导读:本文包含了激发型单抗论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞因子,细胞,诱导,肿瘤,宫颈,抗体,免疫。
激发型单抗论文文献综述
郑潇然,白吉明,李建辉,王翔,钱浩[1]（2016）在《激发型CD28单抗参与诱导的CIK对乳腺MDA-MB-231、MCF-7细胞的杀伤作用研究》一文中研究指出目的观察激发型CD28单抗参与诱导的杀伤细胞(CIK)的增殖能力、表型特征及对乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞株的杀伤作用。方法制备鼠抗人激发型CD28单抗,采用激发型CD28单抗参与CIK的诱导,观察CIK细胞的增殖能力及表型特征;采用CCK-8法检测激发型CD28单抗参与诱导的CIK对乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞株的杀伤率,采用流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡率。结果激发型CD28单抗能明显促进CIK细胞的体外增殖且能明显上调具有肿瘤杀伤活性的T细胞比例;CCK8检测发现,激发型CD28单抗诱导的CIK对乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7的杀伤率均高于对照组(P均<0.05),且杀伤率随效靶比升高,并确定20∶1为最终效靶比;流式细胞术检测发现,加入激发型CD28单抗诱导的CIK,可提高乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7的凋亡率及坏死率(P均<0.05)。结论激发型CD28单抗参与诱导的CIK能明显提高CIK的增殖能力及上调具有肿瘤杀伤活性的T细胞比例,增强对乳腺癌细胞的杀伤能力,可能为乳腺癌的免疫治疗提供新思路。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2016年27期）
倪修文,孙健琦,徐利强,李建华,孙亚云[2]（2015）在《激发型CD28单抗参与诱导的CIK细胞及其表型特征》一文中研究指出目的研究激发型CD28单抗参与诱导的CIK的扩增能力及细胞表型特征。方法采用Ficoll分离法获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),调整浓度为2×106/mL后,接种于24孔培养板,1mL/孔。按以下2组添加诱导剂:1)抗-CD3+IL-2+IFN-γ;2)抗-CD3+抗-CD28+IL-2+IFN-γ。诱导剂的终浓度抗-CD3为1μg/mL、抗-CD28为0.5μg/mL、IL-2为0.1万U/mL、IFN-γ为100ng/mL。隔2d换液,培养至d7,经全自动血细胞计数仪计算各孔细胞总量。采用免疫荧光单标记法分析CIK表面CD4+、CD8+及CD56+的表达,免疫荧光双标记法分析CIK表面CD4+/CD25+、CD8+/CD25+、CD4+/FasL+、CD8+/FasL+的表达。结果培养至d7,激发型CD28单抗组CIK的细胞总量为(78.2±7.3)×106/孔,明显高于对照组的(27.8±2.7)×106/孔,差异具有统计学意义(P<0.05)。单标记法的分析结果显示,激发型CD28单抗参与的CIK中CD4+细胞、CD8+细胞及CD56+细胞分别为(68.4±6.1)%、(34.6±7.2)%及(15.1±3.9)%,与对照组的(52.5±3.6)%、(26.9±2.7)%及(7.7±1.2)%比较均具有显着统计学差异(P<0.05)。双标记法的分析结果显示,激发型CD28单抗参与诱导的CIK细胞中CD4+FasL+T细胞、CD8+FasL+T细胞、CD4+CD25+T细胞及CD8+CD25+T细胞比例分别为(36.6±4.7)%、(40.7±3.2)%、(60.1±5.3)%及(58.5±4.1)%。与对照组的(21.9±3.9)%、(24.3±5.1)%、(45.6±4.6)%及(44.6±3.4)%比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论激发型CD28单抗可增强CIK的扩增能力及上调细胞活化膜型分子的表达,提示激发型CD28单抗可具有提高CIK杀瘤能力。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2015年02期）
