导读:本文包含了信号因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,蛋白,基质,因子,菌根,毛白杨,糖原。
信号因子论文文献综述
吴沁璇,王曼,黄叶,周意,危永芳[1]（2019）在《六味地黄汤对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肝脏GSK-3β信号因子的影响》一文中研究指出目的:观察六味地黄汤对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肝脏组织中GSK3-β蛋白的影响。方法:采用高糖、高脂饲料喂养再行腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)且空腹血糖(FBG)≥16.7mmol/L的大鼠建立2型糖尿病动物模型,将其随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、六味地黄汤组,模型组和空白组给予等量蒸馏水,4周后,测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),采用免疫蛋白印迹法(WesternBlot)测定各组大鼠肝脏中GSK3β总蛋白的表达情况。结果:六味地黄汤降低2型糖尿病大鼠FBG值及FINS水平,降低了GSK3β总蛋白的表达(P<0.05)。结论:六味地黄汤改善T2DM模型大鼠的胰岛素抵抗的作用机制可能与降低肝脏中GSK-3β蛋白的表达,促进糖原合成有关。(本文来源于《保健文汇》期刊2019年10期）
李闯,叶劲松,刘昕,陈小红,刘利平[2]（2019）在《ZBP-89与缺氧信号因子HIF-1α在肝癌细胞中的相关性研究》一文中研究指出目的探讨ZBP-89在肝癌组织中的表达与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性,为证实ZBP-89通过抑制HIF-1α/Notch1信号通路降低肝癌干细胞"干性"提供依据。方法选择2016年8月～2018年8月深圳市龙华区人民医院与深圳市人民医院肝胆胰外科120例原发性肝癌患者作为研究对象,收集病理标本,采用免疫组化染色方法来检测肝癌细胞及癌旁组织中ZBP-89、HIF-1α的相关表达,分析二者之间的相关性。结果 ZBP-89在肝癌组织中呈现出低表达状态,而在癌旁组织中却呈现出高表达状态,分别为34.17%、62.50%;ZBP-89在癌旁组织中表达高于肝癌组织(P<0.05)。而在肝癌组织细胞中发现ZBP-89的表达与缺氧信号因子HIF-1α的表达呈负相关(P<0.05)。结论 ZBP-89很可能为肝癌发生、发展过程中一个潜在的抑癌基因,通过抑制HIF-1α/Notch1通路进而抑制肝癌干细胞增殖、增强肝癌干细胞对化疗药物的敏感性,可能是其发挥抑癌效应的重要机制。(本文来源于《医学信息》期刊2019年15期）
谢宪,梁军,倪杨,胡瑞瑞,张星耀[3]（2019）在《美味牛肝菌-毛白杨根系水培互作体系的构建以及抗逆相关基因对信号因子的响应》一文中研究指出本研究以毛白杨(Populus tomentosa)和外生菌根(ectomycorrhizae, ECM)真菌——美味牛肝菌(Boletus edulis)为试验材料,设计两种模拟ECM早期共生阶段进行信号分泌、传导与识别的水培互作试验体系,分析其对候选共生相关基因表达的影响。在信号传导模拟体系中,根系4种基因(SOD、POD、PAL和APX)的表达呈缓慢上升趋势,与真菌侵染模拟体系中的表达趋势一致,说明该体系下的ECM真菌能够分泌水溶性信号因子,有效地诱导寄主共生相关基因上调表达,初步验证了信号传导模拟体系对研究ECM早期信号事件的可行性和有效性。在信号传导模拟体系的基础上,分析菌-根共生信号液以及毛白杨根系分泌物、真菌分泌物的水溶液对根系SOD、POD和CIPK2基因转录水平的影响。结果表明,信号液对CIPK2基因表达上调的诱导最为迅速,呈"双高峰"的形式保持基因表达的上调趋势; SOD基因的转录水平于12 h时呈现单峰;而POD基因的表达量在整个互作期间均处于上调状态,并且上调幅度大。通过对比分析推测,在菌-根互作体系中,双方通过信号因子的交流而感知彼此的存在后,分泌并传递水溶性共生信号,寄主感知真菌源共生信号后启动自身免疫机制,提高防御基因的表达。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年04期）
