导读:本文包含了羟苯基维胺脂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:增生性瘢痕,4-HPR,超声治疗,Bax
羟苯基维胺脂论文文献综述
金英姬,金玉姬,金哲虎,安英华,汪帅[1]（2013）在《4-羟苯基维胺脂联合超声治疗对兔耳增生性瘢痕组织Bax蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨4-羟苯基维胺脂(N-4-hydroxyphenyl retinode,4-HPR)联合超声治疗对兔耳增生性瘢痕组织成纤维细胞凋亡与Bax蛋白表达的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,分别设立对照组、4-HPR组、超声组、4-HPR+超声组,兔耳瘢痕形成后进行4-HPR注射及超声治疗,采用免疫组化的方法观察真皮层成纤维细胞中Bax蛋白的表达,对比研究在兔耳增生性瘢痕实验性治疗过程中4-HPR联合超声治疗对成纤维细胞凋亡活性的影响。结果与对照组相比,兔耳增生性瘢痕组织在4-HPR和超声联合治疗时对成纤维细胞Bax蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),并且具有4-HPR浓度依赖性和超声剂量强度依赖性。结论 4-HPR联合超声治疗可能通过Bax途径促进增生性瘢痕组织真皮层的成纤维细胞凋亡,对兔耳增生性瘢痕有明显的防治作用。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2013年06期）
苏毅[2]（2012）在《抗肿瘤药物4-羟苯基维胺脂低氧耐药作用机制研究》一文中研究指出研究目的：4-羟苯基维胺脂(4-HPR; Fenretinide; N-4-hydroxyphenylretinamide)是一个维甲酸衍生物,在多种肿瘤模型中表现出良好的肿瘤预防和治疗作用。研究表明4-HPR主要通过诱导细胞发生凋亡发挥抗肿瘤作用。然而在临床前及临床研究的低氧环境下,肿瘤细胞对4-HPR产生耐药现象,影响了4-HPR的临床应用。低氧是实体肿瘤中普遍具有的特性之一,在多种生理过程(细胞增殖、血管生成、肿瘤侵袭等)中发挥重要作用,可以激活各种信号通路导致肿瘤细胞对放化疗的耐药。文献提示4-HPR在较低浓度下可能会诱发自噬的产生。在不利于细胞生存的代谢压力下,自噬可以通过降解自身的细胞质和细胞器,在细胞内维持稳态平衡以保护细胞免于发生凋亡性死亡,因此我们推测保护性自噬与4-HPR的低氧耐药相关。本课题针对自噬在4-HPR低氧耐药过程中所发挥的作用开展研究工作,并对相关机制加以探索。研究方法：采用磺基罗丹明B(SRB)染色法评价4-HPR体外抑制肿瘤细胞HeLa增殖作用,并分别计算正常氧压(20%02)和低氧(1%02)下ICso值；采用PI单染结合流式细胞术,考察4-HPR正常氧压和低氧下促肿瘤细胞凋亡的能力；应用Western blot检测细胞凋亡及自噬标志性蛋白(PARP、LC3)及低氧诱导因子HIF-1α的表达,并对相关蛋白条带进行光密度分析；采用吖啶橙染色,在倒置荧光显微镜下定性观察酸性囊泡(AVOs)生成,流式细胞术定量分析红色荧光强度；采用瞬时RNA干扰技术,通过沉默自噬相关基因Beclin 1,考察其在4-HPR引起的自噬中的作用；预孵育抗氧化剂NAC,检测活性氧簇(ROS)对自噬的影响；采用RNA干扰技术沉默HIF-1α,建立稳定敲除HIF-1α的细胞株,检测HIF-1α对于4-HPR诱导发生自噬的作用。研究结果：1.低氧下肿瘤细胞对于4-HPR耐药正常氧压下4-HPR作用人宫颈癌Hela细胞的存活率显着低于低氧下存活率,并呈浓度依赖性。正常氧压下,10μM的4-HPR能引起Hela细胞明显的凋亡,凋亡率达到25.80%。