解痉多肽论文_孙勇,孙曙光,吴炜,张勇,吕尚军

导读:本文包含了解痉多肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:多肽,螺杆,适应性,细胞,激酶,幽门,胃黏膜。

解痉多肽论文文献综述

孙勇,孙曙光,吴炜,张勇,吕尚军[1](2008)在《人解痉多肽原核表达载体的构建及诱导表达》一文中研究指出目的:构建人解痉多肽(hSP)原核表达载体,表达重组hSP,为功能研究奠定基础。方法:通过RT-PCR获得hSPcDNA片段,将目的基因插入原核表达载体pET32a,得到重组载体pET32a-hSP。IPTG诱导表达后行SDS-PAGE分析及WesternBlot检测。结果:经测序及PCR证实,hSPcDNA准确插入原核表达载体pET32a中,诱导表达后SDS-PAGE分析证明hSP的分子量约为32kD,Western-blot分析表明,表达蛋白具有良好的抗原性和特异性。结论:上述结果表明成功构建出原核表达载体pET32a-hSP,获得重组hSP,并为深入研究hSP奠定了基础。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2008年12期)

聂时南,孙海晨,钱晓明,邵旦兵,刘红梅[2](2008)在《解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中的作用》一文中研究指出目的研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达。结果①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7d逐渐减小,至7d降为20.8%,GMBF逐渐恢复,至7d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±0.10,P<0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13(P<0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±0.03,P<0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P<0.01)。结论SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护。(本文来源于《中国急救医学》期刊2008年07期)

穆标,刘之武,王志川,谢蓓,吕梦华[3](2007)在《幽门螺杆菌感染对胃黏膜解痉多肽和ERK表达的影响》一文中研究指出目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)在Hp相关性胃炎的发病机制中对胃黏膜上皮细胞解痉多肽(SP)以及细胞外信息相关蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法:检测68例浅表性胃炎患者的活检组织标本。(1)采用免疫组织化学和染色评分的半定量法对Hp阳性组与阴性组、Hp根除前和根除后慢性浅表性胃炎患者的胃黏膜上皮细胞的SP和ERK的表达量进行检测比较。(2)采用质子泵抑制剂+克拉霉素+甲硝唑叁联疗法根治Hp感染。结果:(1)Hp阳性组SP和ERK的表达量较阴性组明显减少(P<0.05)。(2)Hp根除后SP和ERK的表达量较根除前明显增加(P<0.05)。结论:SP和ERK表达量的异常在Hp致胃黏膜损害的发病机制中起重要作用。(本文来源于《天津医药》期刊2007年10期)

聂时南,许宝华,邵旦兵,唐文杰,吴学豪[4](2006)在《解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中作用》一文中研究指出目的:研究解痉肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法: 采用单次和重复水浸束缚应激制作模型, 动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染包进一步证实SP表达。结果:(1)单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3d、5d、7d逐渐减小,至7d降为20.8%,GMBF逐渐恢复,至 7d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12vs0.71±0.10,P<0.01),免疫组化染色计分为 0.94±0.10vs1.50±0.1 3 P<0.01;(2)重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻, 4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且,胃腺区细胞增殖, SP基因表达增强(0.57±0.01vs0.97±0.03,P<0.01), 免疫组织化学染色计分为 1.25±0.11±0.04vs2.56±0.16,P<0.01。结论:SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护。(本文来源于《第十一次全国急诊医学学术会议暨中华医学会急诊医学分会成立二十周年庆典论文汇编》期刊2006-05-01)

许英镐,张友尚[5](1987)在《猪胰多肽和猪胰解痉多肽的分离与鉴定》一文中研究指出在分离鹅胰岛素的过程中,我们同时获得了鹅胰多肽(GPP)并测定了它的一级结构。胰多肽是发现较晚的一种新激素,其生物功能尚有待更多的研究。在临床上,病人血液中胰多肽的放射免疫测定日益受到重视,以便了解不同病理条件下此激素的变化。由于GPP与人胰多肽(HPP)在结构上差异较大,因此在HPP的放射免疫测定中需要应用与HPP相近(本文来源于《科学通报》期刊1987年14期)

