导读:本文包含了增殖细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肝癌,蛋白,酵解,连环,阻滞剂,姜黄。
增殖细胞论文文献综述
毛君,付珺[1]（2019）在《miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的初步探讨miR-33a-5p和鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR1)在人乳腺癌细胞中的表达水平,确认二者的潜在靶向关系并观察miR-33a-5p及S1PR1的表达调控对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常乳腺上皮细胞HBL-100及4种乳腺癌细胞中miR-33a-5p、S1PR1的相对表达水平并分析二者相关性;生物信息学方法及双荧光素酶报告基因分别预测和鉴定miR-33a-5p与S1PR1基因的靶向关系,并检测miR-33a-5p mimics转染MDA-MB-231细胞后S1PR1蛋白的表达。后将细胞实验分5组:miR-33a-5p对照组(miRNC)、miR-33a-5p模拟物组(miR-33a-5p mimics)、S1PR1空载体组(pLV-NC)、S1PR1过表达组(pLV-S1PR1)以及miR-33a-5p mimics+pLV-S1PR1组,MTT和划痕实验分别检测各组细胞增殖和迁移能力。结果与正常乳腺上皮细胞HBL-100比较,miR-33a-5p及S1PR1在4种乳腺癌细胞系中的表达分别显着降低和升高(P<0.05;P<0.01),且二者呈显着负相关性(r=-0.994;P=0.006);预测及验证结果显示,S1PR1为miR-33a-5p的靶基因,且miR-33a-5p mimics能显着降低MDA-MB-231细胞中S1PR1蛋白的表达(P<0.01);与miR-NC组比较,miR-33a-5p mimics显着降低了细胞增殖、迁移能力(均P<0.01);与pLV-NC组比较,S1PR1过表达显着增加了细胞增殖、迁移能力(P<0.05;P<0.01);且与pLV-S1PR1组比较,miR-33a-5p mimics能显着逆转S1PR1过表达对细胞增殖、迁移能力的促进作用。结论 miR-33a-5p能显着抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移,其作用机制与靶向负调控S1PR1密切相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
金月,金明光,魏来,崔云峰[2]（2019）在《姜黄素对人舌癌Tca8113细胞增殖周期及凋亡的影响》一文中研究指出舌癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,治疗比较棘手[1],因此有必要进一步研究舌癌的发病抑制以及发现及探求有价值的治疗药物,为舌癌的治疗提供依据。姜黄素(curcumin)是从草本植物姜黄根茎中提取出的一种酚性色素,具有抗肿瘤,抗氧化,抗突变等多种生物学作用,且毒副作用小,获取方便,对多种肿瘤细胞增殖有明显抑制作用[2]。因此,本研究依Tca8113细胞为靶点探讨姜黄素的生物(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
蔡尚党,蔡满地,娄宁,郭艳萍,殷涛[3]（2019）在《5-氟尿嘧啶对结肠癌干细胞干性和增殖的影响及相关机制》一文中研究指出目的探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制结肠癌干细胞(CCSCs)干性对结肠癌细胞生长的影响及相关分子机制。方法将慢病毒介导的p53特异性短发来RNA(shRNA)转导入CCSCs,构建敲低p53表达的shRNA-p53-CCSCs细胞系。然后将正常CCSCs和shRNA-p53-CCSCs分别分成以下处理组:阴性对照组、DMSO组、舒林酸组和5-FU组,舒林酸组细胞经10μg/ml舒林酸处理,5-FU组细胞经2.5μg/ml 5-FU处理,然后通过BrdU检测试剂盒检测正常CCSCs和shRNA-p53-CCSCs活性,末端转移酶dUTP切口末端标记检测细胞凋亡情况,球体形成实验检测细胞干性变化,Western印迹检测处理后细胞中线粒体凋亡途径相关蛋白Bax/Bcl-2和细胞色素c,β-连环蛋白及其下游靶蛋白c-Myc和cyclinD1表达情况。结果与阴性对照组相比,5-FU组正常CCSCs增殖速率下降了52%,凋亡率为31%(P<0.05),而shRNA-p53-CCSCs增殖速率下降了73%,凋亡率为42%(P<0.05),舒林酸组正常CCSCs增殖速率下降了47%(P<0.05)。球体形成实验检测结果表明,5-FU和舒林酸均显着抑制CCSCs球体形成,且与阴性对照组相比,5-FU和舒林酸组球体体积显着下降(P<0.05),5-FU处理后正常CCSCs中Bax/Bcl-2比例升高约4倍,正常CCSCs与shRNA-p53-CCSCs中细胞色素c表达分别升高约2.8倍,2.5倍,β-连环蛋白在正常CCSCs的胞质和胞核中分别下降75%,73%,在shRNA-p53-CCSCs中分别下降81%,80%,而c-Myc和cyclinD1在上述两种细胞中的表达分别下降83%,52%和47%,53%。结论 5-FU能通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路并上调线粒体介导的细胞凋亡抑制CCSCs增殖并促进细胞凋亡,具有潜在的抗肿瘤性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[4]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩[5]（2019）在《Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年12期）