低氧环境中细胞在相同浓度4-HPR作用下,凋亡率仅有7.69%。正常氧压下4-HPR对Hela细胞的半数抑制浓度(IC50)为(6.69±1.49)μM,而在低氧下则为(15.69±3.56)μM。2.4-HPR在低氧下主要引起自噬,而在正常氧压下引起凋亡采用Hela细胞和人卵巢癌OVCAR-8细胞,分别检测低氧和正常氧压下4-HPR作用后凋亡和自噬相关蛋白表达,发现低氧下LC3-Ⅱ蛋白表达的增加呈现浓度依赖性,正常氧压下没有明显的LC3-Ⅱ蛋白表达的累积,凋亡标志蛋白PARP有明显切割。4-HPR(10μM)作用人宫颈癌Hela细胞24h,吖啶橙染色后,使用流式细胞仪(Becton Dickinson)进行分析,结果发现,4-HPR(10μM)作用后,红色荧光强度从3.45%升高到19.36%,表明4-HPR低氧下可以诱导自噬发生。而在使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预孵育后加入4-HPR作用的实验组,红色荧光强度仅为7.02%,表明自噬的发生被抑制。4-HPR(20μM)作用于人卵巢癌OVCAR-8细胞24 h,吖啶橙染色后,在荧光显微镜下观察到酸性囊泡数目的增加,而在使用自噬抑制剂3-MA预孵育后加入4-HPR作用的实验组,酸性囊泡的增加受到了抑制,说明3-MA可以抑制由4-HPR诱导的自噬发生。3.低氧下4-HPR诱导的肿瘤细胞自噬对细胞产生保护作用在Hela细胞上,将自噬抑制剂3-MA和氯喹(CQ)分别与4-HPR联用,结果发现CQ/4-HPR或3-MA/4-HPR合用,PARP的切割较4-HPR单用有明显的增加。应用流式细胞术,检测4-HPR在正常氧压和低氧下引起的细胞凋亡率。4-HPR单用凋亡率为6.64±0.79%,3-MA单用凋亡率为4.00±0.07%,CQ单用凋亡率为4.95±0.60%,而3-MA/4-HPR合用凋亡率为16.06±0.23%,CQ/4-HPR合用凋亡率为21.39±0.32%,显示了自噬的抑制会导致4-HPR介导的HeLa细胞凋亡率的增加。正常氧压下3-MA和CQ不能增加4-HPR诱导凋亡的能力,进一步确证正常氧压下4-HPR主要引起凋亡而非自噬。应用SRB检测低氧下自噬被抑制后4-HPR的细胞存活率的变化,发现低氧下,3-MA显着地增强了4-HPR对细胞的增殖抑制作用,10μM 4-HPR单用24 h的HeLa细胞增殖抑制率为41.24±5.61%,2 mM 3-MA与10μM 4-HPR合用的细胞增殖抑制率为55.97±4.67%p<0.05)。4. Beclin 1蛋白参与了4-HPR诱导的自噬Beclin 1蛋白是自噬体形成过程中所必需的促自噬基因的产物,参与了自噬的起始阶段,在HeLa细胞中沉默Beclin 1基因显着地抑制了低氧4-HPR诱导的自噬。这个结果显示,低氧下4-HPR诱导自噬的发生需要Beclin 1蛋白的参与。在HeLa细胞中外源性转入Beclin 1导致Beclin 1蛋白水平的提高时,4-HPR在正常氧压条件下也能明显诱导自噬发生,进一步说明Beclin 1蛋白参与了4-HPR诱导的自噬。5.低氧下4-HPR诱导自噬不依赖于活性氧簇正常氧压下活性氧簇(ROS)清除剂NAC能显着减少4-HPR引起的PARP切割,说明4-HPR诱导的凋亡被NAC成功逆转,提示正常氧压下4-HPR凋亡诱导作用的发挥依赖于ROS。低氧下NAC并不能抑制LC3-II蛋白表达的累积,说明低氧下4-HPR诱导自噬是不依赖于ROS的。6.HIF-1α介导了低氧下4-HPR诱发的自噬与Hela细胞相比,稳定敲除HIF-1α基因的Hela细胞对4-HPR(24 h)的敏感性明显增加,4-HPR(10μM)作用下,Hela细胞的存活率为58.76±5.61%,稳定敲除HIF-1α基因的Hela细胞存活率为27.26±6.61%(p<0.01)。