导读:本文包含了前体剪接论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:选择性,顺式,果蝇,编辑,核苷酸,脊髓,胶质瘤。
前体剪接论文文献综述
周林涛[1]（2017）在《FMRP参与前体mRNA的选择性剪接调控》一文中研究指出目的：本研究发现脆性X智力障碍蛋白FMRP与选择性剪接调控因子RBM14有直接相互作用。因此，我们推测FMRP参与部分基因的剪接。本研究采用qPCR检测小鼠海马及小鼠Neuro-2a细胞中各靶基因剪接异构体的表达含量比值，明确FMRP对各靶基因中相关盒式外显子的剪接调控作用，以期探索FMRP参与的选择性剪接调控机制。方法：1、采用Co-IP联合质谱分析，检测小鼠海马中FMRP相互作用蛋白的情况；2、采用Western blot检测不同发育时期Fmr1 WT及KO鼠海马中RBM14的表达，qPCR检测各靶基因剪接异构体的表达量；3、利用FMRP干扰、过表达质粒及RBM14干扰质粒转染Neuro-2a细胞，qPCR检测各靶基因剪接异构体的表达量。结果：1、FMRP与RBM14有直接相互作用；2、在E18、P60时期，Fmr1 KO鼠海马组织中Protrudin-S/L比值上升，Tau-S/L比值下降，在P7时期则均无明显差异；NCAM-S/L比值在叁个时期均无统计学差异；3、Neuro-2a细胞干扰表达FMRP或RBM14后，Protrudin-S/L比值上升，Tau-S/L比值下降；NCAM-S/L比值变化均无统计学差异；4、Neuro-2a细胞过表达FMRP后，Protrudin-S/L比值下降，Tau-S/L比值上升；NCAM-S/L比值变化无统计学差异；Neuro-2a细胞过表达FMRP，同时干扰表达RBM14后，Protrudin-S/L、Tau-S/L和NCAMS/L比值变化均无统计学差异。结论：本研究首次证实FMRP通过与剪接因子RBM14结合共同参与pre-mRNA的选择性剪接。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）》期刊2017-12-06）
李晓平,宋超妮,金巧军,许金荣[2]（2016）在《禾谷镰刀菌FgSAD1基因在前体mRNA剪接中的功能研究》一文中研究指出在酿酒酵母及人类中,Sad1蛋白参与了剪接过程中U4/U6 di-snRNP的装配,有助于维持U4/U6·U5 tri-snRNP的完整性。然而,我们对Sad1蛋白在剪接过程中具体的功能知之甚少。据之前的研究报道,在禾谷镰刀菌Fgprp4突变体恢复生长速率的角变子中测到基因FgPRP6、FgPRP8、FgBRR2、FgPRP31上出现角变位点。本实验对310个角变子的FgSAD1基因测序,共测到14个角变子,7个角变位点。这7个位点分别位于基因的3个区域。尽管14个角变子均恢复了菌丝的生长速率,但它们在有性生殖及致病方面仍存在缺陷。我们验证了FgSad1中角变位点L512P能够恢复Fgprp4缺失突变体的生长速率。与酿酒酵母中的同源基因相比,FgSAD1基因具有一段特殊的富含丝氨酸与精氨酸的N端序列。本实验对N端的70个氨基酸进行敲除,突变体具有生长速率变缓并容易角变的特征,说明N端序列对于FgSad1的功能具有重要作用,FgPrp4的磷酸化位点可能位于该区域。(本文来源于《中国植物病理学会2016年学术年会论文集》期刊2016-08-05）
晋浩天[3]（2015）在《解答基础生命科学核心问题》一文中研究指出本报北京8月21日电（记者晋浩天）21日凌晨，清华大学生命科学学院教授施一公研究组的两篇研究长文在国际顶级期刊《科学》在线发表，首次揭示了高分辨率剪接体叁维结构和剪接体对前体信使RNA（核糖核酸）执行剪接的基本工作机理。这项研究，不仅初步解答了基础生命科(本文来源于《光明日报》期刊2015-08-22）
