad信号通路探讨加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖作用的影响及机制》一文中研究指出目的基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路探讨加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法选成年雄性Wistar大鼠随机分为加味茵芍散组、己酮可可碱组和生理盐水组,分别给予加味茵芍散、己酮可可碱、生理盐水灌胃,喂养1周后,予以腹主动脉采血,制备含药血清。设生理盐水组,己酮可可碱组,空白组,加味茵芍散低、中、高剂量组,含药血清干预HSC-T6后,用MTT法检测加味茵芍散对HSC-T6增殖的影响,并予以PCR、Western blot检测TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达情况。结果加味茵芍散高、中、低剂量组与生理盐水同等稀释倍数组相比较,加味茵芍散含药血清对HSC的增殖存在较为明显的抑制作用(P<0.05),在5%~15%的血清稀释倍数范围内,随剂量增大或给药时间的延长而抑制作用增强。加味茵芍散能有效抑制TGF-β1/Smad通路中TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达,与空白组和生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05),且具有量效与时效关系。结论加味茵芍散可抑制HSC增殖,其机制可能与下调TGFβ1、Smad3的表达、阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2016年05期）
徐文洋[6]（2016）在《加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及TGF-β1/Smad信号通路影响机制探讨》一文中研究指出前言：肝纤维化是多种致病因素作用于肝脏,导致细胞外基质(extracellular matrix, ECM)过度沉积,肝内纤维结缔组织异常增生,最终导致肝脏功能及结构异常改变的病理过程。研究发现,肝星状细胞(Hepatic stellate cells, HSC)是肝纤维化过程中的效应细胞,也是肝纤维化治疗中的靶点细胞。而转化生长因子β1(transforming growth factor betal,TGF-β1)及Smads信号通路则是中医药抗肝纤维化的主要信号传导通路。在肝纤维化的发生过程中湿、热、毒、瘀、虚等是其基本病理因素,“湿热”、“血瘀”、“正虚”共存则是其基本病机特点。加味茵芍散是基于清热祛湿活血扶正原则所立之方,集驱邪与扶正为一体。既往研究发现茵芍散能够抑制鸭乙肝病毒的复制、延缓肝纤维化进程。因此探讨加味茵芍散对TGF-β1/Smad通路影响机制及对肝星状细胞增殖的影响,将为临床肝纤维化的治疗提供理论基础和多种治疗手段。目的：本实验旨在通过观察加味茵芍散药物血清干预下肝星状细胞增殖情况以及TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达情况,进一步探讨清热祛湿活血法抗肝纤维化的作用机制,为临床肝纤维化的治疗提供理论基础和多种治疗手段。方法：选成年、雄性Wistar大鼠随机分为叁组,分别给予生理盐水、中药煎液、己酮可可碱灌胃,喂养一周后,予以腹主动脉采血,制备含药血清。血清设置为六组,为生理盐水血清干预组(阴性对照组)、己酮可可碱血清干预组(阳性对照组)、空白组、加味茵芍散药物血清低剂量干预组、加味茵芍散药物血清中剂量干预组、加味茵芍散药物血清高剂量干预组。含药血清干预大鼠肝星状细胞(HSC-T6)后,用MTT法检测加味茵芍散对HSC-T6增殖的影响,并予以实时荧光定量PCR、Western blot检测TGF-β1, Smad3 mRNA和蛋白表达情况。结果加味茵芍散有效抑制HSC-T6增殖和TGF-β1/Smad通路中TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达,与对照组比较有统计学差异(P<0.05),且具有量效与时效关系。结论加味茵芍散能够抑制HSC增殖,其机制可能与下调TGFβ1、Smad3的表达、阻断T GF-β1/Smad信号传导通路有关。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2016-06-01）
郑春素[7]（2012）在《加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β1、Smad2、Smad4 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:从加味茵芍散对肝纤维化家兔转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝/苏氨酸激酶2(Smad2)、丝/苏氨酸激酶4(Smad4)mRNA表达的影响探讨该方对肝纤维化的可能作用机制。方法:按0.10mL/kg的用量腹腔注射CCl4诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时实时定量逆转录一聚合酶链反应法检测TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达。结果:与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA表达明显减弱(P<0.05);加味茵芍散中、高剂量组与秋水仙碱组相比TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA的表达量显着降低(P<0.05)。结论:加味茵芍散能减轻纤维组织增生,可以下调TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad4的表达。该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用、可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2012年09期）