倪修文[3]（2013）在《激发型CD28单抗参与的细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）及其对乳腺癌细胞的杀伤作用研究》一文中研究指出细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer，CIK）是将人体（自体或异体）外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子刺激后活化增殖的一群异质性细胞群。它具有增殖能力强、杀瘤活性高、抗瘤谱广及不受MHC（majorhistocompatibility complex，MHC）限制性等特点。特别是对术后清除微小转移灶、防止扩散及复发，提高患者自身抗肿瘤免疫能力具有重要作用。CD28是表达于人类T细胞以及部分NK细胞表面的重要分子，T细胞的CD28作为受体分子与抗原提呈细胞（antigen presenting cell, APC）表达的B7分子结合介导T细胞活化所需的协同刺激信号，从而激发T细胞的增殖与发挥免疫效应。激发型的CD28抗体与CD28分子结合后可直接转导细胞活化信号，进而促进细胞的增殖与发挥免疫效应。本研究旨在自行制备鼠抗人激发型CD28单抗的基础上，联合不同细胞因子体外诱导CIK细胞，分析该法诱导的CIK的增殖能力、表型特征及对乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤作用，以期寻找安全、高效扩增CIK的新方案。第一部分鼠抗人激发型CD28单克隆抗体的制备及鉴定目的：制备鼠抗人激发型CD28单克隆抗体并鉴定其生物学功能。方法：将已建株的分泌鼠抗人激发型CD28单克隆抗体的杂交瘤细胞大量体外扩增，采用体内诱生腹水法制备单抗并经Protein A亲和层析分离纯化。间接免疫荧光法鉴定单克隆抗体的效价，流式细胞术分析单克隆抗体对细胞膜型CD28分子的结合能力。结果：腹水形成率约为80%，腹水收获量为2ml/只。腹水经纯化后的抗体蛋白得率为1.5mg/ml。纯化抗体用于间接免疫荧光检测的用量为0.5g/5×105细胞。结论：制备的激发型CD28单克隆抗体能够良好地结合抗原分子。第二部分激发型CD28单抗参与诱导的CIK及其表型分析目的：研究激发型CD28单抗参与诱导的CIK的扩增能力及细胞表型特征方法：采用Ficoll分离法获取健康人外周血单个核细胞（PBMC），调整浓度为2×106/ml后，接种于24孔培养基，1ml/孔。按以下两组添加诱导剂：A、anti-CD3+IL-2+IFN-γ；B、anti-CD3+anti-CD28+IL-2+IFN-γ。诱导剂的终浓度anti-CD3为1μg/ml、anti-CD28为0.5μg/ml、IL-2为0.1万单位/ml、IFN-γ为100ng/ml。隔2-3日换液或扩瓶。于第7天经细胞计数计算各孔细胞数量；同时采用流式细胞术单标记法分析两组诱导方案下CIK表面CD4、CD8及CD56的表达，流式细胞术双标记法分析CIK表面CD4/CD25、CD8/CD25、CD4/FasL、CD8/FasL的表达。结果：培养至第7天，激发型CD28单抗组CIK的细胞总量平均为8.2×106/孔，明显高于对照组的2.8×106/孔,差异具有统计学意义（P<0.05）。单标记法的分析结果显示，激发型CD28单抗参与的CIK中CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD56+细胞分别为68.4±6.1%、34.6±7.2%及15.1±3.9%，与对照组的52.5±3.6%、26.9±2.7%及7.7±1.2%比较均具有显着统计学差异（P<0.05）。双标记法的分析结果显示，激发型CD28单抗参与诱导的CIK细胞中CD4+FasL+T细胞、CD8+FasL+T细胞、CD4+CD25+T细胞及CD8+CD25+T细胞比例分别为36.6±4.7%、40.7±3.2%、60.1±5.3%及58.5±4.1%。与对照组的21.9±3.9%、24.3±5.1%、45.6±4.6%及44.6±3.4%比较均具有统计学意义（P<0.05）。结论：激发型CD28单抗可增强CIK的扩增能力及上调活化细胞膜型分子的表达。第叁部分激发型CD28单抗参与诱导的CIK对乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤作用目的：研究激发型CD28单抗参与诱导的CIK对乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤效应。