导读:本文包含了人滋养层细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,基因,胎盘,信号,功能,芳烃,下游。
人滋养层细胞论文文献综述
孙建华,郜洁,刘开飞,王焱皙,李丽芳[1]（2019）在《化瘀消症颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响》一文中研究指出目的研究化瘀消症颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响。方法 CCK8检测不同浓度化瘀消症颗粒处理HTR-8/SVneo细胞不同时间对细胞增殖的影响;细胞划痕、Transwell分别检测化瘀消症颗粒对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭的影响;qRT-PCR检测integrinβ3、E-cadherin mRNA表达;Western blot检测integrinβ3、FAK、p-FAK、Scr、p-Src、E-cadherin蛋白表达。结果化瘀消症颗粒对HTR-8/SVneo细胞活性的抑制作用呈时间和浓度依赖性。与对照组比较,化瘀消症颗粒(0.4、0.5 g/L)组穿膜细胞数显着减少(P<0.05),0.5 g/L组细胞划痕面积减小;化瘀消症颗粒(0.4,0.5 g/L)组E-cadherin mRNA和蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),integrinβ3 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),p-FAKp-Src蛋白表达下调(P<0.05, P<0.01)。结论化瘀消症颗粒可能通过调节integrinβ3/FAK通路抑制HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
吴红科,袁淑娟,李利华,贾金广,王红军[2]（2019）在《COPD患者滋养层细胞表面抗原2水平及临床意义分析》一文中研究指出目的分析慢性肺阻塞疾病(COPD)患者滋养层细胞表面抗原2(TROP2)表达及临床意义。方法选取2017年8月～2018年8月期间在我院接受治疗肺部手术COPD患者和非COPD患者各52例,分别作为COPD组和对照组,在获取患者同意基础下取肺部组织。肺部组织TROP2表达情况分析,比较两组肺部组织TROP2表达以及肺功能,免疫功能,COPD患者TROP2与肺功能、免疫功能相关性。结果 TROP2免疫染色结果显示COPD患者肺部阳性表达TROP2显示为棕褐色,而对照组TROP2表达量较少,对基底细胞标记物Cytokeration以及TROP2双免疫荧光染色结果显示,TROP2表达于气道基底细胞;COPD组患者TROP2相对表达量显着高于对照组(P<0.05),FEV_1和FEV_1/FVC显着低于对照组(P<0.05);COPD组患者CD_4~+、CD_8~+以及CD_4~+/CD8均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD患者TROP2与FEV_1和FEV_1/FVC等肺功能指标以及CD_4~+、CD_8~+等免疫功能指标负相关(P<0.05),而与CD_4~+/CD_8~+无相关性(P>0.05)。结论 COPD患者气道基底细胞大量表达TROP2,且其与患者肺功能以及免疫功能关系密切。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年11期）
张丽莉,吕玲,吴歧珍,金莉娅[3]（2019）在《Let-7i通过MDM4抑制绒毛外细胞滋养层细胞的迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨Let-7i、MDM4蛋白水平和子痫前期(PE)发生的相关性,为PE病因学提供新的思路。方法收集2017年1-12月于甘肃省妇幼保健院就诊的行剖宫产的重度PE孕妇20例和正常足月妊娠行剖宫产的孕妇18例胎盘组织,实时荧光定量PCR (QPCR)检测Let-7i的表达,免疫组织化学和Western nlot检测MDM4蛋白的表达;以人绒毛外滋养层细胞HTR-8/Svneo为研究对象,采用细胞转染技术构建Let-7i过表达细胞,以转染Let-7i-NC的作为对照组,转染Let-7i再分为实验组1和实验组2,其中实验组2中加入50μmol/L的MDM4蛋白抑制剂SJ 172550,实验组1中加入等体积的生理盐水,然后Transwell测定细胞侵袭和迁移能力。结果 QPCR结果显示正常胎盘组织中Let-7i相对表达量明显高于PE胎盘组织,差异有统计学意义(P<0. 05);免疫组织化学检测结果显示MDM4在PE胎盘呈强阳性表达,而在正常胎盘组织呈弱阳性或阴性表达;Western blot结果显示MDM4在PE胎盘组织中的相对表达量明显高于正常胎盘组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。Matrigel侵袭实验结果显示过表达Let-7i后细胞的侵袭能力明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05),加入MDM4蛋白抑制剂SJ 172550后侵袭能力又得到明显提高。