李朝晖[4]（2015）在《胶质瘤细胞中ADAR2 mRNA前体选择性剪接模式的分析及Bcl-x剪接转换寡核苷酸诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出第一部分胶质瘤细胞中ADAR2mRNA前体选择性剪接模式的分析目的：比较胶质瘤细胞U87、U251、A172和正常星形胶质细胞HA1800中ADAR2mRNA前体选择性剪接模式的差别。方法：RT-PCR产物测序检测胶质瘤细胞和正常胶质细胞中GluR2Q/R位点的A-to-I编辑水平；Real-time PCR方法检测ADAR2mRNA的表达量；RT-PCR及测序比对检测胶质瘤细胞中ADAR2mRNA前体的选择性剪接位点，根据鉴定出的选择性剪接位点设计特异性引物，Real-time PCR方法检测胶质瘤细胞U87、U251、A172和正常星形胶质细胞HA1800中不同剪接转录本的相对表达量，比较胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中ADAR2mRNA前体剪接模式的差异。结果：胶质瘤细胞U87、U251、A172中GluR2Q/R位点的A-to-I编辑水平明显下降（P＜0.01），ADAR2mRNA总的表达量没有显着变化（P＞0.05）。在胶质瘤细胞U87、U251、A172和正常星形胶质细胞HA1800中均检测到ADAR2mRNA前体有3个剪接位点：第1个剪接位点位于外显子-1和外显子1之间，产生Exon1a；第2个剪接位点导致Exon2缺失；第3个剪接位点位于催化活性区域，引起Exon5a的插入。其中第3个位点的剪接水平在胶质瘤细胞和正常胶质细胞中存在差异。Real-time PCR检测，胶质瘤细胞U87、U251、A172中Exon1a(-)/Exon1a(+)、Exon2(-)/Exon2(+)比值与正常星形胶质细胞HA1800中Exon1a(-)/Exon1a(+)、Exon2(-)/Exon2(+)比值比较，无显着性差异（P＞0.05）；胶质瘤细胞U87、U251、A172中Exon5a(-)/Exon5a(+)比值和正常星形胶质细胞中Exon5a(-)/Exon5a(+)比值比较，显着降低（P＜0.01）。结论：胶质瘤细胞中GluR2Q/R位点的A-to-I编辑水平明显下降。胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中ADAR2mRNA前体均有3个剪接位点。其中Exon5a位点的剪接在胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中存在明显差别，Exon5a(+)转录本的表达增加可能是导致胶质瘤细胞中ADAR2编辑活性下降的原因。第二部分Bcl-x剪接转换寡核苷酸诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究目的：比较胶质瘤细胞U87、U251、A172和正常星形胶质细胞HA1800中Bcl-xmRNA前体选择性剪接模式的差异。探讨Bcl-x剪接转换寡核苷酸（Bcl-xSplice-switching oligonucleotides，Bcl-x SSO）对胶质瘤细胞株U251增殖和凋亡的影响。方法：RT-PCR、real-time PCR结合Western blot方法检测胶质瘤细胞U87、U251、A172和正常星形胶质细胞HA1800中Bcl-xL和Bcl-xS的相对表达量，比较胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中Bcl-x mRNA前体选择性剪接模式的差异。设计靶向Bcl-x基因下游选择性5’端剪接位点的剪接转换寡核苷酸Bcl-x SSO，β-globin SSO作为阴性对照SSO。SSO经2’-甲氧乙基(2’-O-methoxyethyl，MOE）、全硫代磷酸化（phosphorothioate，PS）修饰。用脂质体将SSO转染至U251细胞。采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）检测Bcl-x SSO对U251细胞的增殖抑制率。