何苇,陈菁菁[4]（2018）在《地塞米松和维生素B12预小鼠腭胚突Shh关信号因子的研究》一文中研究指出研究目的:地塞米松及其拮抗剂维生素B12干预妊娠关键期孕鼠后,分析小鼠腭胚突Shh信号通路重要因子、细胞周期调控因子以及初级纤毛解聚相关因子的变化,探讨外界因素干预下Shh通路相关信号因子、细胞周期调节因子和纤毛解聚相关因子变化之间的关系。研究方法:将C67BL/6J孕鼠安处理因素分为空白对照组、维生素B12组、地塞米松组、维生素B12+地塞米松组。在孕鼠妊娠13.5天取出胎鼠,利用Western blot技术分别检测各组样品中Shh信号通路关键因子Smo、Ptch1、细胞周期调节因子Cyclin D1、初级纤毛解聚相关因子Aurora A的含量变化。研究结果:Smo表达含量在各组中两两相比,无统计学差异。Ptch1在地塞米松组中表达较其余叁组显着下调(均P<0.01);维生素B12+地塞米松组分别和空白对照组及维生素B12组相比较,其Ptch1表达明显减少(均P<0.01),但仍高于地塞米松组(P<0.01);而空白对照组和维生素B12组对比无明显差异。Aurora A在地塞米松组中表达含量与其他叁组相比显着下降(均P<0.01);而维生素B12+地塞米松组分别与空白对照组及维生素B12组相比,Aurora A表达亦有减少(均P<0.05),但仍高于地塞米松组(P<0.01);空白对照组和维生素B12组相比无明显差异。Cyclin D1在地塞米松组中表达含量与其他叁组相比显着下降(均P<0.01);空白对照组分别和维生素B12组、维生素B12+地塞米松组相比,Cyclin D1含量无明显变化;维生素B12组中Cyclin D1含量较维生素B12+地塞米松组稍高(P<0.05)。研究结论:地塞米松抑制小鼠腭胚突细胞增殖可能是通过抑制腭胚突中Aurora A和Cyclin D1的表达,以及影响Shh下游信号传递完成。维生素B12可通过上调相关因子蛋白含量拮抗这一抑制效果,但不能使Aurora A和Ptch1上调至正常水平。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
祝洁,朱颜鑫,曹慧军,罗红,兰露莎[5]（2018）在《重组甲型流感病毒基质蛋白1和2通过ERK信号因子诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ》一文中研究指出探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1和2(rM1和rM2)通过细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated kinase,ERK)诱导小鼠气管上皮细胞产生γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)作用及机制。以原代小鼠气管上皮细胞为实验模型,实验分为6组(rM1组、rM2组、甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)组、rM1+IAV组、rM2+IAV组和正常对照组)。在各组分干预细胞4h、8h、24h时,采用半定量RT-PCR法检测各组细胞中IFN-γmRNA的表达和免疫印迹法检测各组细胞中IFN-γ、ERK、磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)蛋白的表达;用抑制剂阻断ERK信号因子信号传导,观察对各组分诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ的影响。各组分干预细胞4h、8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于正常对照组(P<0.01或P<0.05);rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于IAV组(P<0.01或P<0.05)。