导读:本文包含了黑色素抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黑色素瘤,抑制,细胞,蛋白,丙酮酸,激酶,内皮。
黑色素抑制论文文献综述
赵振霞,董华君,于强,陈新,蹇露[1]（2019）在《sFRP-2抑制皮肤恶性黑色素瘤增殖的实验研究》一文中研究指出目的观察sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及对皮肤恶性黑色素瘤细胞A375增殖的影响,并探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫组化实验,分析sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及在皮肤恶性黑色素瘤中的临床病理特征。选取sFRP-2基因表达最低的A375细胞作为实验研究对象;分别感染慢病毒载体p LVX-Gfp-sFRP-2(实验组)和pLVX-Gfp-NC(对照组);免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2的过表达;细胞增殖实验和克隆形成实验分析sFRP-2基因对细胞增殖的影响;免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2对WNT/β-catenin信号通路的影响。结果与正常色素痣相比,sFRP-2 m RNA和蛋白在皮肤恶性黑色素瘤细胞和组织中的表达下调(P<0.001);过表达sFRP-2后,细胞活性和增殖能力明显受到抑制(P<0.001),而且WNT/β-catenin信号通路及其下游细胞因子明显受到抑制。结论 sFRP-2在人皮肤恶性黑色素瘤组织中表达下调,通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与皮肤恶性黑色素瘤的进展。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年12期）
张俊珍,薛骥轩,李佳晟,范瑞文[2]（2019）在《MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca~(2+)信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移（英文）》一文中研究指出黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了(91.73±1.53)%(P<0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了(44.67±13.67)%(P<0.01)和(30.72±6.23)%(P<0.01),在蛋白质水平表达下降了(45.18±1.96)%(P<0.001)和(11.52±1.09)%(P<0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
侯绍蔚,张连清,席海英,赵爱玲,侯恒[3]（2019）在《miR-128-3p靶向TCF4抑制黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化》一文中研究指出目的:探究微小RNA-128-3p(miR-128-3p)对人黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化的作用及其机制。方法:用miR-128 mimic和/或转录因子4(TCF4)表达质粒pcDNA-TCF4(pc-TCF4)转染A375细胞,RT-qPCR检测miR-128-3p的表达,Western blot法检测TCF4的表达,萤光素酶报告实验证明miR-128-3p和TCF4的靶向关系;Transwell检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测上皮标志蛋白E-cadherin和间充质标志蛋白vimentin的表达及TCF4下游靶分子cyclin D和c-Myc的蛋白表达水平。结果:过表达miR-128-3p能显着抑制TCF4的表达(P<0.01),而转染pc-TCF4能明显减弱miR-128-3p对TCF4表达的抑制作用,miR-128-3p能显着减弱TCF4野生型质粒的萤光素酶活性(P<0.01);miR-128-3p能显着抑制A375细胞增殖(P<0.01),显着减少侵袭细胞数(P<0.01);除此之外,miR-128-3p还能显着降低vimentin、cyclin D和c-Myc的表达水平(P<0.01),显着升高E-cadherin(P<0.01)的表达水平。结论:miR-128-3p能抑制黑色素瘤A375细胞的增殖、侵袭和上皮-间充质转化,作用机制与靶向TCF4及抑制其下游靶基因的表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