方法：按照上述方法诱导CIK，以其作为效应细胞，人乳腺癌细胞株MCF-7作为靶细胞，按效靶比20：1加入培养板，培养3天。用CCK-8掺入法检测杀伤活性，同时采用Annexin V/PI方法分析CIK对MCF-7的凋亡及死亡的影响。结果： CCK-8掺入法检测的结果显示，激发型CD28单抗参与诱导的CIK对MCF-7杀伤率为24.3%，高于对照组的9.68%。差异有统计学意义（P<0.05）。AnnexinV/PI的分析结果显示，激发型CD28单抗参与的CIK，其诱导MCF-7细胞的凋亡为13.7%及死亡为13.9%，而对照组的凋亡率和死亡率分别为10.1%和9.88%，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论：激发型CD28单抗可增强CIK对乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤能力。该抗体可作为新型的CIK的诱导剂以提高诱导细胞的增殖与杀伤能力。(本文来源于《苏州大学》期刊2013-10-01）
胡玲玲,陈昌友,张益红[4]（2011）在《抗人CD28激发型单抗2F5对T细胞淋巴瘤的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究鼠抗人CD28单克隆抗体(克隆号:2F5)对T淋巴细胞瘤的抗肿瘤效应。方法流式细胞术检测鼠抗人CD28克隆抗体2F5对人T淋巴瘤细胞株Jurkat细胞表面膜型CD28分子的识别;Jurkat细胞株与2F5共培养,MTT法检测2F5对Jurkat细胞体外增殖的影响;将Jurkat细胞株接种于裸鼠腋下,(本文来源于《中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编》期刊2011-05-24）
黄沁,瞿秋霞,张学光[5]（2010）在《激发型CD40单抗对宫颈癌细胞株SiHa化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的:研究激发型CD40单抗(5C11)对宫颈癌细胞株SiHa化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式细胞术检测宫颈癌细胞株SiHa上CD40分子的表达,用MTT法检测5C11联合化疗药物对SiHa细胞的作用,PI染色检测SiHa细胞周期的变化,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,RT-PCR方法分析单抗5C11作用SiHa细胞后凋亡基因表达水平变化。结果:宫颈癌细胞株SiHa高表达CD40,5C11和盐酸吉西他滨单独抑制细胞生长作用不明显,但两者联合能显着抑制SiHa生长和促进凋亡,SiHa细胞经5C11作用后出现S期阻滞,抗凋亡基因bcl-XL表达明显下调,促凋亡基因Bax的上调作用不明显。结论:CD40分子通过介导S期阻滞和调节凋亡基因表达水平增加SiHa细胞对盐酸吉西他滨化疗的敏感性。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2010年04期）
黄沁,瞿秋霞,张学光[6]（2009）在《激发型CD40单抗对宫颈癌细胞株SiHa化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的研究激发型CD40单抗对宫颈癌细胞株SiHa化疗敏感性的影响及其机制。方法采用流式细胞术检测宫颈癌细胞株SiHa上CD40分子的表达,MTT法检测5C11联合化疗药物对SiHa细胞的作用,PI染色(本文来源于《第四届长叁角妇产科学术论坛暨浙江省2009年妇产科学术年会论文汇编》期刊2009-08-01）
周斌,居颂光,居颂文,王凤鸣,于葛华[7]（2007）在《激发型4-1BBL单抗在体内对人白血病系胞系SHI-1生物学行为的影响》一文中研究指出通过激发型4-1BBL单抗作用于人M5型白血病-SCID小鼠模型,研究4-1BBL/4-1BB逆向信号在体内对M5型白血病细胞系SHI-1生物学行为的影响。将1×106SHI-1细胞移植至SCID小鼠腹腔,经1F1单抗作用,于移植30 d后小鼠尾静脉取血并采用流式细胞术(FCM)监测4-1BBL阳性细胞表达率。于移植42 d后处死小鼠,通过病理组织学检查和FCM,分析SCID小鼠的骨髓、外周血、肝脏和脾脏中白血病细胞的浸润及病理变化。结果:各组小鼠腹腔均可发现瘤块生长。单抗作用组小鼠肿块出现较早,生长速度较快,其主要组织器官更发现有肿瘤细胞的浸润。1F1单抗在体内可促进SHI-1细胞的增殖与迁移,这为研究M5型白血病的发生与发展提供了理论依据。(本文来源于《现代免疫学》期刊2007年06期）
