导读:本文包含了心肌活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,冠状动脉,活性,细胞,旁路,心肌梗死,羟色胺。
心肌活性论文文献综述
孟令鹏,石怡,陈伟[1]（2019）在《丹参及其活性成分对脓毒症心肌保护作用的研究进展》一文中研究指出脓毒症是由感染引起的炎症反应综合征,易导致心肌损伤的出现,对脓毒症患者的生存构成重大威胁。研究表明,丹参及其活性成分对脓毒症心肌具有保护作用。其作用机制具体表现在调节炎症反应、保护心肌线粒体、调节血小板活化、减轻氧化应激反应、抑制心肌细胞异常凋亡等方面。本研究就丹参及其有效成分对脓毒症心肌保护作用机制的研究进展进行综述。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
曹剑,党海明,宋跃,吴立松,刘冬[2]（2019）在《射血分数降低型心力衰竭患者心肌活性与外科血运重建治疗临床结果的关系》一文中研究指出目的探讨心肌活性对射血分数降低型心力衰竭(HFr EF)患者冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期风险及中远期无主要不良心血管事件(MACE)生存率的影响。方法连续入选2014年1月至2018年12月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院的左心室射血分数(LVEF)<40%合并心力衰竭患者118例。CABG术前经胸超声心动图测定LVEF;采用正电子发射计算机断层扫描技术行静息心肌灌注显像及心肌代谢断层显像测定存活心肌占左心室心肌比例,以存活心肌比例≥10%为高心肌活性组(78例),存活心肌比例<10%为低心肌活性组(40例)。观察2组患者围术期病死率及并发症发生率,以及随访期间无MACE生存率。结果高心肌活性组患者与低心肌活性组患者相比,术前LVEF、左心室收缩末期和舒张末期容积指数等心功能指标差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。高心肌活性组既往介入治疗比例高于低心肌活性组[26. 9%(21/78)比25. 0%(10/40)](P=0. 05)。全组患者围术期病死率为6. 8%(8/118)。低心肌活性组围术期病死率及心房颤动发生率明显高于高心肌活性组[12. 5%(5/40)比3. 8%(3/78)、35. 0%(14/40)比14. 1%(11/78)],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。低心肌活性组围术期应用主动脉内球囊反搏、体外膜肺氧合比例明显高于高心肌活性组[75. 0%(30/40)比47. 4%(37/78)、22. 5%(9/40)比1. 3%(1/78)],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。全组患者平均随访时间为(30±12)个月。高心肌活性组术后12、24、36个月无MACE事件生存率均明显高于低心肌活性组患者(96. 9%比88. 6%,93. 4%比85. 5%,79. 4%比68. 2%,P=0. 004)。结论心肌活性是影响HFr EF患者CABG围术期死亡率及中远期无MACE生存率的重要因素。(本文来源于《中国医药》期刊2019年12期）
郜珊珊,霍建华,王晨,邓伏雪,王丽君[3]（2019）在《姜黄素通过增强心肌自噬活性改善自身免疫性心肌炎大鼠的心功能》一文中研究指出目的探究姜黄素能否通过增强自噬活性改善自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis, EAM)大鼠心功能。方法以6周龄Lewis大鼠为研究对象,建立EAM模型,随机分为模型组(EAM)、姜黄素处理组(Cur),并另设对照组(Con)(每组7只)。玉米油或姜黄素灌胃干预21 d后,心动超声检测并评价大鼠心功能各项指标的变化;Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3, LC3)表达;Real-time PCR法检测大鼠心肌微管相关蛋白LC3上游基因Beclin-1及ATG-5的mRNA表达。结果心脏超声提示,与对照组相比,EAM组大鼠心率增快(P<0.001),左室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter, LVEDs)扩大(P=0.018),射血分数(ejection fraction, EF)下降(P<0.001),差异均有统计学意义(P<0.05);姜黄素干预后,大鼠心率减慢(P<0.001),LVEDs变小(P=0.030),EF改善(P<0.001);EAM组大鼠心肌组织LC3的表达高于Con组(P=0.026),而给予姜黄素处理后,LC3表达较EAM组进一步升高(P=0.014);EAM组中LC3上游因子Beclin-1表达较Con组明显升高,且差异有统计学意义(P=0.041),姜黄素处理后,Beclin-1表达升高更加显着(P=0.003);ATG-5虽在EAM组及Cur组表达有增高趋势,然而差异并无统计学意义(P=0.108)。