杜然,曾光[4]（2019）在《肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性》一文中研究指出目的探讨肾透明细胞癌分化抑制因子-1(Id-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)表达特点及与临床病理的相关性。方法选取2015年1月至2018年1月在该院就诊的150例肾透明细胞癌患者作为研究对象,免疫组化法检测组织中Id-1、ANXA1和Livin蛋白的表达水平。结果肾透明细胞癌组Id-1、ANXA1和Livin蛋白表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。统计分析证实Id-1表达与肾透明细胞癌患者肿瘤转移密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ANXA1表达与肾透明细胞癌患者组织学分级密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Livin表达与肾透明细胞癌患者肿瘤直径密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Id-1阳性肾透明细胞癌患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和患者生活质量评分(QOL)低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);ANXA1阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);Livin阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id-1、ANXA1和Livin在肾透明细胞癌中表达显着增高,且可能与肾透明细胞癌发生、发展及预后相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
贾东东,李涛[5]（2019）在《重组人血管内皮抑制素联合卡铂和紫杉醇对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡影响》一文中研究指出目的传统化疗对晚期恶性黑色素瘤作用有限。本研究通过检测经卡铂和紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素处理过的A375黑色素瘤细胞的细胞存活率和细胞凋亡率,以及对BALB/c裸鼠黑色素瘤异种移植物模型的肿瘤体积监测,探讨卡铂和紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 A375黑色素瘤细胞分别用生理盐水(NS组)、卡铂+紫杉醇(CP组)、卡铂+紫杉醇联合重组人血管内皮抑制素处理。使用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK8)与AnnexinⅤ/PI双染色分别对这些细胞的细胞存活率和细胞凋亡率进行检测。通过皮下注射A375细胞的溶液到BALB/c裸鼠的背部建立黑色素瘤异种移植物模型,并定期监测裸鼠的肿瘤体积。两独立组均值间差异采用t检验,多组间均值差异采用单因素方差分析。结果 CP组细胞成活率为(79.95±1.78)%,CP联合重组人血管内皮抑制素的为(61.21±1.78)%,CP联合重组人血管内皮抑制素在体外实验显示出对A375细胞更高的细胞毒性F=1 009.153,P<0.001。CP联合重组人血管内皮抑制素组的细胞凋亡率为(35.68±3.01)%,CP组的为(20.06±3.05)%,CP联合重组人血管内皮抑制素比CP能导致更多的A375细胞凋亡,F=39.936,P=0.003。在观察23d结束时,NS组的肿瘤体积增大911.38%,CP组增大469.21%,CP联合重组人血管内皮抑制素组增大368.76%。CP组的平均相对肿瘤体积明显比CP联合重组人血管内皮抑制素组的更大,F=43.463,P=0.003。结论 CP联合重组人血管内皮抑制素在体内外均有协同的抗肿瘤作用,CP联合重组人血管内皮抑制素对晚期黑色素瘤的治疗可能是一个新的治疗方案。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年20期）
石婷,张雯,周群,朱余兵[6]（2019）在《蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:考察蟾毒灵(Bufalin)对黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭,以及对有氧糖酵解关键酶M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)的调控作用。方法:分别使用MTT、划痕及Transwell实验,考察蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响;利用试剂盒检测蟾毒灵对A375细胞有氧糖酵解主要指标乳酸、葡萄糖及丙酮酸激酶的影响;蛋白免疫印迹实验探讨蟾毒灵对PKM2蛋白表达的影响,以及对下游肿瘤迁移与侵袭相关蛋白表达的影响。结果:蟾毒灵能显着抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭;还能抑制A375细胞的有氧糖酵解及PKM2的蛋白表达,进而下调肿瘤转移相关蛋白MMP-2、MMP-9、N-cadherin的表达。结论:蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭具有明显的抑制作用,其抑制机制可能与抑制肿瘤有氧糖酵解途径中关键酶PKM2有关。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2019年05期）