李敏,陈成,古涛,周桓,张烽[8]（2006）在《激发型4-1BB单抗联合凋亡肿瘤细胞负载的树突状细胞在恶性肿瘤免疫治疗中的作用》一文中研究指出目的:研究激发型4-1BB单抗(2A)联合凋亡肿瘤细胞负载的DC(AP-DC)疫苗在小鼠B细胞淋巴瘤免疫治疗中的作用。方法:凋亡小鼠B细胞淋巴瘤细胞A20负载的DC用来制备AP-DC。A20荷瘤小鼠分别被注射AP-DC、2A单抗或二者联合。观察肿瘤生长情况及小鼠生存期。流式细胞术检测免疫治疗后荷瘤鼠脾脏T细胞的表型和胞浆内细胞因子;3H-TdR掺入试验检测T细胞体外增殖能力;ELISA法检测荷瘤鼠血清和脾脏T细胞培养上清中IL-2、IFN-γ和IL-10含量。结果:应用激发型4-1BB单抗2A或AP-DC疫苗对荷瘤小鼠开展免疫治疗,可抑制肿瘤生长,延长荷瘤鼠生存期,获得12.5%或25%的肿瘤完全缓解率。但二者联合应用,治疗效果更好,可获得62.5%的肿瘤完全缓解率,并且荷瘤鼠可长期生存。联合治疗后荷瘤鼠脾脏T细胞体外增殖更为显着,CD4+IFN-γ+T细胞的比例也明显增加。IL-2和IFN-γ的分泌水平在联合治疗荷瘤鼠的血清和脾脏T细胞的培养上清中升高更明显,而IL-10的分泌则降低。结论:激发型4-1BB单抗和AP-DC在肿瘤免疫治疗中有协同作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2006年07期）
周桓[9]（2005）在《激发型CD40单抗联合CTL对人源化SCID小鼠B细胞淋巴瘤免疫治疗的实验研究》一文中研究指出CD40分子属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员,为Ⅰ型跨膜糖蛋白。人CD40分子于八十年代中期被发现,分子量约为48KD,其基因定位于20q11-20q13.2,cDNA长约1.5KD编码277个氨基酸(AA),其中氨基末端193个AA构成胞外段,22个AA构成跨膜段,66个AA构成胞浆段。CD40分子介导的信号在特异性免疫应答中居于重要的上游位置。该分子广泛表达在免疫系统以及非免疫系统的许多类型的细胞表面,包括B细胞,树突状细胞,上皮细胞以及一些肿瘤细胞如B细胞淋巴瘤。B细胞淋巴瘤是起源于B淋巴细胞的恶性肿瘤,常全身广泛转移,表现为多器官侵犯。随着肿瘤的放、化疗技术的发展,大约50%-60%的B细胞淋巴瘤病人获得临床缓解。然而残余的恶性细胞导致的肿瘤复发常有发生。本室研制的激发型CD40单克隆抗体5cll对B细胞淋巴瘤的生物学行为有多重影响,包括:生长抑制;膜表面粘附分子表达变化;凋亡敏感性的提高等等。体外实验结果提示了5cll对B细胞淋巴瘤具有潜在治疗价值。 SCID小鼠即重症联合免疫缺陷(Severe Combined Immune deficiency)小鼠,1983年由美国学者Bosma首先发现于C.B-17近交系的小鼠,是由于位于16号染色体的单个隐性基因突变所致。SCID小鼠的所有T、B淋巴细胞功能测试均为阴性,对外源性抗原无细胞免疫及体液免疫应答,体内缺乏携带前B细胞、B细胞和T细胞表面标志的细胞。SCID小鼠由于T、B淋巴细胞的缺失,为人类淋巴系统在其体内的重建提供了可能,即SCID小鼠的人源化。这种人、鼠嵌合体为在小鼠体内有效地研究人类免疫系统的功能及其机制成为可能,同时也为肿瘤免疫学治疗的研究提供了一个独特的动物模型。 本课题的研究目的是建立人源化SCID小鼠人B细胞淋巴瘤模型,在此基础上探讨激发型抗人CD40单克隆抗体5cll联合CTL对B细胞淋巴瘤的免疫治疗作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2005-05-01）
李锐,陈卫昌,施勤,岑建农[10]（2004）在《激发型抗CD40单抗5C11联合5-FU对胃癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的研究激发型抗CD40单抗5C11联合5-FU体外对胃癌细胞增殖、凋亡等生物学行为的影响,并探讨其潜在的治疗价值。方法本研究用0.5,1,10,20,50μg/ml的CD40激发型单抗5C11和5,10,25,50μg/ml的5-FU联合处理CD40阳性表达的胃癌细胞株AGS 72 h,利用MTT法检测细胞生长抑制率;根据不同的干预措施将研究对象分为四组:⑴5C11(20μg/ml);⑵5-FU(25μg/ml);⑶5-C11(20μg/ml)+5-FU(25μg/ml);(本文来源于《第八届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集》期刊2004-06-24）