流式细胞术定量检测U251细胞的凋亡率。RT-PCR方法检测Bcl-xSSO对Bcl-xL、Bcl-xS mRNA表达水平的影响，Western blot方法检测Bcl-x SSO对Bcl-xL、Bcl-xS蛋白表达的影响。结果：胶质瘤细胞U87、U251、A172中，Bcl-xL mRNA前体的选择性剪接存在异常，表现为Bcl-xL表达水平明显增高（P＜0.01），Bcl-xS表达水平明显降低（P＜0.01），Bcl-xS/Bcl-xL比值在胶质瘤细胞中明显低于正常胶质细胞（P＜0.01）。MTT结果显示，与Control SSO相比较，Bcl-x SSO显着抑制U251细胞的增殖，且抑制作用呈剂量依赖性（P＜0.01）。流式细胞术检测到Bcl-x SSO能够明显促进U251细胞凋亡。RT-PCR检测Bcl-x SSO处理组Bcl-xL mRNA表达水平下降，Bcl-xS mRNA表达水平升高。Western blot检测Bcl-x SSO处理组Bcl-xL蛋白表达水平下降，Bcl-xS蛋白表达水平升高（P＜0.01）。结论：胶质瘤细胞中，Bcl-x mRNA前体的选择性剪接存在异常，在胶质瘤细胞中，Bcl-x SSO可特异性的作用于Bcl-x mRNA前体，调节其选择性剪接模式从Bcl-xL转换至Bcl-xS，进而促进U251细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-06-01）
戴岚芝[5]（2015）在《果蝇CG30427 mRNA前体3'端互斥可变剪接的调控机制研究》一文中研究指出可变剪接是真核生物mRNA前体一种重要的加工机制,有助于调控基因表达水平及组织特异性、丰富蛋白质种类等。互斥可变剪接是一种重要的可变剪接形式,在之前研究的互斥可变剪接事件中,两个或者多个选择性外显子的可变剪接不是单独发生的,而是相互协同,仅有一个选择性外显子被选择剪入成熟的mRNA中。然而,多个外显子串联成簇,作为一个整体参与互斥可变剪接的现象鲜有研究。CG30427基因为蛋白编码基因,其编码的蛋白具有脂酰辅酶A还原酶活性,参与成体寿命确定、细胞吞噬等生化过程。黑腹果蝇CG30427基因共有2个组成型外显子和3个可变多外显子簇,分别含有4个、4个、5个外显子,这3个可变多外显子簇的剪接协同发生,最终只有一个可变多外显子簇剪入成熟的mRNA中。在该研究中,运用生物信息学方法分析了21种果蝇的CG30427基因序列,发现可变多外显子簇内部内含子均偏小,并且剪接信号强度较大。我们设计了内含子延长实验和剪接信号强度减弱实验,试图破坏多个外显子成簇参与互斥可变剪接的局面。实验结果显示,当可变多外显子簇内部内含子发生序列延长或者剪接信号强度减弱后,原本多个外显子成簇参与互斥可变剪接的局面遭到破坏,表明内含子偏小和剪接信号强度较大是外显子发生成簇剪接的影响因素。此外,我们还通过实验证明了可变外显子簇内部内含子优先剪接以保证外显子成簇剪接的假想的正确性。通过比较基因组学方法,在果蝇CG30427基因可变外显子簇1和2上游分别发现了38bp和40bp的两段保守序列。删除突变实验结果显示这两段保守序列影响黑腹果蝇CG30427基因的互斥可变剪接调控。综上所述,该研究揭示了果蝇CG30427基因多个外显子串联成簇参与互斥可变剪接的原因和保障机制,丰富了互斥可变剪接的内涵；此外,发现了两段影响CG30427基因互斥可变剪接的保守序列,为后续研究奠定了基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2015-03-25）
瞿宇晋,白晋丽,曹延延,李燕,张文慧[6]（2014）在《运动神经元基因1错义突变(p.Arg288Met)影响mRNA前体剪接通过干扰Tra2β因子结合的外显子剪接增强子》一文中研究指出背景和目标:近端脊髓性肌萎缩症(SMA)是儿童期常见的致死性的神经肌肉遗传病,约81~95%的SMA为SMN1基因纯合缺失所致,仍有约5%的SMA病例为SMN1杂合缺失合并微小突变所致。目前已经明确有众多的顺式作用元件(如外显子剪接增强子/抑制子;内含子剪接增强子/抑制子)调控SMN基因的外显子7的选择性剪接。本研究的目的是为(本文来源于《2014全球华人遗传学大会全国第十叁次医学遗传学学术会议论文汇编》期刊2014-10-29）