涂彩霞,许璐,陈曦[7]（2019）在《芹黄素通过免疫调控抑制黑色素瘤的实验研究》一文中研究指出背景:阻断程序性死亡配体-1 (PD-L1)/程序性死亡受体-1 (PD-1)介导的免疫治疗在众多肿瘤包括黑色素瘤中表现出极具前景的治疗效果。本研究旨在对黄酮类药物芹黄素对PD-L1表达的影响及其在黑色素瘤发生发展中的作用进行探究。方法 :应用细胞增殖实验和流式分析实验检测芹黄素对黑色素瘤细胞生长和凋亡的影响。芹黄素处理的黑色素瘤细胞用干扰素-γ(IFN-γ)诱导后应用免疫印迹或免疫荧光检测PD-L1表达及STAT1磷酸化水平。应用杀伤实验、细胞毒性实验、细胞增殖实验和IL-2分泌实验检测T细胞对芹黄素处理后的黑色素瘤细胞杀伤作用的影响。构建黑色素瘤小鼠动物模型在体内检测芹黄素对肿瘤形成和免疫调节的作用。结果 :芹黄素在体外能够抑制黑色素瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡。芹黄素通过抑制STAT1的磷酸化抑制IFN-γ诱导的PD-L1上调。T细胞对芹黄素处理的A375细胞杀伤能力增强。芹黄素在体内抑制黑色素瘤的生长,并且可以增强淋巴细胞向肿瘤浸润的能力。结论 :芹黄素可以抑制肿瘤生长,同时通过抑制PD-L1表达发挥免疫调节作用。本研究在芹黄素抗肿瘤治疗治疗方面提出了一个新的观点,以期为临床治疗黑色素瘤提供一个潜在的治疗方法 。(本文来源于《第十一次全国中西医结合变态反应学术会议、宁夏中西医结合学会变态反应分会成立大会、中西医结合诊疗变态反应性疾病提高班资料汇编》期刊2019-08-23）
陈晓明,蔡蕾,黄剑清,黄舒燕,郑从燊[8]（2019）在《mTOR抑制剂西罗莫司及其衍生物对黑色素瘤细胞株A375的抑制作用》一文中研究指出目的比较临床上使用的mTOR抑制剂西罗莫司、依维莫司和替西罗莫司对黑色素瘤细胞株A375的抑制作用,为mTOR抑制剂治疗黑色素瘤提供参考。方法 SRB蛋白染色法检测药物对A375细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测药物对A375细胞凋亡的影响,PI标记检测药物对A375细胞周期的影响,Western blot检测药物对A375细胞mTOR及其下游蛋白磷酸化的影响。结果 mTOR抑制剂西罗莫司、依维莫司和替西罗莫司具有很强的抑制黑色素瘤细胞株A375增殖的作用,能够诱导A375细胞凋亡、阻滞细胞周期于G1期,并抑制A375细胞mTOR及其下游蛋白激酶4EBP1和p70S6K1的磷酸化。在这3个mTOR抑制剂中,依维莫司较西罗莫司和替西罗莫司表现出对A375更强的活性。结论依维莫司较替西罗莫司和西罗莫司在黑色素瘤的治疗上可能更有意义。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年04期）
查桂平,汪卓琼[9]（2019）在《毛兰素通过MAPK途径抑制葡萄膜黑色素瘤增殖并诱导凋亡》一文中研究指出目的研究毛兰素对葡萄膜黑色素瘤细胞株增殖和凋亡的影响,以及探索潜在的信号通路。方法采用MTT比色法检测毛兰素对MUM-2B和C918葡萄膜黑色素瘤细胞株增殖活力的影响,DAPI染色结合AnnexinV/PI双染后流式细胞分析检测葡萄膜黑色素瘤细胞凋亡率,免疫印迹分析细胞增殖相关蛋白如p21、MAPK及其磷酸化形式,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP等的表达量。结果毛兰素对C918、MUM-2B葡萄膜黑色素瘤细胞均存在不同程度的抑制作用。当浓度达到25μmol/L时,MUM-2B的抑制率达到(79.92±2.79)%,C918的抑制率在(84.60±0.81)%。DAPI染色可见细胞数量随毛兰素浓度增加而逐渐减少,而且存在细胞凋亡现象。随着毛兰素作用浓度的增大,G2/M期细胞的比例逐渐增加,早期和晚期凋亡细胞比例增加。在毛兰素处理后,p38 MAPK蛋白表达在MUM-2B中较为显着的下调,PARP总蛋白水平有显着下调(P<0.05),p38 MAPK总蛋白有一定程度的下调,而p21、PARP活化形式(cl-PARP)和Caspase-3的活化形式(cl-Caspase3)显着上调(P<0.05)。结论毛兰素能够有效抑制葡萄膜黑色素瘤细胞C918、MUM-2B、增殖,阻滞细胞周期,促进葡萄膜黑色素瘤细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性。其作用机制与上调p21表达,抑制p38 MAPK表达有关,后者可削弱MAPK信号通路活化,并可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3诱导凋亡。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年22期）