在稳定敲除HIF-1α基因的Hela细胞中,4-HPR(10μM)能导致明显的PARP切割片段的产生,却不能诱导自噬的产生,说明HIF-1α蛋白的表达对于4-HPR诱发的自噬是必要的。结论：本论文较为系统的研究了在低氧情况下,4-HPR作用于人宫颈癌Hela细胞和人卵巢癌OVCAR-8细胞过程中自噬发挥的作用,并对相关机制加以探索。研究发现,4-HPR可以诱导保护性自噬发生,这种保护性自噬由HIF-1α介导,依赖于Beclin 1的存在,但不通过活性氧簇(ROS)介导。稳定敲除HIF-1α造成的自噬下降和凋亡上升的现象,提示我们将4-HPR应用于临床治疗的过程中,对HIF-1α的调控很有可能成为逆转4-HPR低氧耐药乃至其他化疗药物的低氧耐药的有效手段之一(本文来源于《浙江大学》期刊2012-01-01）
秦云植,许东元[3]（2010）在《蛋白酶体抑制剂MG-132增强4-羟苯基维胺脂诱导的肺癌细胞凋亡》一文中研究指出[目的]观察4-羟苯基维胺脂(4-HPR)联合应用蛋白酶体抑制剂MG-132对肺癌A549细胞凋亡的影响.[方法]用倒置显微镜和TUNEL染色观察4-HPR或(和)MG-132联合应用后A549细胞形态学变化及对细胞生长的抑制作用;免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达.[结果]不同给药组细胞数量明显变少,失去正常的生长,细胞密度低,光泽度下降,肿胀变形,变圆;4-HPR加MG-132组细胞凋亡率明显升高,MG-132明显增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡;免疫印迹观察显示,MG-132降低4-HPR诱导的NF-κB的表达.[结论]MG-132是通过降低NF-κB的表达而增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2010年03期）
刘兰,许东元[4]（2009）在《4-羟苯基维胺脂联合MG132对肺癌A549细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的本研究旨在探讨4-HPR联合MG132对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制,最终为临床上应用4-HPR联合蛋白酶体抑制剂治疗肺癌提供实验依据。方法采用细胞计数法和MTT法检测单用4-HPR、MG132及两药联合时对肺癌A549细胞增殖的影响,分析4-HPR与MG132在抑制肺癌A549细胞增殖中的相互作用;用TUNEL原位检测法、流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期变化;用Western blot检测4-HPR与MG132联合作用后细胞内NF-kB蛋白的表达。结果4-HPR能抑制A549细胞的增殖,并呈现较好的浓度和时间依赖性,在两药合用时上述作用更加明显;4-HPR可诱导细胞凋亡并将细胞阻滞于G2-M期和S期,当4-HPR浓度为1、2、3μmol·L~(-1)时细胞的凋亡率分别为12.35%、31.69%、42.12%,而G_2-M期和S期的细胞比率也随4-HPR的浓度升高而增加;当2μmol·L~(-1)的4-HPR与3μmol·L~(-1)的MG132联合作用时,两药呈现协同作用;单用4-HPR时NF-kB表达增高,而MG132联合使用时NF-kB表达明显减少但对细胞周期没有影响。结论4-HPR对肺癌A549细胞有显着的增殖抑制作用,且随4-HPR的浓度升高而增加,抑制作用与细胞周期的阻滞有关;4-HPR与MG132联合使用能增强A549细胞的敏感性并协同诱导细胞凋亡,这一协同作用与MG132抑制NF-kB有关。(本文来源于《中国药理学会第十次全国学术会议专刊》期刊2009-10-30）