结论姜黄素能够通过促进心肌炎大鼠心肌自噬活性从而改善EAM大鼠心脏功能,该作用通过促进Beclin-1的表达而实现。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张博,潘晓芳,何学志,庄熙晶,高峰[4]（2019）在《超声药物负荷试验结合叁维斑点追踪评价CABG术前心肌存活性》一文中研究指出目的探究多巴酚丁胺超声药物负荷试验(dobutamine stress echocardiography,DSE)联合叁维3D斑点追踪(speckle tracking imaging,STI)超声心动图能否提高冠状动脉旁路移植(Coronary Artery Bypass Grafting,CABG)术前患者心肌存活性的评估准确性。方法35例准备行CABG术的患者接受常规超声,小剂量DSE结合2D及3D STI超声检查。根据半年后复查超声结果术前室壁运动异常节段是否有所恢复作为金标准来定义存活心肌。结果负荷峰值阶段2D STI超声心动图的径向应变及3D STI面积应变在心肌存活组和非存活组之间有显着差异(P<0.001)。前者诊断存活心肌截点值为~△19.3%,敏感度87.2%,特异度85.7%;后者截点值为~△20.2%,敏感度为91.5%,特异度为92.8%。结论 DSE联合3D STI技术具有检测CABG术前患者心肌存活性的能力且准确性较高。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年22期）
薛慧文,胡超群,郑书臣,傅旎旎,赵启韬[5]（2019）在《中药保护心肌的活性成分（部位）及作用机制研究进展》一文中研究指出近10年来,新发现了36种中药活性成分(部位)能够有效保护损伤心肌,分别通过调控凋亡基因的表达、调节氧化应激、抑制炎症反应等发挥对损伤心肌的保护作用。对此做系统论述及整理,为心血管领域的新药研发提供参考。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年08期）
陈小兰,颜安华,郑道国[6]（2019）在《二甲双胍通过调控PARP-1活性对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍通过调控多聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP-1)活性对心肌梗死大鼠模型发挥心功能的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠分为5组:对照组、模型组、二甲双胍(DMBG,200 mg·kg~(-1))组、PARP抑制药(DPQ,10 mg·kg~(-1))组、二甲双胍联合PARP抑制药(DMBG+DPQ,200 mg·kg~(-1)+10 mg·kg~(-1))组。除对照组外,其余各组对其冠状动脉前降支进行结扎,建立心肌梗死大鼠模型。各给药组分别按剂量腹腔注射药物,qd,连续28 d。检测大鼠的体质量(BW)、心率(HR)和收缩压(SBP)等一般指标;对大鼠进行心动图检查,包括:左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)和缩短分数(FS);观察大鼠心肌细胞凋亡情况,测定大鼠心肌组织中损伤性活性氧(O~(2-))的含量及凋亡相关蛋白半胱天冬酶3(caspase-3)、PARP-1、血管性血友病因子(v WF)表达情况。结果:各组大鼠BW、HR、SBP差异无统计学意义(P>0.05)。DMBG组大鼠的LVIDd、LVIDs较模型组明显降低,而FS较模型组高(P<0.05);心肌细胞凋亡实验结果显示二甲双胍可以显着减少因心肌梗死引起的心肌细胞凋亡;荧光探针实验结果显示二甲双胍可显着降低心肌组织损伤性活性氧含量;蛋白印迹结果显示二甲双胍可以减少凋亡相关蛋白caspase-3的表达,抑制PARP-1活性,同时增加v WF蛋白的表达(P<0.05)。结论:二甲双胍能够减少PARP-1表达从而抑制过氧化反应,减少心肌细胞凋亡,减轻炎症反应,改善心肌梗死大鼠心室重构,发挥保护心脏作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年08期）