焦玉萌,夏惠,王雪梅,陶志勇,朱琳[10]（2019）在《刚地弓形虫排泄分泌抗原刺激NK细胞过继转输对小鼠B16F10黑色素瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的观察刚地弓形虫排泄分泌抗原(Tg ESA)刺激后的NK细胞对小鼠B16F10黑色素瘤生长的作用。方法取弓形虫RH株体外培养12 h后,从培养上清收集获得弓形虫ESA。取10只C57BL/6小鼠随机分为2组,每组5只,每只小鼠右腋窝皮下接种B16F10黑素瘤细胞2×10~5个。接种后第7天,随机取1组小鼠腹腔注射100μl Tg ESA,另1组注射等量的PBS。接种后第14天,无痛处死小鼠,无菌条件下制备小鼠脾细胞悬液,分离2组荷瘤鼠的NK细胞,分别记为NK_(B16F10)和NK_(ESA),用于后续过继转输实验。取30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组,每组10只。3组小鼠均右腋窝皮下接种B16F10细胞2×10~5个/鼠。其中NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠同时分别尾静脉注射2×10~5个NK_(B16F10)和NK_(ESA)。观察瘤体生长情况以及各组小鼠死亡数和死亡时间,共观察35 d。结果 NK细胞过继转输后,NK_(ESA)组和NK_(B16F10)组小鼠平均出瘤时间分别为(14.70±0.95)、(12.60±0.70) d,均晚于对照组的(8.50±0.85) d (P <0.05)。3组小鼠出瘤后,瘤体均不断增长,至第35天,NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组的平均瘤体面积分别为(686.53±17.84)和(577.79±49.70) mm~2,均小于对照组的(787.84±19.94) mm~2 (P <0.05)。对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠分别于接种B16F10细胞后第24、 27和30天开始出现死亡,至第35天,存活的小鼠数分别为3、 4和6只。结论弓形虫ESA刺激的NK细胞过继转输小鼠后可较为明显地抑制B16F10黑色素瘤瘤体的生长。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年04期）
黑色素抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达,且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现,与对照组相比,钙离子信号转导水平下降了(91.73±1.53)%(P<0.01),与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调,同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了(44.67±13.67)%(P<0.01)和(30.72±6.23)%(P<0.01),在蛋白质水平表达下降了(45.18±1.96)%(P<0.001)和(11.52±1.09)%(P<0.001)。综上所述,miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导,以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黑色素抑制论文参考文献
[1].赵振霞,董华君,于强,陈新,蹇露.sFRP-2抑制皮肤恶性黑色素瘤增殖的实验研究[J].中国美容整形外科杂志.2019
[2].张俊珍,薛骥轩,李佳晟,范瑞文.MicroRNA-411a-3p过表达抑制Ca~(2+)信号转导与羊驼黑色素细胞的增殖和迁移（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[3].侯绍蔚,张连清,席海英,赵爱玲,侯恒.miR-128-3p靶向TCF4抑制黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化[J].中国病理生理杂志.2019
[4].杜然,曾光.肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性[J].国际检验医学杂志.2019
[5].贾东东,李涛.重组人血管内皮抑制素联合卡铂和紫杉醇对A375黑色素瘤细胞增殖及凋亡影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[6].石婷,张雯,周群,朱余兵.蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究[J].药学与临床研究.2019
[7].涂彩霞,许璐,陈曦.芹黄素通过免疫调控抑制黑色素瘤的实验研究[C].第十一次全国中西医结合变态反应学术会议、宁夏中西医结合学会变态反应分会成立大会、中西医结合诊疗变态反应性疾病提高班资料汇编.2019
[8].陈晓明,蔡蕾,黄剑清,黄舒燕,郑从燊.mTOR抑制剂西罗莫司及其衍生物对黑色素瘤细胞株A375的抑制作用[J].福建医药杂志.2019
[9].查桂平,汪卓琼.毛兰素通过MAPK途径抑制葡萄膜黑色素瘤增殖并诱导凋亡[J].中国现代医生.2019
[10].焦玉萌,夏惠,王雪梅,陶志勇,朱琳.刚地弓形虫排泄分泌抗原刺激NK细胞过继转输对小鼠B16F10黑色素瘤生长的抑制作用[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2019
论文知识图