李文学,孙红[5]（2009）在《羟苯基维胺脂对顺铂抗卵巢癌活性影响的研究》一文中研究指出目的:探讨羟苯基维胺脂(4-HPR)联合顺铂(DDP)对卵巢癌SKOV3细胞形态学、增殖、凋亡和细胞周期的影响,及其与血管内皮生长因子(VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)表达变化的关系。方法:观察不同浓度4-HPR对SKOV3细胞形态学变化;MTT法检测4-HPR、DDP及联合对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测4-HPR、DDP对SKOV3细胞凋亡和细胞周期的影响;RT-PCR法检测4-HPR、DDP对SKOV3细胞VEGF、u-PAmRNA表达的影响。结果:1μmol/L的DDP对SKOV3细胞增殖抑制作用较弱,≥5μmol/LDDP可明显抑制SKOV3细胞增殖,P<0.05。1μmol/L的4-HPR对SKOV3细胞生长抑制作用不明显,≥2.5μmol/L时,4-HPR对SKOV3细胞生长抑制作用明显增强,P<0.05。5μmol/L的DDP联合4-HPR(1、5和10μmol/L)能显着抑制SKOV3细胞的增殖,两者联合对SKOV3细胞的抑制作用较DDP单独用药明显增强,P<0.05。不同浓度4-HPR和DDP作用SKOV3细胞48h均可诱导细胞凋亡并将细胞阻滞于G2～M期和S期,在两者联合时上述作用更加明显,P<0.05。不同浓度4-HPR和DDP作用SKOV3细胞48h均可抑制细胞VEGF、u-PAmRNA的表达,P<0.01。结论:4-HPR联合DDP能抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期,其机制可能与抑制VEGF、u-PA表达有关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2009年16期）
朱丽娟,韩素萍,周静,汤娟娟,尹凤玲[6]（2007）在《4-羟苯基维胺脂对宫颈癌HeLa细胞系的放射增敏作用》一文中研究指出目的探讨4-羟苯基维胺脂(4-HPR)对HeLa细胞生长抑制和凋亡的影响;研究小剂量4-HPR对HeLa细胞的放射增敏效应。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)观察4-HPR对HeLa细胞的生长抑制情况;电镜观察4-HPR、放疗处理后HeLa细胞超微结构的改变;流式细胞仪检测单用4-HPR、γ-射线以及2者联合使用时HeLa细胞凋亡率和细胞周期变化。结果4-HPR和2 Gy60Co照射单独作用均可引起HeLa细胞超微结构改变,发生早期凋亡,4-HPR低剂量组(1μmol.L-1,2μmol.L-1)、单纯放射组与无药对照组凋亡率比较无统计学差异(P>0.05);4-HPR 4μmol.L-1组与无药对照组有显着性差异(P<0.01)。2 Gy60Co照射和4-HPR(2μmol.L-1,4μmol.L-1)联合使用细胞凋亡率较单纯放射组凋亡率有显着性差异(P<0.05,P<0.01);4-HPR作用后,HeLa细胞周期发生变化,表现为G1期减少,S期增加。结论4-HPR可诱导肿瘤细胞凋亡,小剂量4-HPR可增加HeLa细胞对放疗的敏感性。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2007年02期）