在干预细胞4h,仅rM2组细胞中ERK磷酸化水平显着高于正常对照组(P<0.01),在干预细胞8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞中ERK磷酸化水平均显着高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)。加入ERK抑制剂,rM1组、rM2组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平显著低于非抑制剂组。本研究数据表明rM1和rM2可通过上调ERK信号因子的磷酸化水平诱导小鼠气管上皮细胞中产生IFN-γ,该诱导作用在干预4h即显着表现,并维持至少24h。(本文来源于《病毒学报》期刊2018年05期）
王国辉,王丽华,秦丽红,宁树君,吴佳欢[6]（2018）在《HMGB1-TLR4轴及其下游信号因子在帕金森病患者中的变化及其意义》一文中研究指出目的检测帕金森病患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)及下游信号因子髓样分化因子(My D88)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,并探讨其和帕金森病发生、进展的关系。方法选择帕金森病患者120例,健康志愿者100例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)测定两组患者血清中HMGB1和TLR4的表达水平,分析帕金森患者血清HMGB1和TLR4蛋白的表达与帕金森病患者分期、病程、药物治疗有效性、临床分型的关系,同时分析HMGB1-TLR4轴下游关键因子My D88、NF-κB、TNF-α的表达。结果帕金森病患者外周血中HMGB1和TLR4相比健康志愿者呈现高表达,药物控制不良的患者HMGB1和TLR4的表达显着高于药物控制良好(稳定型)的患者,且分期越高的患者HMGB1和TLR4的表达越高,病程>4年的患者HMGB1和TLR4的表达显着高于病程<4年的患者,但是帕金森病分型中混合性、震颤型和强直型患者HMGB1和TLR4的表达未见明显差异。下游信号因子My D88、NF-κB、TNF-α在帕金森病中高表达。结论 HMGB1-TLR4轴及下游因子在帕金森病中高表达,对于帕金森的辅助诊断和治疗有着很高的意义。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年13期）
李娜[7]（2018）在《运动联合黑果枸杞黄酮干预对抑郁症TOLL样受体通路信号因子表达的影响》一文中研究指出研究目的:探讨跑台运动与黑果枸杞黄酮对已构建抑郁症小鼠模型的单独和联合干预作用,以及免疫系统中TOLL样受体信号通路相关细胞因子的作用机制。研究方法:本实验小鼠抑郁模型采用改良的WillerCUMS模型。糖水偏好实验、敞箱实验、强迫游泳、悬尾进行模型验证。构模成功后,随机将小鼠分组:空白组(OG)、CUMS组[模型组(M)、跑台组(TM)、黑果枸杞黄酮组(LRMF)、跑台联合黑果枸杞黄酮组(LRMF+TM)],各组10只。对各组小鼠干预前后进行行为学检测并记录,观察小鼠在饮食、活动能力、神经兴奋等变化情况。实验终止,各组小鼠禁食过夜。取小鼠脑组织及血液,ELISA检测血液中TLR4、5-HT浓度变化;病理学切片观察脑组织尼氏小体分布;免疫组织化学检测TOLL样受体信号通路中MyD88、TNF-α、IL-10的蛋白表达;Realtime-PCR技术检测脑组织中MyD88、TNF-a、IL-I0mRNA表达水平。探讨跑台运动和黑果枸杞黄酮对抑郁症小鼠的脑组织保护作用及TOLL样受体信号通路相关因子的影响。研究结果:①行为学检测:建模后,相比OG组,CUMS组糖水消耗量降低,强迫游泳、悬尾和敞箱实验中休息时间明显增长,兴奋性下降(P<0.01),组间无明显差异(P>0.05);干预后,LRMF+TM组、LRMF组、TM组均有显着改善,且LRMF+TM组效果最佳(P<0.01),其次是TM组、LRMF组。②ELISA检测结果:LRMF+TM组TLR4含量较M组显着偏低(P<0.01),其含量由低至高依次是:OG 组<LRMF+TM 组<TM 组<LRMF组<M组;相比 M 组,LRMF+TM组中5-HT水平最高(P<0.01),其次是TM组、LRMF组(P<0.05)。