史悦[7]（2014）在《6-甲基腺嘌呤去甲基化酶FTO调控前体mRNA剪接加工的分子机制研究》一文中研究指出FTO (fat mass and obesity associated)作为脂肪和能量代谢相关基因,其单核苷酸多态性不仅与肥胖症紧密相关,还和糖尿病、癌症等多种慢性疾病的发生发展相关。FTO过表达和敲除小鼠模型均显示该基因在脂肪积累、能量代谢等方面发挥着重要作用。体外生化试验发现加双氧酶FTO能够去除RNA上的6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基基团修饰。但是FTO如何通过调控细胞内RNA上的m6A水平,进而影响肥胖相关代谢途径的具体调控机制仍不清楚。本论文以白色脂肪前体细胞3T3-L1为研究模型,通过建立的体外脂肪细胞分化系统,深入挖掘FTO介导下的m6A修饰和脂肪细胞分化之间的分子关联机制。在脂肪细胞分化过程中,FTO转录和蛋白表达水平逐渐下降,METTL3的表达量不变,而mRNA上m6A修饰的含量则逐渐上升。FTO缺失会抑制脂肪细胞分化,METTL3缺失促进脂肪细胞分化,但另一个m6A去甲基化酶ALKBH5却不存在该功能。过表达外源野生型FTO蛋白可以使脂肪细胞分化恢复到正常水平,但FTO蛋白酶活性位点突变体却不能。转录组数据结合n6A-Seq数据分析显示,FTO可调节多转录本基因的表达水平和mRNA的剪接形式。分化各时期的m6A修饰以及FTO介导下的m6A修饰在5’和3’剪接位点相邻的外显子区域显着富集。并且这些m6A修饰位点与mRNA剪接调节因子SRSF1、 SRSF2识别的剪接增强元件(ESE)结合序列具有空间位置重迭关系,而SRSF3和SRSF4,以及hnRNPC/H的结合序列却不存在该种现象。FTO缺失引起的靶基因转录本m6A水平升高,可增加SRSF2蛋白对RNA的结合能力,进而提高基因特定外显子的保留水平。而METTL3缺失可导致相反结果。其中,FTO缺失促进脂肪转录相关因子RUNX1T1第六个外显子的跳跃,而METTL3的缺失可促进该外显子的保留。含有第六个外显子的RUNX1T1基因表达产物可抑制脂肪细胞分化,而缺失该外显子的RUNX1T1转录本可促进脂肪细胞分化。与FTO在分化过程中含量逐渐降低一致,缺失第六个外显子的RUNX1T1转录本在脂肪细胞分化过程中的含量也呈下低趋势。这表明调节脂肪细胞分化重要作用因子RUNX1T1,其在FTO介导下mRNA上的m6A水平对该基因的剪接状态具有重要影响。综上所述,FTO依赖的m6A去甲基化作用能够通过促进剪切作用因子SRSF2对RNA的结合能力,增加SRSF2靶基因的外显子保留,从而调控脂肪细胞的分化。本论文阐明了m6A修饰可作为一种崭新的顺式作用元件影响mRNA的可变剪接过程。为后续深入研究FTO对肥胖症的发生发展提供了重要线索,同时也为m6A甲基化修饰表观转录组学增添了新的重要依据。(本文来源于《中国科学院北京基因组研究所》期刊2014-10-01）
李朝晖,田男,魏君,李小玲,杜超[8]（2014）在《胶质瘤细胞中ADAR2 mRNA前体选择性剪接模式的分析》一文中研究指出目的:比较胶质瘤细胞U87、U251、A172和正常星形胶质细胞HA1800中ADAR2 mRNA前体选择性剪接模式的差异。方法:RFPCR产物测序检测胶质瘤细胞和正常胶质细胞中GluR2 Q/R位点的A-to-I编辑水平。根据前期研究鉴定出的选择性剪接位点设计特异性引物,RT-PCR方法检测胶质瘤细胞U87、U251、A172和正常星形胶质细胞HA1800中不同剪接转录本的相对表达量,比较胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中ADAR2 mRNA前体剪接模式的差异。