Transwell迁移实验结果显示过表达Let-7i后细胞的迁移能力明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05),加入MDM4蛋白抑制剂SJ 172550后迁移能力又得到明显提高。实验组1中MDM4蛋白表达水平明显高于对照组和实验组2,提示过表达Let-7i能够明显提高MDM4蛋白表达水平。结论 Let-7i和MDM4均参与调控滋养层细胞迁移和侵袭,且Let-7i是通过MDM4来实现的,本研究为子痫前期等滋养层细胞功能障碍疾病诊断和治疗提供了新的思路。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年20期）
张慧东[4]（2019）在《BPDE削弱lncRNA-HR对滋养层细胞DNA双链断裂的修复作用进而诱发流产的机制》一文中研究指出多环芳烃类化合物是一类最常见的环境持久性有机污染物,BaP作为其典型代表,可以导致诸多不良女性妊娠结局。前期研究发现,绒毛外滋养层细胞DNA双链断裂损伤后的同源重组修复在诸多女性生殖不良结局中均明显减弱,BaP及其终代谢产物BPDE对同源重组修复能力有抑制作用,然而其潜在的分子机制尚不清楚。结果发现,在女性绒毛膜外滋养层细胞Swan 71中,发现一个新的lncRNA(lnc-HR),其可以提高同源重组蛋白p-BRCA1和RAD51在细胞核内的表达水平,并同时与p-BRCA1和RAD51相互作用,增强其在核内相互作用的稳定性,进而促进同源重组修复,从而降低细胞核内的DNA双链断裂。采用BPDE处理Swan 71细胞后,发现细胞内同源重组修复被抑制,DNA双链断裂增多,进一步发现BPDE可导致lnc-HR表达水平下调,p-BRCA1与RAD51在核内的表达水平下调,并削弱lncRNA与p-BRCA1、RAD51的相互作用,从而抑制了同源重组并导致双链断裂增加。收集了复发性流产患者的绒毛膜样本(疾病组)和自愿性流产对照组的绒毛膜样本(对照组),发现疾病组中的lnc-HR、p-BRCA1和RAD51表达水平均下调,而DNA双链断裂增加,提示双链断裂增加和同源重组修复减弱是导致自发性流产的原因之一。结合本研究所有结果,提示(1)lncRNA-HR可促进滋养层细胞中DNA双链断裂的修复作用;(2)BPDE可削弱lncRNA-HR对同源重组的促进作用;(3)BPDE可通过以上途径而引发流产。本研究揭示了多环芳烃终代谢产物BPDE对滋养层Swan 71同源重组修复能力的影响,并揭示了其内在分子机制,为早期诊断、预防和治疗女性复发性流产提供了新思路。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王晓娟,刘淑英[5]（2019）在《绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞最佳共培养体系的建立及enJSRV-env干扰质粒基因沉默效果的测定》一文中研究指出绵羊基因组中含有至少27个拷贝与外源性绵羊肺腺瘤逆转录病毒(Jaagsiektesheep retrovirus,JSRV)相关的内源性逆转录病毒,这些内源性逆转录病毒与其对应的外源性逆转录病毒高度相关,故称其为内源性绵羊肺腺瘤病毒(Endogenous jaagsiekte sheep retrovirus,en JSRVs)。大量研究发现,en JSRV囊膜蛋白(Env)在绵羊绒毛膜滋养层细胞及生殖道上皮(子宫内膜上皮,子宫颈上皮,阴道上皮等)均有表达。而且目前众多学者提出假说认为,绵羊滋养外胚层细胞与子宫内膜上皮细胞在en JSRV囊膜蛋白(Env)及其受体透明质酸酶2(Hyaluronidases 2,Hyal 2)的相互作用下融合形成多核合胞体,最终形成胎盘的子叶。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
杨惠,刘淑英[6]（2019）在《慢病毒介导exJSRV-env过表达对绵羊绒毛膜滋养层细胞自噬影响的初探》一文中研究指出利用慢病毒载体过表达ex JSRV-env致癌基因,探究ex JSRV-env对绵羊绒毛膜滋养层细胞自噬水平的影响,帮助研究者更好的认识ex JSRV-env致癌基因介导肿瘤发生的分子机制。利用慢病毒p LVX-CMV-ex JSRV-env-EF1a-m Cherry感染绵羊绒毛膜滋养层细胞(Sheeptrophoblastcells,STCs),从感染成功的STCs中抽提总RNA反转录c DNA,并提取细胞总蛋白。通过Eppendorf Realplex荧光定量PCR仪,检测细胞ex JSRV-env基因表达,并检测过表达ex JSRV-env对自噬基因(Microtubule associated protein 1 light chain 3 beta,MAPILCB3)、(Beclin-1,BECN1)、(Sequestosome 1/p62,SQSTM1)表达的影响,利用western blot检测相应自噬蛋白的表达变化,结合Graph Pad Prism 6.0软件分析阳性对照组(空载体质粒组,BLACK)、阴性对照组(STCs,NC)各自噬基因及蛋白表达量间的差异。