董纯定[6](1985)在《一种在研究中的活性蛋白质——胰解痉多肽》一文中研究指出胰解痉多肽(Pancreatic SpasmolyticPolypeptide PSP)是不久前从猪胰脏中分离到的一种新的活性蛋白质,目前国外正研究其供医疗药用,该项工作已引起我国药学工作者的注意。化学:胰解痉多肽由106个氨基酸残基组成,有14个半胱氨酸,但无游离巯基。氨基酸顺序与已知的其他胰脏活性蛋白质或多肽比较,未见有相同之处。分布:用放射免疫法测定猪各个器官、血浆和胰液中的胰解痉多肽的含量,发现胰脏是唯一富含胰解痉多肽的器官。胰脏中胰解痉多肽的浓度约为0.1mg/g湿(本文来源于《生化药物杂志》期刊1985年01期)

董纯定[7](1984)在《一种新发现的胃肠道激素——胰解痉多肽》一文中研究指出胰解痉条肽(Pancreatic Spasmolytic Polypeptid)是一种近年新发现的胃肠激素,1982年Joergensen等首次报告并命名(Regul.Peptides,3(1982)207~209)。胰解痉多肽由106个氨基酸残基组成,氨基酸顺序与已知的其他胰脏活性蛋白质或多肤比较,未见有相同之处。有14个半胱氨酸,但无游离巯基。等电点4.4。用放射免疫法测定猪各个器官、血浆和胰液中的胰解痉多肽的含量,发现胰脏是唯一富含胰解痉多肽的器官。胰脏中胰解痉多肤的浓度约为0.1mg/g湿重,此量为胰岛素量(0.2 ma/g)的0.5倍,胰高血糖素量(0.002 ng/g)的50倍,以及胰多肽量(0.004 mg/g)的(本文来源于《生命的化学(中国生物化学会通讯)》期刊1984年06期)

董纯定[8](1984)在《胰解痉多肽》一文中研究指出近年国外学者从猪胰脏中分离到一种新的活性蛋白质,其一级结构与已知的其他胰脏活性蛋白质或多肽比较,未见有相同之处。丹麦Novo研究所Joergensen等将此活性物质命名为胰解痉多肽(Pancreatic Spansmolytic Polypeptide, PSP)。胰解痉多肽分子为线性多肽链结构,分子量11,700,由106个氨基酸残基组成,有7个二硫键,等电点4.4。分子中第14~49和63~98两段的36个氨基酸残基有18个序列相近。(本文来源于《生化药物杂志》期刊1984年02期)

解痉多肽论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达。结果①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7d逐渐减小,至7d降为20.8%,GMBF逐渐恢复,至7d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±0.10,P<0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13(P<0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±0.03,P<0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P<0.01)。结论SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

解痉多肽论文参考文献

[1].孙勇,孙曙光,吴炜,张勇,吕尚军.人解痉多肽原核表达载体的构建及诱导表达[J].南京医科大学学报(自然科学版).2008

[2].聂时南,孙海晨,钱晓明,邵旦兵,刘红梅.解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中的作用[J].中国急救医学.2008

[3].穆标,刘之武,王志川,谢蓓,吕梦华.幽门螺杆菌感染对胃黏膜解痉多肽和ERK表达的影响[J].天津医药.2007

[4].聂时南,许宝华,邵旦兵,唐文杰,吴学豪.解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中作用[C].第十一次全国急诊医学学术会议暨中华医学会急诊医学分会成立二十周年庆典论文汇编.2006

[5].许英镐,张友尚.猪胰多肽和猪胰解痉多肽的分离与鉴定[J].科学通报.1987

[6].董纯定.一种在研究中的活性蛋白质——胰解痉多肽[J].生化药物杂志.1985

[7].董纯定.一种新发现的胃肠道激素——胰解痉多肽[J].生命的化学(中国生物化学会通讯).1984

[8].董纯定.胰解痉多肽[J].生化药物杂志.1984

论文知识图

2 TFF1, TFF2, TFF3 PCR扩增产物电泳图...与Westernblot检测转染后人胆管上...3 TFF1 基因 RT-PCR 扩增产物2 TFF1, TFF2, TFF3 PCR扩增产物电泳图...大鼠胃溃疡术后1d胃黏膜形成龛形溃疡(体...、EGF在大鼠胃黏膜中的阳性表达(SP...

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