结果:胶质瘤细胞中GluR2 Q/R位点的A-to-I编辑水平明显下降。RT-PCR检测到在胶质瘤细胞中,Exon 1a(+)/1a(-)、Exon 2(+)/2(-)的比值在胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中无显着性差异。Exon 5a(+)/5a(-)的比值明显高于正常星形胶质细胞HA1800。结论:Exon 5a位点的剪接在胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞中有显着性差异,Exon 5a(+)转录本的表达增加可能是导致胶质瘤细胞中ADAR2编辑活性下降的原因。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2014年08期）
邵长伟[9]（2014）在《在人类全基因组范围内研究U2AF对前体mRNA剪接的调控机制》一文中研究指出U2AF异源二聚体包含U2AF65和U2AF35大小两个亚基,它们在pre-mRNA剪接过程中识别功能性3’剪接位点的功能得到了很好的研究,但仍有几个极其重要的科学问题未被阐明。首先,U2AF是否负责哺乳动物基因组内所有的功能性3’剪接位点的识别,或负责识别多大程度的3’剪接位点仍不清楚；而且对U2AF在可变剪接调控方面的具体机制仍不明晰；更重要的是,对与癌症相关的U2AF突变在癌症发生过程中的作用并不了解。我们通过在人类全基因组范围内研究U2AF与RNA的相互作用关系(CLIP-seq),并结合对RNA-seq和RASL-seq数据分析发现,U2AF负责识别人类基因组中大约～88%的功能性3’剪接位点；U2AF除识别结合功能性3’剪接位点外,U2AF也在基因组内其它位置上存在着广泛的结合事件。通过minigene和meta-gene分析研究证明U2AF在上游内含子区域内的结合,会抑制其下游紧邻的3’剪接位点的使用。当下游为可变外显子时,则会抑制该可变外显子的剪接,若下游为竞争性的组成型外显子,则会相对促进上游可变外显子的剪接。数据显示U2AF65和U2AF35通过紧密的相互作用,形成异源二聚体结合在一起协同调控可变剪接的发生,且U2AF35的蛋白水平受到泛素化-蛋白酶体降解系统翻译后层面的调控。我们进一步证实了与癌症相关的U2AF35的突变会影响其对可变剪接的调控,而U2AF65的突变不会影响其对可变剪接的调控功能。这些研究发现揭示了U2AF在正常生理和疾病状态下在全基因组范围内的重要调控机制。(本文来源于《武汉大学》期刊2014-04-01）
李朝晖,田男,付红,李妍哲,韩亮[10]（2014）在《Bcl-x mRNA前体剪接转换寡核苷酸诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:探讨Bcl-x mRNA前体剪接转换寡核苷酸(Bcl-x splice-switching oligonucleotides,Bcl-x SSO)对胶质瘤细胞株U251增殖和凋亡的影响。方法:设计靶向Bcl-x基因下游选择性5'端剪接位点的Bcl-x SSO,β-globin SSO作为阴性对照SSO。SSO经2'-甲氧乙基(2'-O-methoxyethyl,MOE)、全硫代磷酸化(phosphorothioate,PS)修饰。采用阳离子脂质体将不同的SSO转染至U251细胞。采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测Bcl-x SSO对U251细胞的增殖抑制率。流式细胞术定量检测U251细胞的凋亡率。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-x SSO对Bcl-xL、Bcl-xS mRNA表达水平的影响,Western blot方法检测Bcl-x SSO对Bcl-xL、Bcl-xS蛋白表达的影响。