③Nissl染色结果显示:OG组中尼氏小体数量较多且位置正常,无核固缩、消失现象。LRMF+TM组数量仅次于OG组,但存在少量核固缩,神经细胞损伤程度较低,相比M组,具有显着性非常差异(P<0.01);LRMF组、TM组有明显的核固缩甚至消失,其神经元数量与LRMF+TM组相比显着减少(P<0.05)。④免疫组化结果:LRMF+TM组小鼠脑组织中MyD88、TNF-α蛋白表达最低(P<0.01),LRMF组、TM组较M组低,且具有显着性差异(P<0.05);LRMF+TM组、LRMF组、TM组脑组织中IL-10的蛋白表达均高于M组,且LRMF+TM 组表达最高(P<0.01)。⑤Real-time PCR 结果:LRMF+TM组、LRMF组、TM组中MyD88、TNF-αmRNA表达均低于M组(P<0.05,P<0.01),且 LRMF+TM 组最低;相比 M 组,LRMF+TM组、LRMF组、TM组IL-10mRNA的表达偏高(P<0.05),依次为:OG 组>LRMF+TM组>TM 组>LRMF 组>M组。结论:跑台运动与黑果枸杞黄酮对抑郁症小鼠的脑组织均具有保护作用,能增强脑神经间的兴奋及机体免疫功能,且联合干预效果更佳,其作用机制可能是有效的抑制了 MyD88的表达,从而促进了相关免疫因子、脑神经元保护因子的表达,减轻抑郁症状。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2018-06-01）
张海[8]（2017）在《壳寡糖胍对2型糖尿病大鼠中糖代谢相关信号因子活性的影响》一文中研究指出2型糖尿病(T2DM)是一种由于胰岛素抵抗(IR)导致糖代谢紊乱进而引发以长期高血糖为主要症状的内分泌疾病。研究表明,人体内约80%由胰岛素介导的葡萄糖转运和利用是在骨骼肌完成的,因此,促进骨骼肌细胞葡萄糖代谢能够增强机体组织对胰岛素的敏感性、缓解糖尿病并发症。而且,在糖尿病状态下,高血糖会促进甘油二酯(DAG)的合成和积累,从而激活DAG-蛋白激酶C(PKC)通路,增加细胞外基质如纤维连结蛋白(FN)的表达,导致肾脏的纤维化。鉴于此,本文以壳寡糖胍(COSG)为研究对象,明晰其对T2DM大鼠骨骼肌细胞中糖代谢和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达及其信号通路的影响,同时探究其对肾脏糖尿病并发症及其DAG/PKC信号通路的作用。首先,本文分别以相对分子质量为1500 Da和3000 Da的壳寡糖和双氰胺为原料,通过化学法制备出了壳寡糖胍盐酸盐,分析研究了反应物摩尔比、反应时间、反应pH值等因素对产物取代度的影响。通过红外光谱分析和核磁分析确定产物基本结构。其次,建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,以甲福明和壳寡糖为对照物,研究COSG对T2DM大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素和肌糖原水平的影响;然后检测其对大鼠骨骼肌和肾脏组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(Pp38MAPK)、磷酸化胰岛素受体底物1(P-IRS1)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、GLUT4、DAG、PKC和生长转化因子(TGF-β)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK),葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)含量的影响;进而分析其发挥功效的关键信号通路。结果显示:经过COSG治疗,T2DM大鼠体内P-p8MAPK,G6P,PEPCK,DAG,PKC-β,TGF-β和FN的含量减少,P-IRS1,Akt,膜GLUT4,和肌糖原含量增加。分析其对信号因子水平的影响可知,在骨骼肌组织中,COSG通过抑制p38MAPK的活化提高IRS1酪氨酸位点的磷酸化和作用于Akt,使得Akt的磷酸化率增加;从而一方面可以提高GLUT4的转膜比率,增加了骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,另一方面可以抑制PEPCK和G6P的表达,提高外周胰岛素敏感性,进而抑制糖异生;最终促使骨骼肌组织中血糖含量降低。在肾脏组织中,COSG的治疗使高血糖水平降低,进而使得DAG含量下降,DAG/PKC信号通路的活性得到了抑制,从而使FN表达减少,肾脏中的糖尿病并发症得到缓解。(本文来源于《天津大学》期刊2017-12-01）