郑春素,陈锦芳,鲁玉辉[8]（2011）在《加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β/Smad信号通路的影响》一文中研究指出[目的]从加味茵芍散对TGF-β/Smad信号通路影响的角度探讨该方对肝纤维化病变的作用。[方法]按0.1 ml/kg的用量腹腔注射CCl4诱导复制家兔肝纤维化模型,50只家兔随机分成模型对照组,秋水仙碱组,加味茵芍散高、中、低剂量组5组,每组10只,通过肝脏病理取材确定肝纤维化病变,同时采用实时定量逆转录-聚合酶链反应法检测TGF-β1mRNA、Smad3mRNA、Smad7mRNA等指标。[结果]与模型组相比,秋水仙碱组和加味茵芍散高、中、低剂量组家兔肝组织TGF-β1mRNA表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比家兔肝组织Smad3mRNA的表达量显着性降低(P<0.05);加味茵芍散各剂量组、秋水仙碱组与模型组相比,Smad7mRNA的表达量显着升高(P<0.05)。[结论]加味茵芍散能减轻肝细胞变性,减少胶原的合成与分泌,减轻纤维组织增生,可以下调TGF-β1mRNA、Smad3mRNA的表达,提高Smad7 mRNA的表达。该方对CCl4诱导家兔肝纤维化模型具有一定保护作用,可以延缓肝纤维化的进展,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关。(本文来源于《广西中医学院学报》期刊2011年02期）
鲁玉辉,陈锦芳,弓剑[9]（2009）在《茵芍散抗鸭乙肝病毒的实验研究》一文中研究指出茵芍散由藏茵陈、赤芍、白芍、白术、丹参、制厚朴、黄芩、山栀子、白花蛇舌草等组成,我们在临床上用其治疗慢性乙型肝炎湿热蕴脾型取得良好效果(南京军区福州总医院传染科、福州市传染病医院和福建中医学院国医堂完成临床观察)。临床研究证实茵芍散能够明显降低异常升高的血清转氨酶及胆红素,升高血清白蛋白,对改善患者肝功能、减轻肝脏损害有明显作用。(本文来源于《中医药防治感染病之研究（九）——第九次全国中医药防治感染病学术交流大会论文集》期刊2009-10-23）
陈锦芳,毛幸迪,姚履枫[10]（2004）在《茵芍散对慢性乙肝湿热蕴脾证患者血清HA、IV-C水平的影响》一文中研究指出观察茵芍散对慢性乙型肝炎湿热蕴脾证患者血清 HA、IV-C水平的影响。选择 64例慢性乙型肝炎湿热蕴脾证患者 ,随机分为 2组 ,分别在治疗前及治疗 1个月后观察各组上述指标变化。结果显示 :治疗组血清HA、IV-C含量明显降低 ,症候疗效明显改善 ,与对照组比较差异有显着性 (P<0 .0 5 )。说明茵芍散能改善血液循环 ,具有抗肝纤维化作用(本文来源于《福建中医学院学报》期刊2004年06期）
茵芍散论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨加味茵芍散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的防治作用及其机制。方法:采用高脂乳剂灌胃建立大鼠NAFLD模型,分别给予多烯磷脂酰胆碱及加味茵芍散中药灌胃干预,计算和检测各组大鼠肝指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NF-κB、TNF-αm RNA的表达水平并观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,中药各剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、FFA、FPG、AST、ALT、FINS、HOMA-IR水平、肝指数及肝脏MDA水平显着降低(P<0.05),血清HDL-C及肝脏SOD、T-GSH结果显着升高(P<0.05),肝脏病理切片显示加味茵芍散可明显减轻肝细胞脂肪变性及炎性反应细胞浸润等病理症状。Real-time PCR结果示,给予高剂量加味茵芍散的大鼠肝脏组织内NF-κB、TNF-α在m RNA水平上均低于模型组和胆碱组大鼠(P<0.05)。结论:加味茵芍散能够有效减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性,对NAFLD具有较好的防治功效。其作用机制可能与抑制或下调NF-κB、TNF-αm RNA表达,从而阻断IKKβ/NF-κB细胞通路的激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
茵芍散论文参考文献
[1].吴清梅.加减茵芍散对非酒精性脂肪肝大鼠PERK/eIF2α/ATF4信号通路的影响及机制研究[D].福建中医药大学.2018
[2].巫翠玲,鲁玉辉.加味茵芍散对非酒精性脂肪性肝病大鼠干预作用及机制探讨[J].中华中医药杂志.2018
[3].吴若云.加味茵芍散含药血清对HSC-T6增殖影响及机制研究[D].福建中医药大学.2017
[4].吴若云,徐文洋,鲁玉辉.茵芍散含药血清对HSC-T6增殖及β-catenin表达的影响[J].中华中医药杂志.2016
[5].徐文洋,吴若云,鲁玉辉.基于TGF-β1/Smad信号通路探讨加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖作用的影响及机制[J].世界中西医结合杂志.2016
[6].徐文洋.加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及TGF-β1/Smad信号通路影响机制探讨[D].福建中医药大学.2016
[7].郑春素.加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β1、Smad2、Smad4mRNA表达的影响[J].中华中医药杂志.2012
[8].郑春素,陈锦芳,鲁玉辉.加味茵芍散对肝纤维化家兔TGF-β/Smad信号通路的影响[J].广西中医学院学报.2011
[9].鲁玉辉,陈锦芳,弓剑.茵芍散抗鸭乙肝病毒的实验研究[C].中医药防治感染病之研究（九）——第九次全国中医药防治感染病学术交流大会论文集.2009
[10].陈锦芳,毛幸迪,姚履枫.茵芍散对慢性乙肝湿热蕴脾证患者血清HA、IV-C水平的影响[J].福建中医学院学报.2004
论文知识图