激发型单抗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究激发型CD28单抗参与诱导的CIK的扩增能力及细胞表型特征。方法采用Ficoll分离法获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),调整浓度为2×106/mL后,接种于24孔培养板,1mL/孔。按以下2组添加诱导剂:1)抗-CD3+IL-2+IFN-γ;2)抗-CD3+抗-CD28+IL-2+IFN-γ。诱导剂的终浓度抗-CD3为1μg/mL、抗-CD28为0.5μg/mL、IL-2为0.1万U/mL、IFN-γ为100ng/mL。隔2d换液,培养至d7,经全自动血细胞计数仪计算各孔细胞总量。采用免疫荧光单标记法分析CIK表面CD4+、CD8+及CD56+的表达,免疫荧光双标记法分析CIK表面CD4+/CD25+、CD8+/CD25+、CD4+/FasL+、CD8+/FasL+的表达。结果培养至d7,激发型CD28单抗组CIK的细胞总量为(78.2±7.3)×106/孔,明显高于对照组的(27.8±2.7)×106/孔,差异具有统计学意义(P<0.05)。单标记法的分析结果显示,激发型CD28单抗参与的CIK中CD4+细胞、CD8+细胞及CD56+细胞分别为(68.4±6.1)%、(34.6±7.2)%及(15.1±3.9)%,与对照组的(52.5±3.6)%、(26.9±2.7)%及(7.7±1.2)%比较均具有显着统计学差异(P<0.05)。双标记法的分析结果显示,激发型CD28单抗参与诱导的CIK细胞中CD4+FasL+T细胞、CD8+FasL+T细胞、CD4+CD25+T细胞及CD8+CD25+T细胞比例分别为(36.6±4.7)%、(40.7±3.2)%、(60.1±5.3)%及(58.5±4.1)%。与对照组的(21.9±3.9)%、(24.3±5.1)%、(45.6±4.6)%及(44.6±3.4)%比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论激发型CD28单抗可增强CIK的扩增能力及上调细胞活化膜型分子的表达,提示激发型CD28单抗可具有提高CIK杀瘤能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激发型单抗论文参考文献
[1].郑潇然,白吉明,李建辉,王翔,钱浩.激发型CD28单抗参与诱导的CIK对乳腺MDA-MB-231、MCF-7细胞的杀伤作用研究[J].现代中西医结合杂志.2016
[2].倪修文,孙健琦,徐利强,李建华,孙亚云.激发型CD28单抗参与诱导的CIK细胞及其表型特征[J].中国输血杂志.2015
[3].倪修文.激发型CD28单抗参与的细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）及其对乳腺癌细胞的杀伤作用研究[D].苏州大学.2013
[4].胡玲玲,陈昌友,张益红.抗人CD28激发型单抗2F5对T细胞淋巴瘤的抑制作用研究[C].中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编.2011
[5].黄沁,瞿秋霞,张学光.激发型CD40单抗对宫颈癌细胞株SiHa化疗敏感性的影响[J].现代妇产科进展.2010
[6].黄沁,瞿秋霞,张学光.激发型CD40单抗对宫颈癌细胞株SiHa化疗敏感性的影响[C].第四届长叁角妇产科学术论坛暨浙江省2009年妇产科学术年会论文汇编.2009
[7].周斌,居颂光,居颂文,王凤鸣,于葛华.激发型4-1BBL单抗在体内对人白血病系胞系SHI-1生物学行为的影响[J].现代免疫学.2007
[8].李敏,陈成,古涛,周桓,张烽.激发型4-1BB单抗联合凋亡肿瘤细胞负载的树突状细胞在恶性肿瘤免疫治疗中的作用[J].中国免疫学杂志.2006
[9].周桓.激发型CD40单抗联合CTL对人源化SCID小鼠B细胞淋巴瘤免疫治疗的实验研究[D].苏州大学.2005
[10].李锐,陈卫昌,施勤,岑建农.激发型抗CD40单抗5C11联合5-FU对胃癌细胞生物学行为的影响[C].第八届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集.2004
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