试验结果表明:荧光场验证5 MOI的p LVX-CMV-ex JSRV-env-EF1a-m Cherry慢病毒载体于72h可以成功转染STCs,RT-q PCR检测结果表明ex JSRV-env基因过表达能导致MAPILCB3、BECN1基因下调;SQSTM1基因表达上调;相应的LC3II、beclin1蛋白减少,P62蛋白增加。从分子学角度考虑,ex JSRV-env基因过表达时,激活Akt/m TOR和MAPK信号通路促使自噬基因MAPILCB3及LC3B蛋白、BECN1及Beclin1蛋白表达受到抑制,与之呈负相关的SQSTM1及P62蛋白表达升高;从细胞学角度考虑,一方面,env基因过表达激活Akt/m TOR和MAPK信号途径促使细胞大量增殖,需要消耗大量能量,但由于细胞自噬水平降低,无法进一步为细胞供能,细胞自身能量平衡被打破;另一方面,env过表达降低细胞自噬水平,细胞通自噬达到抗病毒感染的目的被破坏,细胞稳态被打破却无法立即进入死亡状态,进而促使细胞大量转化。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
宋芳,杨美霞,贺帅,黄世琪,郝奋[7]（2019）在《TLR4对母-胎界面滋养层细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:观察Toll样受体(TLR4)在着床前胚泡和子宫内膜的表达,进一步探讨TLR4对滋养层细胞生物学行为的影响。方法:采用免疫组织化学染色法对TLR4蛋白在着床前小鼠胚泡和子宫内膜的表达进行定位分析;利用小鼠胚泡与人蜕膜细胞共培养着床模型,观察抗TLR4抗体对胚泡滋养层细胞粘附和铺展的影响。结果:TLR4蛋白在小鼠胚泡的内细胞群和滋养层细胞的细胞质内呈阳性表达;不同浓度TLR4抗体组的粘附率与对照组相比,无统计学意义(P>0.05);100ng/ml、200ng/ml和400ng/ml组的铺展率分别为(64.3±4.0)%、(51.3±4.1)%、(46.2±4.2)%,均低于对照组的(83.5±3.3)%(P<0.05);扩展面积分别为(63.5±5.0)×10~3、(60.2±5.2)×10~3、(58.5±4.8)×10~3μm,均明显低于对照组(194.12±8.24)×10~3μm(P<0.01),并且其扩展面积以剂量依赖的方式受到抑制。结论:TLR4不影响胚泡滋养层细胞的粘附,可能与胚泡的侵入和滋养层细胞的进一步生长有关。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2019年07期）
王瑞,吴淑贞,李杨,陈娟[8]（2019）在《长链非编码RNA-TCL6在胎盘植入组织中的表达水平及对滋养层细胞活性和迁移的影响》一文中研究指出目的分析长链非编码(LncRNA-TCL6)在胎盘植入组织中的表达水平及对滋养层细胞活性和迁移的影响。方法取2016年10月至2018年12月于我院行剖宫产合并胎盘植入的组织共40例,取40例正常胎盘组织作为对照,对比两组胎盘组织LncRNA-TCL6的表达水平,对HTR-8细胞采用RNA干扰敲低LncRNA-TCL6的表达水平后,采用CCK8检测其细胞活力情况,采用Transwell迁移实验和划痕实验评估细胞的迁移能力,采用Western-Blot检测相关蛋白的表达水平。结果植入组的胎盘的LncRNA-TCL6的相对表达量显着高于正常组(P <0.05),转染敲减HTR-8/Svneo细胞LncRNA-TCL6表达水平后,其细胞活性水平显着降低(P <0.05),且抑制HTR-8/Svneo细胞的迁移能力,敲减LncRNA-TCL6的HTR-8/Svneo细胞其E-Cadherin表水平显着上升,而Vimentin、N-Cadherin的表达水平显着下降。结论 LncRNA-TCL6在胎盘植入组织中表达显着升高,且LncRNA-TCL6参与滋养层细胞的增殖和迁移作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年13期）
李婷,李赟[9]（2019）在《过表达NDRG1通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进滋养层细胞上皮-间质转化》一文中研究指出目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)过表达对滋养层细胞上皮-间质转化(EMT)的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的作用。方法:采用携带NDRG1基因的慢病毒感染人胎盘滋养层细胞系HTR-8/SVneo,建立NDRG1基因稳定过表达的HTR-8/SVneo细胞株。qRT-PCR和Western blot法检测慢病毒感染后细胞中NDRG1基因mRNA和蛋白的表达水平,Transwell小室法观察细胞侵袭和迁移能力,免疫荧光实验检测β-catenin蛋白核转位情况,Western blot法分析EMT相关蛋白、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9等蛋白表达。结果:慢病毒介导NDRG1过表达后,HTR-8/SVneo细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平显着上调。