羟苯基维胺脂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的：4-羟苯基维胺脂(4-HPR; Fenretinide; N-4-hydroxyphenylretinamide)是一个维甲酸衍生物,在多种肿瘤模型中表现出良好的肿瘤预防和治疗作用。研究表明4-HPR主要通过诱导细胞发生凋亡发挥抗肿瘤作用。然而在临床前及临床研究的低氧环境下,肿瘤细胞对4-HPR产生耐药现象,影响了4-HPR的临床应用。低氧是实体肿瘤中普遍具有的特性之一,在多种生理过程(细胞增殖、血管生成、肿瘤侵袭等)中发挥重要作用,可以激活各种信号通路导致肿瘤细胞对放化疗的耐药。文献提示4-HPR在较低浓度下可能会诱发自噬的产生。在不利于细胞生存的代谢压力下,自噬可以通过降解自身的细胞质和细胞器,在细胞内维持稳态平衡以保护细胞免于发生凋亡性死亡,因此我们推测保护性自噬与4-HPR的低氧耐药相关。本课题针对自噬在4-HPR低氧耐药过程中所发挥的作用开展研究工作,并对相关机制加以探索。研究方法：采用磺基罗丹明B(SRB)染色法评价4-HPR体外抑制肿瘤细胞HeLa增殖作用,并分别计算正常氧压(20%02)和低氧(1%02)下ICso值；采用PI单染结合流式细胞术,考察4-HPR正常氧压和低氧下促肿瘤细胞凋亡的能力；应用Western blot检测细胞凋亡及自噬标志性蛋白(PARP、LC3)及低氧诱导因子HIF-1α的表达,并对相关蛋白条带进行光密度分析；采用吖啶橙染色,在倒置荧光显微镜下定性观察酸性囊泡(AVOs)生成,流式细胞术定量分析红色荧光强度；采用瞬时RNA干扰技术,通过沉默自噬相关基因Beclin 1,考察其在4-HPR引起的自噬中的作用；预孵育抗氧化剂NAC,检测活性氧簇(ROS)对自噬的影响；采用RNA干扰技术沉默HIF-1α,建立稳定敲除HIF-1α的细胞株,检测HIF-1α对于4-HPR诱导发生自噬的作用。研究结果：1.低氧下肿瘤细胞对于4-HPR耐药正常氧压下4-HPR作用人宫颈癌Hela细胞的存活率显着低于低氧下存活率,并呈浓度依赖性。正常氧压下,10μM的4-HPR能引起Hela细胞明显的凋亡,凋亡率达到25.80%。低氧环境中细胞在相同浓度4-HPR作用下,凋亡率仅有7.69%。正常氧压下4-HPR对Hela细胞的半数抑制浓度(IC50)为(6.69±1.49)μM,而在低氧下则为(15.69±3.56)μM。2.4-HPR在低氧下主要引起自噬,而在正常氧压下引起凋亡采用Hela细胞和人卵巢癌OVCAR-8细胞,分别检测低氧和正常氧压下4-HPR作用后凋亡和自噬相关蛋白表达,发现低氧下LC3-Ⅱ蛋白表达的增加呈现浓度依赖性,正常氧压下没有明显的LC3-Ⅱ蛋白表达的累积,凋亡标志蛋白PARP有明显切割。4-HPR(10μM)作用人宫颈癌Hela细胞24h,吖啶橙染色后,使用流式细胞仪(Becton Dickinson)进行分析,结果发现,4-HPR(10μM)作用后,红色荧光强度从3.45%升高到19.36%,表明4-HPR低氧下可以诱导自噬发生。而在使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预孵育后加入4-HPR作用的实验组,红色荧光强度仅为7.02%,表明自噬的发生被抑制。4-HPR(20μM)作用于人卵巢癌OVCAR-8细胞24 h,吖啶橙染色后,在荧光显微镜下观察到酸性囊泡数目的增加,而在使用自噬抑制剂3-MA预孵育后加入4-HPR作用的实验组,酸性囊泡的增加受到了抑制,说明3-MA可以抑制由4-HPR诱导的自噬发生。3.低氧下4-HPR诱导的肿瘤细胞自噬对细胞产生保护作用在Hela细胞上,将自噬抑制剂3-MA和氯喹(CQ)分别与4-HPR联用,结果发现CQ/4-HPR或3-MA/4-HPR合用,PARP的切割较4-HPR单用有明显的增加。应用流式细胞术,检测4-HPR在正常氧压和低氧下引起的细胞凋亡率。