田倪妮,田敏,杨俊,陈礼萍,赵仲文[7]（2019）在《急性心肌梗死患者血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠状动脉病变的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨急性心肌梗死患者血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠状动脉(冠脉)病变范围的相关性。方法:纳入因急性心肌梗死入院的患者126例,按冠脉病变范围分为单支病变组(41例)、双支病变组(40例)和3支病变组(45例),留取患者发病24h内外周静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平。采用方差分析比较3组间各指标的差异,采用Spearman检验分析caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠脉病变范围的相关性。结果:①单支病变组、双支病变组和3支病变组年龄差异具有统计学意义(P<0.05);②caspase-12、CHOP及HSP47血清浓度在3组差异无统计学意义;③血管病变范围与HSP47呈正相关性(r=0.313,P=0.004),与CHOP、caspase-12血清浓度无相关性。结论:急性心肌梗死患者血清HSP47表达水平可能与冠脉病变范围有关。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年07期）
陈晨,徐德平,金蒙,张晓娟[8]（2019）在《核桃中血清素的提取分离与抗心肌缺血活性研究》一文中研究指出核桃破碎后经体积分数为70%乙醇提取,乙酸乙酯萃取、浓缩后,经大孔树脂、MCI、ODS等不同层析柱分离。采用MTT法和试剂盒法,以乳鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型检测各分离组分抗心肌缺血活性。结果从核桃中分离得到5,10-二羟色胺和Shepherdine化合物,其中5,10-二羟色胺能显着提高心肌细胞存活率,减少受损细胞心肌酶(LDH、CK)的释放,对心肌细胞具有保护作用。(本文来源于《食品与机械》期刊2019年08期）
李子军,单靖华,刘宝堂,于筠琛,赵进[9]（2019）在《缺血再灌注损伤对H9C2心肌细胞活性的影响》一文中研究指出目的为了探讨H9C2心肌细胞缺血低氧后恢复再灌注细胞活性与时间的关系,为后期研究内源性抗缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制提供数据参考和实验前提。方法将相近代数的H9C2心肌细胞随机分为正常组(CON组)、缺血缺氧组(I组)(分别缺血缺氧4.0h,8.0h,12.0h,16.0h,20.0h)、I/R组(分别灌注0.5h,1.0h,1.5h,2.0h,3.0h,4.0h),使用CCK8试剂对各组的H9C2心肌细胞进行孵育,利用分光光度仪检测各组H9C2心肌细胞的活性。结果 I组H9C2心肌细胞与CON组比较,活性明显降低,差异具有统计学意义(n=4,P<0.05);I/R组的细胞活性在再灌注后1.0h内逐渐降低,在1.0h H9C2心肌细胞活性达到最低值,以后随时间的推移细胞活性逐渐增强(n=4,P<0.05)。结论缺血16.0h复灌1.0h时,H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤最显着,为后期的实验模型的建立和分子保护机制研究提供了强有力的数据参考。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2019年03期）
张明,温奇龙,汪琴,蔡丹昭[10]（2019）在《扶芳藤总黄酮提取条件及其对衰老小鼠血清和心肌组织CAT、T-AOC、GSH-Px活性的影响》一文中研究指出目的筛选扶芳藤总黄酮的最适提取条件,观察扶芳藤总黄酮提取物对衰老小鼠血清及心肌组织中抗氧化指标过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法通过正交试验L9(33)法确定扶芳藤总黄酮提取的最适温度、最适料液比以及最适提取时间。取50只健康雄性昆明小鼠,随机分为正常组、模型组及扶芳藤总黄酮低、中、高剂量组各10只。模型组及扶芳藤总黄酮组给予D-半乳糖0. 2m L/d颈背部皮下注射诱导衰老,正常组注射等量生理盐水,连续1周。从第3周开始,扶芳藤总黄酮低、中、高剂量组分别给予0. 2、0. 4、0. 8 g/m L扶芳藤总黄酮提取液灌胃,正常对照组给予等量蒸馏水灌胃,连续4周。最后一次给药后,取小鼠眼球血和心脏,检测血清、心肌组织中的CAT、T-AOC、GSH-Px活性。结果当提取条件为温度60℃、料液比1∶50、时间30 min时,总黄酮提取率为3. 57%,高于其他条件下的总黄酮提取率(P均<0. 01)。与正常组比较,模型组血清及心肌组织中CAT、T-AOC、GSH-Px活性下降(P均<0. 05);与模型组比较,扶芳藤高、中、低剂量组血清及心肌组织中CAT、T-AOC、GSH-Px活性均升高(P均<0. 05),其中高剂量组各指标高于中、低剂量组(P均<0. 05)。结论扶芳藤总黄酮提取的最适条件是:温度60℃、料液比1∶50、时间30 min;扶芳藤总黄酮提取物可以提高衰老小鼠血清和心肌组织中CAT、T-AOC、GSH-Px的活性,其可能通过提高抗氧化能力而发挥抗衰老作用。(本文来源于《山东医药》期刊2019年17期）