彭志超[9]（2017）在《参七脉心通胶囊对颈动脉粥样硬化患者血脂、血清TLR4及其下游信号因子的影响》一文中研究指出目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种慢性和进展性疾病。如何防治AS具有重要的临床与现实意义。目前国内外在临床上用于防治动脉粥样硬化的主要药物为他汀类药物,他汀类药物具有调节血脂、稳定动脉硬化斑块的作用,其作用机制和靶点相对清楚,目前是临床上治疗AS、心脑血管疾病一、二级预防的常用药物。但他汀类药物同样有其副作用,如引起横纹肌溶解综合征等疾病,使部分人群不能耐受。探索治疗效果明确而安全性良好的防治AS的手段,是我国公共卫生事业急需解决的难题。参七脉心通胶囊(以下简称为SQMXTJN)应用于临床已经有20余年,在治疗脑卒中、冠心病等心脑血管疾病疗效确切。本研究旨在探讨SQMXTJN是否能降低颈动脉粥样硬化(Carotid Atherosclerosis,CAS)患者血清中TLR-4(Toll like receptor-4)、NF-κ B(Nuclear factor-κ B)、MYD-88(Myeloid differentiation primary response gene 88)、IL-6(interleukin-6)、TNF-α(tumor necrosis factorr-α)的水平,从而探讨SQMXTJN是否能通过阻断TLR-4信号转导通路起到抗动脉硬化的作用,进而从调节免疫、抗炎的角度来探讨SQMXTJN抗AS的可能机理。方法:通过软件SPSS16.0得到随机数字,按照随机数字分为SQMXTJN治疗组、辛伐他汀对照组,每组纳入病例45例。治疗药物:SQMXTJN由广州市中西医结合医院供应(批准文号:粤药制字Z 2012001);0.45g/粒;辛伐他汀:20mg/片(杭州默沙东制药有限公司)。治疗方案:治疗组:予以SQMXTJN 4s tid;对照组:辛伐他汀20mg qn。两组服药时间均为3个月;观察两组受试者治疗前后血脂以及TLR-4、MYD-88、NF-κ B、TNF-α、IL-6的水平,比较差异,记录研究期间的不良反应。成果:经过3个月的治疗,治疗组及观察组受试者血清血脂各项、TLR-4及其下游信号因子水平较治疗前均有下降。治疗组受试者血清血脂各项包括LDL、HDL、TG、TC,治疗前后对比比较,P<0.05,有显着性差异;其中TG、TC、LDL降低、HDL升高;治疗组治疗后TC、LDL与对照组治疗后比较,P<0.05,有显着性差异;治疗组治疗后TG、HDL与对照组治疗后比较,,P>0.05,无显着性差异。治疗组与对照组治疗前Tlr4、MYD-88、NF-κ b、IL-6、TNF-α分布比较,P>0.05,无显着性差异,具有可比性。治疗组Tlr4、MYD-88、NF-κB、I1-6、TNF-α治疗后与治疗前比较,P<0.05,有显着性差异;治疗组受试者血清治疗后Tlr-4、MYD-88和对照组治疗后对比,P<0.05,有显着性差异。治疗组治疗后NF-κb、IL-6、TNF-α与对照组治疗后比较,P>0.05,无显着性差异。结论:SQMXTJN可调节血脂,能够降低CAS患者血清TG、TC、LDL浓度,提高HDL浓度。且在降低TC、LDL方面疗效优于对照组。SQMXTJN可降低CAS患者血清Tlr4、MYD-88、NF-κ b、IL-6、TNF-α水平,且在降低Tlr4、MYD-88水平方面,优于治疗组。SQMXTJN有可能通过下调TLR4表达水平,从而减轻炎症,进而延缓AS进展。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-04-01）