NDRG1过表达可显着增强细胞的侵袭和迁移能力,并上调MMP-2、MMP-9、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、β-catenin、Snail1和环氧化酶-2(COX-2)等蛋白的表达水平,下调上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)磷酸化水平,同时促进β-catenin蛋白由细胞质向细胞核转位。结论:NDRG1过表达可促进HTR-8/SVneo细胞EMT过程,提高细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路转导相关。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2019年09期）
黎陈,陈指龙,范秀军,杨青[10]（2019）在《人滋养层细胞侵袭力分子调节机制研究》一文中研究指出胎盘是妊娠过程中形成的暂时性的特异器官,它在母体和胎儿间起着重要的桥梁作用。滋养层细胞具有类似于肿瘤细胞迁移和浸润的能力,作为胎盘组织的主要组成细胞之一,在胚胎植入、胎盘的形成和发育等许多生理过程中发挥着重要的作用,但同时也是多种毒素和病原微生物入侵时的靶细胞。滋养细胞侵入过度将导致绒毛膜癌等疾病的发生,浸润不足则可能造成流产、子痫前期等妊娠期疾病。目前,诸多研究表明在胎盘形成过程中,有许多分子和信号通路参与对其滋养层细胞的调控,但滋养层细胞迁移与浸润的具体机制尚不完全明确。本文对人滋养层细胞侵袭力分子调节机制进行了系统论述,旨在为研究病理性妊娠的发生、发展过程提供参考。(本文来源于《医学信息》期刊2019年13期）
人滋养层细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析慢性肺阻塞疾病(COPD)患者滋养层细胞表面抗原2(TROP2)表达及临床意义。方法选取2017年8月～2018年8月期间在我院接受治疗肺部手术COPD患者和非COPD患者各52例,分别作为COPD组和对照组,在获取患者同意基础下取肺部组织。肺部组织TROP2表达情况分析,比较两组肺部组织TROP2表达以及肺功能,免疫功能,COPD患者TROP2与肺功能、免疫功能相关性。结果 TROP2免疫染色结果显示COPD患者肺部阳性表达TROP2显示为棕褐色,而对照组TROP2表达量较少,对基底细胞标记物Cytokeration以及TROP2双免疫荧光染色结果显示,TROP2表达于气道基底细胞;COPD组患者TROP2相对表达量显着高于对照组(P<0.05),FEV_1和FEV_1/FVC显着低于对照组(P<0.05);COPD组患者CD_4~+、CD_8~+以及CD_4~+/CD8均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD患者TROP2与FEV_1和FEV_1/FVC等肺功能指标以及CD_4~+、CD_8~+等免疫功能指标负相关(P<0.05),而与CD_4~+/CD_8~+无相关性(P>0.05)。结论 COPD患者气道基底细胞大量表达TROP2,且其与患者肺功能以及免疫功能关系密切。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人滋养层细胞论文参考文献
[1].孙建华,郜洁,刘开飞,王焱皙,李丽芳.化瘀消症颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响[J].中成药.2019
[2].吴红科,袁淑娟,李利华,贾金广,王红军.COPD患者滋养层细胞表面抗原2水平及临床意义分析[J].临床肺科杂志.2019
[3].张丽莉,吕玲,吴歧珍,金莉娅.Let-7i通过MDM4抑制绒毛外细胞滋养层细胞的迁移和侵袭[J].中国妇幼保健.2019
[4].张慧东.BPDE削弱lncRNA-HR对滋养层细胞DNA双链断裂的修复作用进而诱发流产的机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].王晓娟,刘淑英.绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞最佳共培养体系的建立及enJSRV-env干扰质粒基因沉默效果的测定[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[6].杨惠,刘淑英.慢病毒介导exJSRV-env过表达对绵羊绒毛膜滋养层细胞自噬影响的初探[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[7].宋芳,杨美霞,贺帅,黄世琪,郝奋.TLR4对母-胎界面滋养层细胞生物学行为的影响[J].中国计划生育学杂志.2019
[8].王瑞,吴淑贞,李杨,陈娟.长链非编码RNA-TCL6在胎盘植入组织中的表达水平及对滋养层细胞活性和迁移的影响[J].实用医学杂志.2019
[9].李婷,李赟.过表达NDRG1通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进滋养层细胞上皮-间质转化[J].现代妇产科进展.2019
[10].黎陈,陈指龙,范秀军,杨青.人滋养层细胞侵袭力分子调节机制研究[J].医学信息.2019
论文知识图