4-HPR单用凋亡率为6.64±0.79%,3-MA单用凋亡率为4.00±0.07%,CQ单用凋亡率为4.95±0.60%,而3-MA/4-HPR合用凋亡率为16.06±0.23%,CQ/4-HPR合用凋亡率为21.39±0.32%,显示了自噬的抑制会导致4-HPR介导的HeLa细胞凋亡率的增加。正常氧压下3-MA和CQ不能增加4-HPR诱导凋亡的能力,进一步确证正常氧压下4-HPR主要引起凋亡而非自噬。应用SRB检测低氧下自噬被抑制后4-HPR的细胞存活率的变化,发现低氧下,3-MA显着地增强了4-HPR对细胞的增殖抑制作用,10μM 4-HPR单用24 h的HeLa细胞增殖抑制率为41.24±5.61%,2 mM 3-MA与10μM 4-HPR合用的细胞增殖抑制率为55.97±4.67%p<0.05)。4. Beclin 1蛋白参与了4-HPR诱导的自噬Beclin 1蛋白是自噬体形成过程中所必需的促自噬基因的产物,参与了自噬的起始阶段,在HeLa细胞中沉默Beclin 1基因显着地抑制了低氧4-HPR诱导的自噬。这个结果显示,低氧下4-HPR诱导自噬的发生需要Beclin 1蛋白的参与。在HeLa细胞中外源性转入Beclin 1导致Beclin 1蛋白水平的提高时,4-HPR在正常氧压条件下也能明显诱导自噬发生,进一步说明Beclin 1蛋白参与了4-HPR诱导的自噬。5.低氧下4-HPR诱导自噬不依赖于活性氧簇正常氧压下活性氧簇(ROS)清除剂NAC能显着减少4-HPR引起的PARP切割,说明4-HPR诱导的凋亡被NAC成功逆转,提示正常氧压下4-HPR凋亡诱导作用的发挥依赖于ROS。低氧下NAC并不能抑制LC3-II蛋白表达的累积,说明低氧下4-HPR诱导自噬是不依赖于ROS的。6.HIF-1α介导了低氧下4-HPR诱发的自噬与Hela细胞相比,稳定敲除HIF-1α基因的Hela细胞对4-HPR(24 h)的敏感性明显增加,4-HPR(10μM)作用下,Hela细胞的存活率为58.76±5.61%,稳定敲除HIF-1α基因的Hela细胞存活率为27.26±6.61%(p<0.01)。在稳定敲除HIF-1α基因的Hela细胞中,4-HPR(10μM)能导致明显的PARP切割片段的产生,却不能诱导自噬的产生,说明HIF-1α蛋白的表达对于4-HPR诱发的自噬是必要的。结论：本论文较为系统的研究了在低氧情况下,4-HPR作用于人宫颈癌Hela细胞和人卵巢癌OVCAR-8细胞过程中自噬发挥的作用,并对相关机制加以探索。研究发现,4-HPR可以诱导保护性自噬发生,这种保护性自噬由HIF-1α介导,依赖于Beclin 1的存在,但不通过活性氧簇(ROS)介导。稳定敲除HIF-1α造成的自噬下降和凋亡上升的现象,提示我们将4-HPR应用于临床治疗的过程中,对HIF-1α的调控很有可能成为逆转4-HPR低氧耐药乃至其他化疗药物的低氧耐药的有效手段之一
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟苯基维胺脂论文参考文献
[1].金英姬,金玉姬,金哲虎,安英华,汪帅.4-羟苯基维胺脂联合超声治疗对兔耳增生性瘢痕组织Bax蛋白表达的影响[J].中国皮肤性病学杂志.2013
[2].苏毅.抗肿瘤药物4-羟苯基维胺脂低氧耐药作用机制研究[D].浙江大学.2012
[3].秦云植,许东元.蛋白酶体抑制剂MG-132增强4-羟苯基维胺脂诱导的肺癌细胞凋亡[J].延边大学医学学报.2010
[4].刘兰,许东元.4-羟苯基维胺脂联合MG132对肺癌A549细胞凋亡的影响[C].中国药理学会第十次全国学术会议专刊.2009
[5].李文学,孙红.羟苯基维胺脂对顺铂抗卵巢癌活性影响的研究[J].中华肿瘤防治杂志.2009
[6].朱丽娟,韩素萍,周静,汤娟娟,尹凤玲.4-羟苯基维胺脂对宫颈癌HeLa细胞系的放射增敏作用[J].新乡医学院学报.2007