王灿灿,冯月娟,徐长青,童岳阳,杜玲儿[10]（2016）在《低分子量透明质酸经由MyD88/TLR4非依赖性通路抑制LPS诱导的急性肺损伤炎症信号因子表达》一文中研究指出目的探讨低分子量透明质酸在LPS诱导的急性肺损伤炎症信号因子中的调控作用。方法采用LPS与低分子量透明质酸对野生型与TLR4′小鼠干预,通过免疫组化,ELISA,western bolt对各因子表达进行分析。结果。COX-2,IL-6,IL~8,TNF-α炎症因子以及MyD88,TRIF在低分子量透明质酸与LPS干预下表达量升高(p<0.05),但TLR4′小鼠要低于野生型小鼠(p<0.05)。低分子量透明质酸干预8小时,MyD88,TRIF表达量下降(p<0.05)。结论低分子量透明质酸干预可激活LPS介导的PI3K/Akt通路引起细胞炎症因子的上调表达,并抑制My988与TRIF表达来下调炎症因子表达。(本文来源于《2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集》期刊2016-07-29）
信号因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨ZBP-89在肝癌组织中的表达与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性,为证实ZBP-89通过抑制HIF-1α/Notch1信号通路降低肝癌干细胞"干性"提供依据。方法选择2016年8月～2018年8月深圳市龙华区人民医院与深圳市人民医院肝胆胰外科120例原发性肝癌患者作为研究对象,收集病理标本,采用免疫组化染色方法来检测肝癌细胞及癌旁组织中ZBP-89、HIF-1α的相关表达,分析二者之间的相关性。结果 ZBP-89在肝癌组织中呈现出低表达状态,而在癌旁组织中却呈现出高表达状态,分别为34.17%、62.50%;ZBP-89在癌旁组织中表达高于肝癌组织(P<0.05)。而在肝癌组织细胞中发现ZBP-89的表达与缺氧信号因子HIF-1α的表达呈负相关(P<0.05)。结论 ZBP-89很可能为肝癌发生、发展过程中一个潜在的抑癌基因,通过抑制HIF-1α/Notch1通路进而抑制肝癌干细胞增殖、增强肝癌干细胞对化疗药物的敏感性,可能是其发挥抑癌效应的重要机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号因子论文参考文献
[1].吴沁璇,王曼,黄叶,周意,危永芳.六味地黄汤对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肝脏GSK-3β信号因子的影响[J].保健文汇.2019
[2].李闯,叶劲松,刘昕,陈小红,刘利平.ZBP-89与缺氧信号因子HIF-1α在肝癌细胞中的相关性研究[J].医学信息.2019
[3].谢宪,梁军,倪杨,胡瑞瑞,张星耀.美味牛肝菌-毛白杨根系水培互作体系的构建以及抗逆相关基因对信号因子的响应[J].植物生理学报.2019
[4].何苇,陈菁菁.地塞米松和维生素B12预小鼠腭胚突Shh关信号因子的研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[5].祝洁,朱颜鑫,曹慧军,罗红,兰露莎.重组甲型流感病毒基质蛋白1和2通过ERK信号因子诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ[J].病毒学报.2018
[6].王国辉,王丽华,秦丽红,宁树君,吴佳欢.HMGB1-TLR4轴及其下游信号因子在帕金森病患者中的变化及其意义[J].实用医学杂志.2018
[7].李娜.运动联合黑果枸杞黄酮干预对抑郁症TOLL样受体通路信号因子表达的影响[D].湖南师范大学.2018
[8].张海.壳寡糖胍对2型糖尿病大鼠中糖代谢相关信号因子活性的影响[D].天津大学.2017
[9].彭志超.参七脉心通胶囊对颈动脉粥样硬化患者血脂、血清TLR4及其下游信号因子的影响[D].广州中医药大学.2017
[10].王灿灿,冯月娟,徐长青,童岳阳,杜玲儿.低分子量透明质酸经由MyD88/TLR4非依赖性通路抑制LPS诱导的急性肺损伤炎症信号因子表达[C].2016年《中国医院药学杂志》学术年会论文集.2016
论文知识图