结果:MTT结果显示Bcl-x SSO显着抑制U251细胞的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性。流式细胞术检测Bcl-x SSO能够明显促进U251细胞凋亡。RT-PCR检测Bcl-x SSO处理组Bcl-xL mRNA表达水平下降,Bcl-xS mRNA表达水平升高。Western blot检测Bcl-x SSO处理组Bcl-xL蛋白表达水平下降,Bcl-xS蛋白表达水平升高。结论:在胶质瘤细胞U251中,Bcl-x SSO可特异性的作用于Bcl-x mRNA前体,调节其选择性剪接模式从Bcl-xL转换至Bcl-xS,进而促进U251细胞凋亡。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2014年06期）
前体剪接论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在酿酒酵母及人类中,Sad1蛋白参与了剪接过程中U4/U6 di-snRNP的装配,有助于维持U4/U6·U5 tri-snRNP的完整性。然而,我们对Sad1蛋白在剪接过程中具体的功能知之甚少。据之前的研究报道,在禾谷镰刀菌Fgprp4突变体恢复生长速率的角变子中测到基因FgPRP6、FgPRP8、FgBRR2、FgPRP31上出现角变位点。本实验对310个角变子的FgSAD1基因测序,共测到14个角变子,7个角变位点。这7个位点分别位于基因的3个区域。尽管14个角变子均恢复了菌丝的生长速率,但它们在有性生殖及致病方面仍存在缺陷。我们验证了FgSad1中角变位点L512P能够恢复Fgprp4缺失突变体的生长速率。与酿酒酵母中的同源基因相比,FgSAD1基因具有一段特殊的富含丝氨酸与精氨酸的N端序列。本实验对N端的70个氨基酸进行敲除,突变体具有生长速率变缓并容易角变的特征,说明N端序列对于FgSad1的功能具有重要作用,FgPrp4的磷酸化位点可能位于该区域。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前体剪接论文参考文献
[1].周林涛.FMRP参与前体mRNA的选择性剪接调控[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（中册）.2017
[2].李晓平,宋超妮,金巧军,许金荣.禾谷镰刀菌FgSAD1基因在前体mRNA剪接中的功能研究[C].中国植物病理学会2016年学术年会论文集.2016
[3].晋浩天.解答基础生命科学核心问题[N].光明日报.2015
[4].李朝晖.胶质瘤细胞中ADAR2mRNA前体选择性剪接模式的分析及Bcl-x剪接转换寡核苷酸诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究[D].吉林大学.2015
[5].戴岚芝.果蝇CG30427mRNA前体3'端互斥可变剪接的调控机制研究[D].浙江大学.2015
[6].瞿宇晋,白晋丽,曹延延,李燕,张文慧.运动神经元基因1错义突变(p.Arg288Met)影响mRNA前体剪接通过干扰Tra2β因子结合的外显子剪接增强子[C].2014全球华人遗传学大会全国第十叁次医学遗传学学术会议论文汇编.2014
[7].史悦.6-甲基腺嘌呤去甲基化酶FTO调控前体mRNA剪接加工的分子机制研究[D].中国科学院北京基因组研究所.2014
[8].李朝晖,田男,魏君,李小玲,杜超.胶质瘤细胞中ADAR2mRNA前体选择性剪接模式的分析[J].中国肿瘤临床.2014
[9].邵长伟.在人类全基因组范围内研究U2AF对前体mRNA剪接的调控机制[D].武汉大学.2014
[10].李朝晖,田男,付红,李妍哲,韩亮.Bcl-xmRNA前体剪接转换寡核苷酸诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究[J].中国肿瘤临床.2014
论文知识图