严冬,程芮[6]（2019）在《L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响》一文中研究指出目的检测L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706增殖和细胞周期的影响。方法选择食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706,将细胞种植于96孔板培养24 h,然后加入不同浓度的L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫共同孵育0、24、48、72 h,最后加入3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)并进行吸光度检测。采用流式细胞术方法了解L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对KYSE410、EC9706细胞周期的影响。结果细胞培养结果表明,硝苯地平、维拉帕米和地尔硫对KYSE410、EC9706细胞株的增殖具有剂量依赖性,组间差异具有明显统计学意义(P <0. 01)。硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对于EC9706细胞增殖抑制具有周期特异性特点,可将EC9706细胞停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。结论 L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米和地尔硫可通过阻滞L型钙通道从而抑制食管鳞癌细胞株KYSE410、EC9706的增殖,具有浓度依赖性特点,同时将细胞周期停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华[7]（2019）在《血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖》一文中研究指出[目的]探讨血根碱对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的抑制作用及机理。[方法]培养HUVEC细胞,分为对照组、血根碱组,对照组加0.9%氯化钠液,血根碱组分别加1.00μmol/L、2.00μmol/L、3.00μmol/L、4.00μmol/L血根碱,48h后应用MTT法、细胞小管形成实验、Western blot法分别检测血根碱对HUVEC细胞增殖、小管形成、以及Bax、Caspase-3和血小板反应素-1 (thrombspondin-1,TSP-1)表达的影响。[结果]与对照组相比,血根碱组各浓度均可显着抑制HUVEC细胞增殖、小管形成,促进细胞凋亡及Caspase-3、Bax和TSP-1表达增高(P<0.05)。[结论]血根碱通过上调TSP-1的表达,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞的增殖及新生血管形成,发挥抗血管生成的作用,阻碍肿瘤的发展。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年12期）
董润楠,宋志英[8]（2019）在《肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究》一文中研究指出目的筛选肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和机械生长因子(mechano growth factor,MGF)促进妊娠期压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者肛提肌成肌细胞增殖的最佳浓度,并检测最佳作用浓度下成肌细胞骨架蛋白Laminin、Dystrophin的表达,初步探索HGF、MGF对SUI患者治疗作用的分子生物学机制。方法以妊娠期SUI患者第3代肛提肌成肌细胞为研究对象,HGF、MGF分别设8个浓度组:50、100、150、200、400、600、800、1 000 ng/m L,以SUI组(0 ng/m L)为空白对照,各组分别干预72 h后用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,筛选出最佳作用浓度,并用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。结果与SUI组相比,HGF组、MGF组肛提肌成肌细胞存活率均增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与其他浓度相比,当HGF、MGF浓度为150 ng/m L时,肛提肌成肌细胞存活率最高,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与正常对照组相比,SUI组肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量降低,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与SUI组相比,HGF组(150 ng/m L)、MGF组(150 ng/m L)肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05)。结论 HGF、MGF可促进体外培养的人肛提肌成肌细胞增殖,并且最佳作用浓度均为150 ng/m L; SUI患者存在肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量的降低;浓度为150 ng/m L HGF、MGF可促进肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）
王明宇,陈瑞家[9]（2019）在《芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究》一文中研究指出目的探究芒果苷对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能作用机制。方法 (1)选取体外培养的HepG2细胞,将细胞随机分为5组:空白对照组(正常培养),阳性对照组(环磷酰胺30μmol·L~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(芒果苷10,20,30μmol·L~(-1)),均培养48 h。(2)空白组是未经处理的HepG2细胞,转染后分2组:siNC组和siHSP90组。用免疫印迹法检测热休克蛋白90(HSP90)、增殖相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)表达情况,用CCK-8法检测HSP90沉默对HepG2细胞增殖能力的影响。