心肌活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨心肌活性对射血分数降低型心力衰竭(HFr EF)患者冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期风险及中远期无主要不良心血管事件(MACE)生存率的影响。方法连续入选2014年1月至2018年12月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院的左心室射血分数(LVEF)<40%合并心力衰竭患者118例。CABG术前经胸超声心动图测定LVEF;采用正电子发射计算机断层扫描技术行静息心肌灌注显像及心肌代谢断层显像测定存活心肌占左心室心肌比例,以存活心肌比例≥10%为高心肌活性组(78例),存活心肌比例<10%为低心肌活性组(40例)。观察2组患者围术期病死率及并发症发生率,以及随访期间无MACE生存率。结果高心肌活性组患者与低心肌活性组患者相比,术前LVEF、左心室收缩末期和舒张末期容积指数等心功能指标差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。高心肌活性组既往介入治疗比例高于低心肌活性组[26. 9%(21/78)比25. 0%(10/40)](P=0. 05)。全组患者围术期病死率为6. 8%(8/118)。低心肌活性组围术期病死率及心房颤动发生率明显高于高心肌活性组[12. 5%(5/40)比3. 8%(3/78)、35. 0%(14/40)比14. 1%(11/78)],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。低心肌活性组围术期应用主动脉内球囊反搏、体外膜肺氧合比例明显高于高心肌活性组[75. 0%(30/40)比47. 4%(37/78)、22. 5%(9/40)比1. 3%(1/78)],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。全组患者平均随访时间为(30±12)个月。高心肌活性组术后12、24、36个月无MACE事件生存率均明显高于低心肌活性组患者(96. 9%比88. 6%,93. 4%比85. 5%,79. 4%比68. 2%,P=0. 004)。结论心肌活性是影响HFr EF患者CABG围术期死亡率及中远期无MACE生存率的重要因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌活性论文参考文献
[1].孟令鹏,石怡,陈伟.丹参及其活性成分对脓毒症心肌保护作用的研究进展[J].中国中医急症.2019
[2].曹剑,党海明,宋跃,吴立松,刘冬.射血分数降低型心力衰竭患者心肌活性与外科血运重建治疗临床结果的关系[J].中国医药.2019
[3].郜珊珊,霍建华,王晨,邓伏雪,王丽君.姜黄素通过增强心肌自噬活性改善自身免疫性心肌炎大鼠的心功能[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[4].张博,潘晓芳,何学志,庄熙晶,高峰.超声药物负荷试验结合叁维斑点追踪评价CABG术前心肌存活性[J].中国医药指南.2019
[5].薛慧文,胡超群,郑书臣,傅旎旎,赵启韬.中药保护心肌的活性成分（部位）及作用机制研究进展[J].药物评价研究.2019
[6].陈小兰,颜安华,郑道国.二甲双胍通过调控PARP-1活性对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用[J].中国药师.2019
[7].田倪妮,田敏,杨俊,陈礼萍,赵仲文.急性心肌梗死患者血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠状动脉病变的相关性研究[J].临床心血管病杂志.2019
[8].陈晨,徐德平,金蒙,张晓娟.核桃中血清素的提取分离与抗心肌缺血活性研究[J].食品与机械.2019
[9].李子军,单靖华,刘宝堂,于筠琛,赵进.缺血再灌注损伤对H9C2心肌细胞活性的影响[J].潍坊医学院学报.2019
[10].张明,温奇龙,汪琴,蔡丹昭.扶芳藤总黄酮提取条件及其对衰老小鼠血清和心肌组织CAT、T-AOC、GSH-Px活性的影响[J].山东医药.2019
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