结果 (1)培养48 h后,空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90 mRNA水平分别为1.72±0.22,1.31±0.16和0.59±0.02;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90蛋白水平分别为0.97±0.18,0.82±0.13和0.15±0.01;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的β-catenin蛋白水平分别为0.82±0.12,0.64±0.10和0.21±0.05;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的Cyclin D1蛋白水平分别为0.63±0.16,0.51±0.11和0.14±0.01。上述指标:阳性对照组和高剂量实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);实验高剂量组与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。(2)细胞转染48 h后,空白组、siNC组和siHSP90组的细胞增殖水平(OD值)分别为1.15±0.23,1.11±0.22和0.92±0.18,siHSP90组与空白组比较或者siHSP90组与siNC组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论芒果苷可能通过下调HSP90表达,从而抑制肝癌HepG2细胞增殖。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
黄泽月,段一梦,王兵兵,尹慧萍,王建刚[10]（2019）在《壁虎活性组分对HepG2细胞增殖及能量代谢的影响》一文中研究指出目的研究壁虎活性组分(GACs)对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢的影响。方法将HepG2细胞分为空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组和低、中、高3个浓度实验组分别予以含0,0.10,0.15和0.22 mg·mL~(-1)GACs和2%胎牛血清的培养液进行培养。用噻唑蓝比色法检测GACs对HepG2细胞增殖能力的影响,用分光光度法检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活力及腺苷叁磷酸(ATP)的含量,用Western blot法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、HK2和丙酮酸激酶2(PKM2)的表达。结果 GACs作用于HepG2细胞24,48和72 h后,其半抑制浓度分别为0.26,0.22和0.21 mg·mL~(-1)。空白组和低、中、高3个剂量实验组的HK活性分别为(16.71±4.38),(10.96±0.42),(8.59±0.82)和(2.31±1.01) U·g prot-1,PK活性分别为(25.11±0.58),(16.51±0.63),(8.41±1.29)和(8.66±1.24)U·g prot~(-1),ATP水平分别为(152.54±16.15),(97.52±1.23),(68.49±5.27)和(62.44±11.05)μm·g prot-1,PCK1与GAPDH的灰度值比值分别为(0.14±0.03),(0.16±0.02),(0.54±0.02)和(0.83±0.03),GLUT1与GAPDH的灰度值比值分别为(1.19±0.02),(1.01±0.03),(0.64±0.01)和(0.63±0.02),低、中、高剂量实验组的上述指标和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 GACs可抑制肝癌HepG2细胞能量代谢,其机制与抑制有氧糖酵解,恢复HepG2细胞糖异生有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
增殖细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
舌癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,治疗比较棘手[1],因此有必要进一步研究舌癌的发病抑制以及发现及探求有价值的治疗药物,为舌癌的治疗提供依据。姜黄素(curcumin)是从草本植物姜黄根茎中提取出的一种酚性色素,具有抗肿瘤,抗氧化,抗突变等多种生物学作用,且毒副作用小,获取方便,对多种肿瘤细胞增殖有明显抑制作用[2]。因此,本研究依Tca8113细胞为靶点探讨姜黄素的生物
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖细胞论文参考文献
[1].毛君,付珺.miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移[J].中国实验诊断学.2019
[2].金月,金明光,魏来,崔云峰.姜黄素对人舌癌Tca8113细胞增殖周期及凋亡的影响[J].中国实验诊断学.2019
[3].蔡尚党,蔡满地,娄宁,郭艳萍,殷涛.5-氟尿嘧啶对结肠癌干细胞干性和增殖的影响及相关机制[J].中国老年学杂志.2019
[4].郝大林,孙成学,肖福斌,邓放.组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[5].郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩.Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究[J].实用骨科杂志.2019
[6].严冬,程芮.L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].殷雪琴,翟慧慧,张琴,冷天艳,杨丽华.血根碱通过上调TSP-1抑制人脐静脉内皮细胞增殖[J].肿瘤学杂志.2019
[8].董润楠,宋志英.肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究[J].转化医学杂志.2019
[9].王明宇,陈瑞家.芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].黄泽月,段一梦,王兵兵,尹慧萍,王建刚.壁虎活性组分对HepG2细胞增殖及能量代谢的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
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